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Détente et protection cérébrales au bloc opératoire
© Masson, Paris. Ann Fr Anesth Reanim, 1995; 14:45-48
RU:UNION
D tente et protection c6rdbrales au bloc opdratoire Brain protection and relaxation in the operating room J.P. GRAFTIEAUX*, G. BOULARD **, P. RAVUSSIN *** * Service d'Anesth6siologie, CHR Maison-Blanche, 51092 Reims Cedex ** Unit6 de Neuro-anesth6sie-Reanimation, DAR III, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux Cedex *** Service d'Anesth#siologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, 1011 Lausanne, Suisse,
Mots-cl~s : Cerveau : protection c~r~brale.
Key-words : Cerebral protection.
INTRODUCTION
MOYENS DE PROTECTION CI=REBRALE AU BLOC OPI=RATOIRE
Aborder le concept de la protection c6r6brale revient, comme pour toute th6rapeutique, h 6noncer ses objectifs, pr6ciser ses indications, d6finir ses moyens d'application et 6valuer son efficacit6. Tel 6tait l'enjeu des XVI c Journ6es de NeuroAnesth6sie-R6animation de Langue Fran~aise tenues h Lausanne en novembre 1994, dont les articles qui suivent sont le reflet fid61e.
OBJECTIFS DE LA PROTECTION CCRI=BRALE
Les objectifs de la protection c6r6brale sont d'6viter, par des mesures th6rapeutiques pr6ventives ou curatives, la destruction irr6versible des cellules c6r6brales soumises h des agressions primaires anoxiques, isch6miques ou traumati.ques, puis h leurs cons6quences d'ordre mecamque, h6modynamique, m6tabolique et biochimique (agressions secondaires). Le concept de protection c6r6brale est pour l'essentiel en relation avec l'isch6mie c6r6brale dont les circonstances 6tiologiques sont multiples et souvent intriqu6es [4]. La protection c6r6brale peut ~tre abord6e de deux mani6res, relevant de deux niveaux th6rapeutiques distincts. L'un est prophylactique par l'obtention d'une d6tente c6r6brale de qualit6 et par un apport ad6quat d'oxyg6ne au cerveau ; l'autre est curatif, par l'approche pharmacologique de la pr6servation du m6tabolisme et de l'int6grit6 membranaire du neurone [10]. Travail pr6sent6 aux XVI~ Journ6es. de Neuro-Anesth6sieR6animation de Langue Fran~aise et X~ REunion ItaloFran~aise de Neuro-Anesth6sie-R6animation, Lausanne 1718 novembre 1994.
Preservation de I'apport d'oxygene aux cellules c6rebrales
L'insuffisance, voire l'absence de d6tente c6r6brale peut ~tre la cause d'une isch6mie c6r6brale iatrog~ne. Une pression trop importante de l'6carteur chirurgical sur la surface du cerveau peut 6tre transmise en profondeur et compromettre d'autant le d6bit sanguin c6r6bral (DSC) r6gional. L'6tape ultime en est un infarctus h6morragique plus ou moins localis6 [1, 32]. Les techniques de neuroanesth6sie qui favorisent la r6duction du volume c6r6bral, et donc de la pression intracr~nienne (PIC), diminuent la pression qui r~gne sous les 6carteurs chirurgicaux et participent donc au concept de l'6carteur chimique bas6 sur l'utilisation d'agents anesth6siques intraveineux, de mannitol, d'une hypothermie et d'une hypocapnie mod6r6es, et le maintien d'une osmolalit6, d'une vol6mie et d'une pression art6rielle normales, voire 61ev6es. Agents anesthesiques
Les agents anesth6siques sont choisis selon leurs effets sur le DSC et le m6tabolisme c6r6bral (CMRO2) ; l'agent id6al doit diminuer la CMRO2 (en maintenant le couplage d6bit-m6tabolisme), diminuer la PIC et respecter l'autor6gulation c6r6brale et la r6activit6 vasculaire au CO2. L'6nonc6 de ce principe appelle quelques commentaires : 1) les agents qui r6duisent la CMRO2 sont habituellement consid6r6s comme protecteurs, mais la
Tires a part :
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d6pression m6tabolique c6r6brale n'est pas le seul mfcanisme de la protection c6r6brale ; 2) la pr6sence, tout comme l'absence, d'une autor6gulation c6r6brale fonctionnelle impose la stabilit6 de la pression art6rielle. Cependant, la mise en jeu de l'autor6gulation n'est pas imm6diate et une diminution de la pression art6rieile, par exemple, se traduit d'abord par une baisse du DSC et ensuite seulement par une diminution des r6sistances vasculaires c6r6brales et donc par une vasodilatation, responsable d'une augmentation de la PIC ; 3) la place du NzO [12, 19] et des agents volatils vasoditatateurs [18, 25, 30, 35] doit 6tre discut6e, compte tenu de l'alternative que constituent les techniques d'anesth6sie exclusivement intraveineuses (TIVA) [30, 36]. Celles incluant des agents volatils ne doivent cependant pas 6tre rejet6es, car elles font toujours pattie des techniques de r6f6rence. En revanche, recourir h la TIVA, lorsque la compliance c6r6brale est alt6r6e, semble une d6marche justifi6e et de bon sens. Technique anesth6sique La conduite de l'anesth6sie n6cessite que l'on aborde les points suivants. 