Deux observations de purpura thrombotique thrombocytopénique induit par la ticlopidine

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Deux observations de purpura thrombotique thrombocytopenique induit par la ticlopidine JF Faucher, A Pommereau, V Rigalleau, L Martin, V de Precigout, C Combe, M Aparicio La ticlopidine (Ticlid) est un antiagr6gant plaquettaire utilis6 dans la pr6vention des thromboses art6rielles. Sa responsabilit6 dans la survenue d'accidents h6matologiques ou h6morragiques majeurs est bien connue. En revanche, la survenue d'un purpura thrombotique thrombocytop6nique (PTT) dont nous rapportons 2 observations parak tout h fait exceptionnelle. Patient n ° 1. Un homme de 77 ans trait6 depuis 6 semaines par la ticlopidine pr6sente une insuffisance r6nale aigu~, une thrombop6nie et des crises comitiales. Le TDM c6r6bral est sans particularit& On note une an6mie h6molytique de type m6canique. La thrombop6nie est p6riph6rique. Les anticorps (Ac) antiplaquettes sont positifs. La ticlopidine est interrompue. Apr~s une s6ance d'6puration extrar6nale, l'6volution h6matologique, neurologique et n6phrologique est favorable sous anticomitiaux et plasmaph6r~ses. Patient n ° 2. Un homme de 78 ans, recevant depuis 4 mois de la ticlopidine, pr6sente une insuffisance r6nale aigufi. Une

an6mie h6molytique de type m6canique et une thrombop6nie p6riph6rique. Le diagnostic de PTT est 6voqu6. Les Ac antiplaquettes sont positifs. La ticlopidine est interrompue. Malgr6 un traitement par h6modialyse et plasmaph6r~ses, l'6volution est marqu6e par une fi~vre, des troubles de la vigilance et une h6morragie de bulbe duod6nal incontr61able. La litt6rature rapporte peu d'observations de cette complication dont 1' 6volution peut atre fatale (Y Page et al. L a n c e t 1991;337:774-6 ; E Ellie et al. Stroke 1992;23(6):922-3). L' alt6ration de la fonction r6nale est g6n6ralement mod6r6e. Le d61ai entre l'introduction du m6dicament et le PTT est de 3 h 8 semaines. Le traitement associe ~ l'arr~t de la ticlopidine les plasmaph6r~ses et les antiagr6gants plaquettaires. La pr6sence d'Ac antiplaquettes sugg~re un m6canisme immunoallergique. Service de nephrologie, hdpital Pellegrin, pl AmOlie-Raba-Loon, 33076 Bordeaux Codex, France

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Insuffisance renale aigu~ terminale (IRAT) par hypertension arterielle maligne chez un homme de 50 ans. R61e prdcipitant de la dihydroergotamine ? N Ghali ~, A Oumammar ~, C Charasse 1, KS Ang ~, MP Ramee 2, P Simon 1 La responsabilit6 de la dihydroergotamine (DHE) dans la survenue d'une insuffisance r6nale (IR) isch6mique est sugg6r6e par les donn6es exp6rimentales et par quelques observations humaines. Nous rapportons le cas d'un homme ~g6 de 56 ans qui a d6velopp6 une IRAT par HTA maligne apr~s 1 mois de traitement par DHE. Les ant6c6dents m6dicaux sont pauvres. Au d6but de l'ann6e 1993, il a des manifestations migraineuses. Un mois avant l'hospitalisation, une HTA ~ 16/10 est retrouv6e en ville alors que le patient a toujours des migraines rebelles qui conduisent ~tla prescription de DHE (10 rag/j) associ6e h du t6nordate. Le patient est hospitalis6 aux soins intensifs pour une HTA s6v~re (230/120 mm Hg) associ6e ~ un syndrome de menace et un OAP. Le fond d'eeil an stade IIi confirme le diagnostic d ' H T A maligne. I1 existe une IRA (reins de taille normale l'6chographie) oligoanurique avec cr6atinin6mie ~ 530 gmol/1 et une ur6e g 33 mmol/l. Cette IRA s'accompagne d'une an6mie ~ 6 g/dl, de type h6molytique et microangiopathique (schizocytes h 1%, haptoglobine h 0,59 g/l, LDH = 900 UI, PDF et et r6ticulocytose augment6s). L' andmie h6molytique dispara~tra apr~s normalisation de la PA. L ' I R A aigu~ n6cessite des s6ances d'h6modialyse. La biopsie r6nale confirme le diagnostic d'IRA avec seule-

ment 9 glom6rules en pains ~ cacheter sur 28 pr61ev6s. L'examen en microscopie optique montre un aspect isch6mique prononc6 des glom6rules fonctionnels. Les artbres de moyen calibre pr6sentent une fibrose intimale marqu6e sans fibrine. Toutes les art6rioles pr6sentent d'importantes 16sions : certaines sont thrombos6es, d'autres ont un 6paississement de la paroi avec quelques d6p6ts de fibrine et certaines ont des d6p6ts clairs intrapari6tanx avec un aspect en ~ bulbe d ' o i g n o n ~ sur les impr6gnations argentiques. L'6tude en immunofluorescence montre des d6p6ts de C3 sur les art~res de petit calibre et les art6rioles ainsi que quelques d6p6ts de C 1q sur quelques art6riolgs. L' angiographie r6nale permet d' exclure une cause r6novasculaire ath6romateuse. L'6volution aprbs 3 mois de recul semble confirmer le caract6re irr6versible de I'IRAT, malgr6 le bon contr61e de la pression art6rielle et la quasi-r6gression des signes cardiaques et r6tiniens de I'HTA maligne. En conclusion, cette observation sugg~re un r61e majeur de la DHE dans la survenue de I ' H T A maligne compliqu6e d'une IR terminale. 1 Service de n6phrologie, CH La Beauchoe, 2 Laboratoire d'anatomiepathologie, CHU Pontchaillou, 35033 Rennes, France