1) II est imp6ratif de respecter les crit6res d'hom6ostasie c6r6brale que sont l'iso-osmolalit6, l'hypocapnie mod6r6e, la normoxie et la normovol6mie. 2) La connaissance de la physiopathologie de l'isch6mie conduit ~ consid6rer les effets protecteurs de l'hypothermie [3, 5, 9]. En diminuant les besoins m6taboliques de la cellule, l'hypothermie maintient un stock d'ATP suffisant pour pr6server l'int6grit6 membranaire neuronale lors d'6pisodes isch6miques. Cet effet retarderait l'induction de la cascade isch6mique. Le seuil d'hypothermie atteindre se situerait entre 34° et 35 ° [6, 17, 24], niveau qui 6vite les effets d616t6res de l'hypothermie profonde. Cette efficacit6 possible de l'hypothermie, discut6e par certains [13], parait plus nette si cUe pr6c6de l'6pisode isch6mique et si l'atteinte c6r6brale est focale [24]. En d6finitive, si l'hypothermie mod6r6e s'int6gre ais6ment dans i'arsenal th6rapeutique de la neuroanesth6sie [34], il reste ?a en d6finir les techniques ainsi que les modalit6s de monitorage de la temp6rature c6r6brale. 3) En ce qui concerne le mannitol, son effet b6n6fique [14, 21, 29] sur la PIC semble autant 1i6 ~t la mise en jeu de l'autor6gulation, qu'h la d6shydratation c6r6brale. En effet, d'une part l'augmentation du DSC par l'h6modilution produite par le mannitol am6ne une vasoconstriction c6r6brale li6e la baisse de la viscosit6 ; d'autre part l'616vation de la pression art6rielle syst6mique volume-d6pendante induit 6galement une vasoconstriction c6r6brale. Ces deux m6canismes participent, avec la
J.P. GRAFTIEAUX ET COLL.
d6shydratation du parenchyme, ~ la baisse de la PIC [26, 33] I1 est souhaitable d'administrer de 0,4 ~ 0,6 g • kg -l de mannitol en 20 h 30 min pour obtenir un effet maximal, sans trop augmenter le volume circulant. 4) Le drainage iombaire ou ventriculaire permet, au moment pr6cis d6cid6 par l'6quipe chirurgicale et anesth6sique, de diminuer le contenu c6r6bral, particuli6rement lorsque les citernes de la base ne peuvent pas 6tre expos6es. 5) La mise en position 16g6rement proclive, avec la t6te maintenue droite, permet d'am61iorer le drainage veineux c6r6bral. 6) Quant ~ l'h6modilution, il est bien 6tabli qu'en abaissant la viscosit6 sanguine elle amEliore le DSC et la v61ocit6 du flux [16]. L'augmentation du DSC ne signifie cependant pas n6cessairement un apport suppl6mentaire d'oxyg6ne aux cellules, car il faut tenir compte des caract6ristiques rh6ologiques de l'6coulement des liquides non newtoniens et de la baisse de l'h6matocrite. Exp6rimentalement, des r6sultats prometteurs concernant l'oxyg6nation cellulaire sont obtenus quand l'h6modilution utilise des solut6s transporteurs d'oxyg6ne [2]. En conclusion, l'association de ces diff6rentes proc6dures m6canique, physiologique et pharmacologique sous-tend le concept de l'6carteur chimique et donc de la d6tente c6r6brale [31], qui s'int6gre h celui, plus vaste, du maintien prophylactique de l'hom6ostasie c6r6brale.
Pr6servation de I'int~grite cellulaire La d6marche th6rapeutique s'appuie ici sur la connaissance de la cascade isch6mique [7]. II convient de s'interroger sur l'effet protecteur neuronal de certains agents anesth6siques (barbituriques, lidoca'ine), qui poss6dent un effet stabilisant de membrane par blocage des canaux au sodium [8, 10], susceptible de retarder l'enclenchement de la cascade isch6mique. Certaines 6tudes chez l'animal [15] plaident en leur faveur, d'autant plus qu'ils interviennent en amont de la cascade. Par ailleurs, la mise en ~euvre d'une protection neuronale n6cessite l'association de diff6rentes modalit6s th6rapeutiques, dont les constantes de temps sont diff6rentes, le but 6tant de diminuer ou de pr6venir la 16sion secondaire. Ii s'agit de l'application d61ib6r6e d'une hypothermie, d'une h6modilution, d'une hypertension contr616e et enfin de la prescription d'agents ayant pour cible le calcium, les acides amin6s excitateurs et les radicaux libres [10]. Les donn6es r6centes concernant le monoxyde d'azote (NO) ouvrent des perspectives nouvelles [27]. Le NO, synth6tis6 en faible quantit6 par l'activation de la cNO synth6tase, poss6de un effet vasodilatateur et anti-agr6gant pouvant am61iorer
DI~TENTE ET PROTECTION CI~RI~BRALES
la perfusion dans la zone de p6nombre isch6mique. En revanche, synth6tis6 en exc6s par la iNO synth6tase, il devient neurotoxique par lib6ration de radicaux libres. La raise au point d'un agent inhibant la iNO synth6tase sans affecter la cNO synth6tase annonce des possibilit6s th6rapeutiques nouvelles.
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BIBLIOGRAPHIE
1. ALBIN MS, BUNEGIN L, BENNETT MH, DUJOVNY M, JANNETTA PJ. Clinical and experimental brain retraction pressure monitoring. Acta Neurol Scand, 1977 ; 56 (suppl) : 522-523. 2. ARCHER DP. The role of bloodlctting in the prevention and treatment of asthenic apoplexy. J Neurosurg Anesth, 1994 ; 6 : 51-53.
EFFICACITr: DE LA PROTECTION
Les travaux disponibles dans la litt6rature [10] permettent difficilement d'affirmer I'efficacit6 des techniques de protection neuronale chez l'homme. Ce constat soul~ve la question de la validit6 du transfert des donn6es de la recherche fondamentale au domaine clinique [11, 20, 22, 23]. Cependant, en tablant sur l'exp6rience clinique quotidienne, il semble 6vident qu'une d6tente c6r6brale optimale, incluant le concept de l'6carteur chimique, une position 16g~rement proclive et, selon les centres, un drainage lombaire, associ6e ~ une pression de perfusion suffisante (80 mmHg), constitue en phase perop6ratoire le premier volet de la protection c6r6brale lors d'un accident isch6mique quel qu'il soit. On ne saurait clore ce chapitre sans 6voquer la part active qui revient aux chirurgiens en mati~re de protection c6r6brale: indication op6ratoire, choix de la position, maitrise technique et manipulation douce des structures c6r6brales.
PERSPECTIVES
Malgr6 une pr6paration c6r6brale ad6quate et l'application de techniques de neuroanesth6sie valid6es, l'anesth6siste-r6animateur et le chirurgien sont confront6s en p6riode perop6ratoire ~ des situations d'isch6mie potentielle [4]. Mais en l'absence d'instrument de mesure permettant de quantifier l'isch6mie, il s'agit d'6v6nements de gravit6 impr6visible. De fait, la raison veut que la pratique de la neuroanesth6sie se conforme au mieux h une logique physiologique, alors m6me que l'on ignore le plus souvent le statut m6tabolique c6r6bral du patient. Suite ~ ce constat, deux d6fis peuvent 6tre 6voqu6s quant ~ une utilisation plus rationnelle de l'arsenal th6rapeutique actuel. L'un concerne la maitrise des param6tres de l'hom6ostasie c6r6brale : ii s'agit de la mise au point de tests de fonctionnement du couplage d6bit-m6tabolisme, de l'autor6gulation et de la r6activit6 vasculaire au C O 2 .~ l'autre se rapporte h la d6tection pr6coce de l'isch6mie c6r6brale perop6ratoire, par l'adaptation et la validation dans ce contexte des techniques de monitorage multimodal d6crites en traumatologie crgmienne par exemple [28].
3. BERNTMAN L, WELSH FA, HARP JR. Cerebral protective effect of low-grade hypothermia. Anesthesiology, 1981; 55 : 495-498. 4. BRUDER N, RAVUSSXN P, YOUNG WL, FRANqOIS G. Anesth6sie pour chirurgie vasculaire c6r6brale an6vrismale. Ann Fr Anesth Rdanim, 1994 ; 13 : 209-220. 5. BUCHAN A, PULSINELLI WA. Hypothermia but not the Nmethyl-D-aspartate antagonist MK-801 attenuates neuronal damage in gerbils subjected to transient global ischemia. JNeurosci, 1990 ; 10: 311-316. 6. Busro R, DIETRICrl WD, GLOBUS MYT, VALDES I, SCHEINBERG P, GINSBERG MD. Small differences in intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cereb Blood Flow Metab, 1987; 7 : 729738. 7. CHOI DW. Cerebral hypoxia : some new approaches and unanswered questions. J Neurosci, 1990; 10: 2493-2501. 8. CHRISTIAN F, DANIEL SD, BERND WU. Molecular actions of pentobarbital isomers on sodium channels. Anesthesiology, 1990 ; 72 : 640-649. 9. COLE DJ. Mild hypothermia for brain protection. J Neurosurg Anesth, 1992 ; 4 : 210. 10. COTTRELL JA. Brain protection. ASA 1993, Refresher Course Lecture 172: 1-7. l l. CROSBY G, TODD MM. On neuroanesthesia, intracranial pressure and a dead horse. J Neurosurg Anesth, 1990 ; 2 : 143-145. 12. nANSEN T, WARNER D, TODD M, VUST L. Effects of nitrous oxide and volatile anaesthetics on cerebral flood flow. Anesthesiology, 1989 ; 63 : 290-295. 13. HARTUNG J, COTTRELE JA. Mild hypothermia and cerebral metabolism. J Neurosurg Anesth, 1994 ; 6 : 1-3. 14. HARTWELL RC, SUITON LN. Mannitol, intracranial pressure and vasogenic edema. Neurosurgery, 1993 ; 32 : 444-450. 15. KASS 1S, ABRAMOWlCZ A E , COTTRELL JE, CHAMBERS G. The barbiturate thiopental reduces ATP levels during anoxia but improves elcctrophysiological recovery and ionic homeostasis in the rat hippocampat slice. Neurosci, 1992 ; 49 : 537-543. 16. KLINE RA. Beneficial effects,'of hemodilution on cerebral microcirculation. J Neurosurg Anesth, 1994 ; 6 : 54-58. 17. KuLuz JW, GREGORY G A , Yu A, CHANG Y. Selective brain cooling during and after prolonged global ischemia reduced cortical damage in rats. Stroke, 1992; 23: 17921797. 18. LAM AM. Isoflurane and brain protection : lack of clearcut evidence is not clear-cut evidence of lack. J Neurosurg Anesth, 1990 ; 2 : 315-3t8. 19. LAM AM, MAYBERG TS. Use of nitrous oxide in neuroanesthesia : Why bother ? J Neurosurg Anesth, 1992 ; 4 : 285289. 20. LANIER WL, WARNER MA. New frontiers in anesthesia research. Assessing the impact of practice patterns on outcome, health care delivery and cost. Anesthesiology, 1993 ; 78 : 1001-1004. 21. LEECH P, MILLER JD. Intracranial volume-pressure relationship during experimental brain compression in primates. 3. Effects of mannitol and hyperventilation. J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1974 ; 37 : ll05-1111.
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22. MArSUMURA JS, COI.E D,I. Another round of trivial pursuit ? J Neurosurg Am,silt, 199(I ; 2 : 146-148. 23. MtCIIENVEt.I)ER JD. The past. present and futurc of research in ncuroanesthesia. J Neurosurg Anesth, 1993, 5 : 22-30, 1993. 24. WIDLE LN. Clinical use of mild hypothermia for brain protection : a dream revisited. J Neurosurg Anesth, 1992, 4 : 211-215. 25. Moss E. Volatile anaesthetic agents in neurosurgery. Br J Anaesth, 1989 ; 63 : 4-6. 26. MUIZELAARJP, WEI EP, KONTOS HA, BECKER DP. Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilation in response to blood viscosity changes, J Neurosurg, 1983 ; 59 : 822-828. 27. PELLIGRINO DA. Saying NO to cerebral ischemia. J Neurosurg Anesth, 1993 ; 5 : 221-231. 28. RAGGUENEAUJL, BELLEC C, PAOLETTI C, DEMATONS C, LOT G, MOUrnER KL, BOmSONNET H, GEORGE B. Le monitorage multimodal en traumatologie crfinienne (pp 511-526). In: Mises au point en anesth6sie-r6animation. M A P A R . Arnette, 1994. 29. RAVUSSIN p, ARCHER DP, TYLER JL, MEYER E, ABou-MADI M, DIKSIC M, YAMAMOTO L, TROP D. Effects of rapid mannitol infusion on cerebral blood volumes: a positron emission tomographic study in dogs and man. J Neurosurg, 1986 ; 64 : 104-113.
J.P. GRAFTIEAUX ET COLL.
30. RAVUSSIN PA, TEMPEI,HOFF R, MODICA PA, BERGER M. Propofol versus thiopental-isoflurane for neurosurgical anesthesia : Comparison of hemodynamies, CSF pressure and recovery. J Neurosurg Anesth, 1991 ; 3 : 85-95, 31. RAVUSSlN P. Anaesthesia for neurosurgical procedures (pp 156-162). In: Intravenous anaesthesia. C PRYS-ROBERTS ed. Current Medical Litterature Ltd, London, 1991. 32. ROSENORN J, DIEMER NH. Reduction of regional cerebral blood flow during brain retraction pressure in the rat. J Neurosurg, 1982 ; 56 : 826-829. 33. ROSNER M J, COLEY I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic mechanism of mannitol and the postmannitol hemogram. Neurosurgery, 1987 ; 21 : 147-156. 34. SCHUaERT A. Should mild hypothermia be routinely used for human cerebral protection ? The flip side. J Neurosurg Anesth, 1992 ; 4 : 216-220. 35. VAN HEMELRIJCK J, FITCH W, MATYHEUSSEN M, VAN AKEN H, PLETS C, LAUWERS T. Effect of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the baboon. Anesth Analg, 1990 ; 71 : 49-54. 36. VAN HEMELRHCK J, VAN AKEN H, MERCKX L, MULLER JP. Anesthesia for craniotomy : Total intravenous anesthesia with propofol and alfentanil compared to anesthesia with thiopental, isoflurane, fentanyl and nitrous oxide. J Clin Anesth, 1991 ; 3 : 131-136.
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D tente et protection c6rdbrales au bloc opdratoire Brain protection and relaxation in the operating room J.P. GRAFTIEAUX*, G. BOULARD **, P. RAVUSSIN *** * Service d'Anesth6siologie, CHR Maison-Blanche, 51092 Reims Cedex ** Unit6 de Neuro-anesth6sie-Reanimation, DAR III, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux Cedex *** Service d'Anesth#siologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, 1011 Lausanne, Suisse,
Mots-cl~s : Cerveau : protection c~r~brale.
Key-words : Cerebral protection.
INTRODUCTION
MOYENS DE PROTECTION CI=REBRALE AU BLOC OPI=RATOIRE
Aborder le concept de la protection c6r6brale revient, comme pour toute th6rapeutique, h 6noncer ses objectifs, pr6ciser ses indications, d6finir ses moyens d'application et 6valuer son efficacit6. Tel 6tait l'enjeu des XVI c Journ6es de NeuroAnesth6sie-R6animation de Langue Fran~aise tenues h Lausanne en novembre 1994, dont les articles qui suivent sont le reflet fid61e.
OBJECTIFS DE LA PROTECTION CCRI=BRALE
Les objectifs de la protection c6r6brale sont d'6viter, par des mesures th6rapeutiques pr6ventives ou curatives, la destruction irr6versible des cellules c6r6brales soumises h des agressions primaires anoxiques, isch6miques ou traumati.ques, puis h leurs cons6quences d'ordre mecamque, h6modynamique, m6tabolique et biochimique (agressions secondaires). Le concept de protection c6r6brale est pour l'essentiel en relation avec l'isch6mie c6r6brale dont les circonstances 6tiologiques sont multiples et souvent intriqu6es [4]. La protection c6r6brale peut ~tre abord6e de deux mani6res, relevant de deux niveaux th6rapeutiques distincts. L'un est prophylactique par l'obtention d'une d6tente c6r6brale de qualit6 et par un apport ad6quat d'oxyg6ne au cerveau ; l'autre est curatif, par l'approche pharmacologique de la pr6servation du m6tabolisme et de l'int6grit6 membranaire du neurone [10]. Travail pr6sent6 aux XVI~ Journ6es. de Neuro-Anesth6sieR6animation de Langue Fran~aise et X~ REunion ItaloFran~aise de Neuro-Anesth6sie-R6animation, Lausanne 1718 novembre 1994.
Preservation de I'apport d'oxygene aux cellules c6rebrales
L'insuffisance, voire l'absence de d6tente c6r6brale peut ~tre la cause d'une isch6mie c6r6brale iatrog~ne. Une pression trop importante de l'6carteur chirurgical sur la surface du cerveau peut 6tre transmise en profondeur et compromettre d'autant le d6bit sanguin c6r6bral (DSC) r6gional. L'6tape ultime en est un infarctus h6morragique plus ou moins localis6 [1, 32]. Les techniques de neuroanesth6sie qui favorisent la r6duction du volume c6r6bral, et donc de la pression intracr~nienne (PIC), diminuent la pression qui r~gne sous les 6carteurs chirurgicaux et participent donc au concept de l'6carteur chimique bas6 sur l'utilisation d'agents anesth6siques intraveineux, de mannitol, d'une hypothermie et d'une hypocapnie mod6r6es, et le maintien d'une osmolalit6, d'une vol6mie et d'une pression art6rielle normales, voire 61ev6es. Agents anesthesiques
Les agents anesth6siques sont choisis selon leurs effets sur le DSC et le m6tabolisme c6r6bral (CMRO2) ; l'agent id6al doit diminuer la CMRO2 (en maintenant le couplage d6bit-m6tabolisme), diminuer la PIC et respecter l'autor6gulation c6r6brale et la r6activit6 vasculaire au CO2. L'6nonc6 de ce principe appelle quelques commentaires : 1) les agents qui r6duisent la CMRO2 sont habituellement consid6r6s comme protecteurs, mais la
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d6pression m6tabolique c6r6brale n'est pas le seul mfcanisme de la protection c6r6brale ; 2) la pr6sence, tout comme l'absence, d'une autor6gulation c6r6brale fonctionnelle impose la stabilit6 de la pression art6rielle. Cependant, la mise en jeu de l'autor6gulation n'est pas imm6diate et une diminution de la pression art6rieile, par exemple, se traduit d'abord par une baisse du DSC et ensuite seulement par une diminution des r6sistances vasculaires c6r6brales et donc par une vasodilatation, responsable d'une augmentation de la PIC ; 3) la place du NzO [12, 19] et des agents volatils vasoditatateurs [18, 25, 30, 35] doit 6tre discut6e, compte tenu de l'alternative que constituent les techniques d'anesth6sie exclusivement intraveineuses (TIVA) [30, 36]. Celles incluant des agents volatils ne doivent cependant pas 6tre rejet6es, car elles font toujours pattie des techniques de r6f6rence. En revanche, recourir h la TIVA, lorsque la compliance c6r6brale est alt6r6e, semble une d6marche justifi6e et de bon sens. Technique anesth6sique La conduite de l'anesth6sie n6cessite que l'on aborde les points suivants. 1) II est imp6ratif de respecter les crit6res d'hom6ostasie c6r6brale que sont l'iso-osmolalit6, l'hypocapnie mod6r6e, la normoxie et la normovol6mie. 2) La connaissance de la physiopathologie de l'isch6mie conduit ~ consid6rer les effets protecteurs de l'hypothermie [3, 5, 9]. En diminuant les besoins m6taboliques de la cellule, l'hypothermie maintient un stock d'ATP suffisant pour pr6server l'int6grit6 membranaire neuronale lors d'6pisodes isch6miques. Cet effet retarderait l'induction de la cascade isch6mique. Le seuil d'hypothermie atteindre se situerait entre 34° et 35 ° [6, 17, 24], niveau qui 6vite les effets d616t6res de l'hypothermie profonde. Cette efficacit6 possible de l'hypothermie, discut6e par certains [13], parait plus nette si cUe pr6c6de l'6pisode isch6mique et si l'atteinte c6r6brale est focale [24]. En d6finitive, si l'hypothermie mod6r6e s'int6gre ais6ment dans i'arsenal th6rapeutique de la neuroanesth6sie [34], il reste ?a en d6finir les techniques ainsi que les modalit6s de monitorage de la temp6rature c6r6brale. 3) En ce qui concerne le mannitol, son effet b6n6fique [14, 21, 29] sur la PIC semble autant 1i6 ~t la mise en jeu de l'autor6gulation, qu'h la d6shydratation c6r6brale. En effet, d'une part l'augmentation du DSC par l'h6modilution produite par le mannitol am6ne une vasoconstriction c6r6brale li6e la baisse de la viscosit6 ; d'autre part l'616vation de la pression art6rielle syst6mique volume-d6pendante induit 6galement une vasoconstriction c6r6brale. Ces deux m6canismes participent, avec la
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d6shydratation du parenchyme, ~ la baisse de la PIC [26, 33] I1 est souhaitable d'administrer de 0,4 ~ 0,6 g • kg -l de mannitol en 20 h 30 min pour obtenir un effet maximal, sans trop augmenter le volume circulant. 4) Le drainage iombaire ou ventriculaire permet, au moment pr6cis d6cid6 par l'6quipe chirurgicale et anesth6sique, de diminuer le contenu c6r6bral, particuli6rement lorsque les citernes de la base ne peuvent pas 6tre expos6es. 5) La mise en position 16g6rement proclive, avec la t6te maintenue droite, permet d'am61iorer le drainage veineux c6r6bral. 6) Quant ~ l'h6modilution, il est bien 6tabli qu'en abaissant la viscosit6 sanguine elle amEliore le DSC et la v61ocit6 du flux [16]. L'augmentation du DSC ne signifie cependant pas n6cessairement un apport suppl6mentaire d'oxyg6ne aux cellules, car il faut tenir compte des caract6ristiques rh6ologiques de l'6coulement des liquides non newtoniens et de la baisse de l'h6matocrite. Exp6rimentalement, des r6sultats prometteurs concernant l'oxyg6nation cellulaire sont obtenus quand l'h6modilution utilise des solut6s transporteurs d'oxyg6ne [2]. En conclusion, l'association de ces diff6rentes proc6dures m6canique, physiologique et pharmacologique sous-tend le concept de l'6carteur chimique et donc de la d6tente c6r6brale [31], qui s'int6gre h celui, plus vaste, du maintien prophylactique de l'hom6ostasie c6r6brale.
Pr6servation de I'int~grite cellulaire La d6marche th6rapeutique s'appuie ici sur la connaissance de la cascade isch6mique [7]. II convient de s'interroger sur l'effet protecteur neuronal de certains agents anesth6siques (barbituriques, lidoca'ine), qui poss6dent un effet stabilisant de membrane par blocage des canaux au sodium [8, 10], susceptible de retarder l'enclenchement de la cascade isch6mique. Certaines 6tudes chez l'animal [15] plaident en leur faveur, d'autant plus qu'ils interviennent en amont de la cascade. Par ailleurs, la mise en ~euvre d'une protection neuronale n6cessite l'association de diff6rentes modalit6s th6rapeutiques, dont les constantes de temps sont diff6rentes, le but 6tant de diminuer ou de pr6venir la 16sion secondaire. Ii s'agit de l'application d61ib6r6e d'une hypothermie, d'une h6modilution, d'une hypertension contr616e et enfin de la prescription d'agents ayant pour cible le calcium, les acides amin6s excitateurs et les radicaux libres [10]. Les donn6es r6centes concernant le monoxyde d'azote (NO) ouvrent des perspectives nouvelles [27]. Le NO, synth6tis6 en faible quantit6 par l'activation de la cNO synth6tase, poss6de un effet vasodilatateur et anti-agr6gant pouvant am61iorer
DI~TENTE ET PROTECTION CI~RI~BRALES
la perfusion dans la zone de p6nombre isch6mique. En revanche, synth6tis6 en exc6s par la iNO synth6tase, il devient neurotoxique par lib6ration de radicaux libres. La raise au point d'un agent inhibant la iNO synth6tase sans affecter la cNO synth6tase annonce des possibilit6s th6rapeutiques nouvelles.
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BIBLIOGRAPHIE
1. ALBIN MS, BUNEGIN L, BENNETT MH, DUJOVNY M, JANNETTA PJ. Clinical and experimental brain retraction pressure monitoring. Acta Neurol Scand, 1977 ; 56 (suppl) : 522-523. 2. ARCHER DP. The role of bloodlctting in the prevention and treatment of asthenic apoplexy. J Neurosurg Anesth, 1994 ; 6 : 51-53.
EFFICACITr: DE LA PROTECTION
Les travaux disponibles dans la litt6rature [10] permettent difficilement d'affirmer I'efficacit6 des techniques de protection neuronale chez l'homme. Ce constat soul~ve la question de la validit6 du transfert des donn6es de la recherche fondamentale au domaine clinique [11, 20, 22, 23]. Cependant, en tablant sur l'exp6rience clinique quotidienne, il semble 6vident qu'une d6tente c6r6brale optimale, incluant le concept de l'6carteur chimique, une position 16g~rement proclive et, selon les centres, un drainage lombaire, associ6e ~ une pression de perfusion suffisante (80 mmHg), constitue en phase perop6ratoire le premier volet de la protection c6r6brale lors d'un accident isch6mique quel qu'il soit. On ne saurait clore ce chapitre sans 6voquer la part active qui revient aux chirurgiens en mati~re de protection c6r6brale: indication op6ratoire, choix de la position, maitrise technique et manipulation douce des structures c6r6brales.
PERSPECTIVES
Malgr6 une pr6paration c6r6brale ad6quate et l'application de techniques de neuroanesth6sie valid6es, l'anesth6siste-r6animateur et le chirurgien sont confront6s en p6riode perop6ratoire ~ des situations d'isch6mie potentielle [4]. Mais en l'absence d'instrument de mesure permettant de quantifier l'isch6mie, il s'agit d'6v6nements de gravit6 impr6visible. De fait, la raison veut que la pratique de la neuroanesth6sie se conforme au mieux h une logique physiologique, alors m6me que l'on ignore le plus souvent le statut m6tabolique c6r6bral du patient. Suite ~ ce constat, deux d6fis peuvent 6tre 6voqu6s quant ~ une utilisation plus rationnelle de l'arsenal th6rapeutique actuel. L'un concerne la maitrise des param6tres de l'hom6ostasie c6r6brale : ii s'agit de la mise au point de tests de fonctionnement du couplage d6bit-m6tabolisme, de l'autor6gulation et de la r6activit6 vasculaire au C O 2 .~ l'autre se rapporte h la d6tection pr6coce de l'isch6mie c6r6brale perop6ratoire, par l'adaptation et la validation dans ce contexte des techniques de monitorage multimodal d6crites en traumatologie crgmienne par exemple [28].
3. BERNTMAN L, WELSH FA, HARP JR. Cerebral protective effect of low-grade hypothermia. Anesthesiology, 1981; 55 : 495-498. 4. BRUDER N, RAVUSSXN P, YOUNG WL, FRANqOIS G. Anesth6sie pour chirurgie vasculaire c6r6brale an6vrismale. Ann Fr Anesth Rdanim, 1994 ; 13 : 209-220. 5. BUCHAN A, PULSINELLI WA. Hypothermia but not the Nmethyl-D-aspartate antagonist MK-801 attenuates neuronal damage in gerbils subjected to transient global ischemia. JNeurosci, 1990 ; 10: 311-316. 6. Busro R, DIETRICrl WD, GLOBUS MYT, VALDES I, SCHEINBERG P, GINSBERG MD. Small differences in intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cereb Blood Flow Metab, 1987; 7 : 729738. 7. CHOI DW. Cerebral hypoxia : some new approaches and unanswered questions. J Neurosci, 1990; 10: 2493-2501. 8. CHRISTIAN F, DANIEL SD, BERND WU. Molecular actions of pentobarbital isomers on sodium channels. Anesthesiology, 1990 ; 72 : 640-649. 9. COLE DJ. Mild hypothermia for brain protection. J Neurosurg Anesth, 1992 ; 4 : 210. 10. COTTRELL JA. Brain protection. ASA 1993, Refresher Course Lecture 172: 1-7. l l. CROSBY G, TODD MM. On neuroanesthesia, intracranial pressure and a dead horse. J Neurosurg Anesth, 1990 ; 2 : 143-145. 12. nANSEN T, WARNER D, TODD M, VUST L. Effects of nitrous oxide and volatile anaesthetics on cerebral flood flow. Anesthesiology, 1989 ; 63 : 290-295. 13. HARTUNG J, COTTRELE JA. Mild hypothermia and cerebral metabolism. J Neurosurg Anesth, 1994 ; 6 : 1-3. 14. HARTWELL RC, SUITON LN. Mannitol, intracranial pressure and vasogenic edema. Neurosurgery, 1993 ; 32 : 444-450. 15. KASS 1S, ABRAMOWlCZ A E , COTTRELL JE, CHAMBERS G. The barbiturate thiopental reduces ATP levels during anoxia but improves elcctrophysiological recovery and ionic homeostasis in the rat hippocampat slice. Neurosci, 1992 ; 49 : 537-543. 16. KLINE RA. Beneficial effects,'of hemodilution on cerebral microcirculation. J Neurosurg Anesth, 1994 ; 6 : 54-58. 17. KuLuz JW, GREGORY G A , Yu A, CHANG Y. Selective brain cooling during and after prolonged global ischemia reduced cortical damage in rats. Stroke, 1992; 23: 17921797. 18. LAM AM. Isoflurane and brain protection : lack of clearcut evidence is not clear-cut evidence of lack. J Neurosurg Anesth, 1990 ; 2 : 315-3t8. 19. LAM AM, MAYBERG TS. Use of nitrous oxide in neuroanesthesia : Why bother ? J Neurosurg Anesth, 1992 ; 4 : 285289. 20. LANIER WL, WARNER MA. New frontiers in anesthesia research. Assessing the impact of practice patterns on outcome, health care delivery and cost. Anesthesiology, 1993 ; 78 : 1001-1004. 21. LEECH P, MILLER JD. Intracranial volume-pressure relationship during experimental brain compression in primates. 3. Effects of mannitol and hyperventilation. J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1974 ; 37 : ll05-1111.
48
22. MArSUMURA JS, COI.E D,I. Another round of trivial pursuit ? J Neurosurg Am,silt, 199(I ; 2 : 146-148. 23. MtCIIENVEt.I)ER JD. The past. present and futurc of research in ncuroanesthesia. J Neurosurg Anesth, 1993, 5 : 22-30, 1993. 24. WIDLE LN. Clinical use of mild hypothermia for brain protection : a dream revisited. J Neurosurg Anesth, 1992, 4 : 211-215. 25. Moss E. Volatile anaesthetic agents in neurosurgery. Br J Anaesth, 1989 ; 63 : 4-6. 26. MUIZELAARJP, WEI EP, KONTOS HA, BECKER DP. Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilation in response to blood viscosity changes, J Neurosurg, 1983 ; 59 : 822-828. 27. PELLIGRINO DA. Saying NO to cerebral ischemia. J Neurosurg Anesth, 1993 ; 5 : 221-231. 28. RAGGUENEAUJL, BELLEC C, PAOLETTI C, DEMATONS C, LOT G, MOUrnER KL, BOmSONNET H, GEORGE B. Le monitorage multimodal en traumatologie crfinienne (pp 511-526). In: Mises au point en anesth6sie-r6animation. M A P A R . Arnette, 1994. 29. RAVUSSIN p, ARCHER DP, TYLER JL, MEYER E, ABou-MADI M, DIKSIC M, YAMAMOTO L, TROP D. Effects of rapid mannitol infusion on cerebral blood volumes: a positron emission tomographic study in dogs and man. J Neurosurg, 1986 ; 64 : 104-113.
J.P. GRAFTIEAUX ET COLL.
30. RAVUSSIN PA, TEMPEI,HOFF R, MODICA PA, BERGER M. Propofol versus thiopental-isoflurane for neurosurgical anesthesia : Comparison of hemodynamies, CSF pressure and recovery. J Neurosurg Anesth, 1991 ; 3 : 85-95, 31. RAVUSSlN P. Anaesthesia for neurosurgical procedures (pp 156-162). In: Intravenous anaesthesia. C PRYS-ROBERTS ed. Current Medical Litterature Ltd, London, 1991. 32. ROSENORN J, DIEMER NH. Reduction of regional cerebral blood flow during brain retraction pressure in the rat. J Neurosurg, 1982 ; 56 : 826-829. 33. ROSNER M J, COLEY I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic mechanism of mannitol and the postmannitol hemogram. Neurosurgery, 1987 ; 21 : 147-156. 34. SCHUaERT A. Should mild hypothermia be routinely used for human cerebral protection ? The flip side. J Neurosurg Anesth, 1992 ; 4 : 216-220. 35. VAN HEMELRIJCK J, FITCH W, MATYHEUSSEN M, VAN AKEN H, PLETS C, LAUWERS T. Effect of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the baboon. Anesth Analg, 1990 ; 71 : 49-54. 36. VAN HEMELRHCK J, VAN AKEN H, MERCKX L, MULLER JP. Anesthesia for craniotomy : Total intravenous anesthesia with propofol and alfentanil compared to anesthesia with thiopental, isoflurane, fentanyl and nitrous oxide. J Clin Anesth, 1991 ; 3 : 131-136.