MEDICINA EN IMÁGENES
Diarrea en una mujer de 49 años de edad con síndrome de solapamiento J. Noval Menéndez, F. J. Nuño Mateo, C. Gallo Álvaro y E. Fuente Martín* Servicios de Medicina Interna y *Anatomía Patológica. Hospital de Cabueñes. Gijón.
Caso clínico Se trata de una mujer de 49 años de edad diagnosticada previamente de síndrome de solapamiento (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico [LES], síndrome Sjögren) asociado a hipotiroidismo autoinmune. Recibía tratamiento antievolutivo con metotrexate (7,5 mg/s) vía oral, ácido folínico y L-tiroxina con buen control clínico. En los seis últimos meses presentaba astenia, pérdida de unos 6-7 kg de peso y frecuentes episodios diarreicos. En la analítica destacaba una hemoglobina de 9,5 g/dl; velocidad de sedimentación globular (VSG): 76 mm en la primera hora; colesterol: 118 mg/dl; Ca: 7,8 mg/l; ferritina: 1,73 ng/ml; vitamina B12: 131 pg/ml; hormona tirotropa (TSH): 7,62 con T4 libre normal; C3: 59 mg/dl (normal de 79 a 152); C4: 11,2 mg/dl (normal de 16 a 38); anticuerpos antinucleares (ANA) positivos 1/160; anti-ADN nativo positivo: 21 U/ml, y el FR era de 603 UI/ml. Se realizó un tránsito gastrointestinal (TGI) (figs. 1 y 2).
Fig. 1. Tránsito gastrointestinal.Es Fig. 2. Tránsito gastrointestinal.
725
REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 12, DICIEMBRE 2001
Fig. 3. Biopsia de la segunda porción duodenal.
Evolución El TGI mostraba dilatación difusa de asas de delgado con edema de pared y fragmentación de la papilla de bario. Los anticuerpos antigliadina IgA y anticuerpos antiendomisio fueron positivos a título 1/145 y 1/5.120, respectivamente. Se realizó gastroduodenoscopia y biopsia de la segunda porción duodenal que mostró ausencia de vellosidades, criptas alargadas, disminución de las células caliciformes y grave infiltrado linfocítico de la lámina propia (fig. 3). Diagnóstico Síndrome de solapamiento. Síndrome de malabsorción secundario a enfermedad celíaca. Discusión La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía crónica por la intolerancia a proteínas del gluten en personas con predisposición genética. Produce una lesión histopatológica característica de la mucosa del intestino delgado. Su diagnóstico en la edad adulta es cada vez más frecuente en el estudio de clínica digestiva inespecífica o de datos analíticos de malabsorción 1. La clínica depende del grado de extensión de las lesiones mucosas, desde formas silentes hasta sintomatología flori-
726
da con síndrome general, debilidad muscular, diarrea crónica, disminución del crecimiento, etc. Pese a la alta sensibilidad y especificidad de los estudios inmunológicos, anticuerpos antigliadina IgA y sobre todo anticuerpos antiendomisio, el diagnóstico definitivo es histológico, evitando con ello los falsos positivos. La EC se ha asociado a otros procesos autoinmunes como la dermatitis herpetiforme, el déficit selectivo de IgA, diabetes mellitus, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. 2,3. La asociación de artritis reumatoide y EC ha sido escasamente descrita, dudándose sobre su asociación casual o no 4-6. Niveles elevados de anticuerpos antigliadina han sido encontrados en un porcentaje significativo (37%) de pacientes con artritis reumatoide 7, pero sin demostrar en ellos verdadera hipersensibilidad al gluten con las alteraciones histopatológicas características. Se ha encontrado una alta prevalencia de EC en pacientes con síndrome de Sjögren primario (hasta un 14%) 8 y en pacientes con tiroiditis autoinmune (4,3%) 9. Se han descrito también casos aislados de LES asociados a EC 10. Consideramos que en todo paciente con enfermedad autoinmune del tejido conectivo y cualquier dato clínico o analítico compatible con malabsorción se deben realizar estudios para la detección precoz de la EC para iniciar el tratamiento dietético y la prevención de sus complicaciones. BIBLIOGRAFÍA 1. Hankey GL, Holmes GK. Coeliac disease in erderly. Gut 1994; 35:65-67. 2. Collin P, Reunala T, Pukkala E, et al. Coeliac disease-associated disorder and survival. Gut 1994; 35:1.215-1.128. 3. Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, et al. Selective IgA deficiency and coeliac disease. Scan J Gastroenterol 1992; 27:367-371. 4. Mota Vargas R, Nevado L, Pijierro Amador A, Bureo Dacal JC. Artritis reumatoide y enfermedad celíaca: ¿asociacióin causal? Ann Med Intern (Madrid) 1996; 13:252-253. 5. Lancaster-Smith MJ, Perrin J, Swarbrick ET, Waght JT. Coeliac disease and autoinmunity. Postgrad Med J 1974; 50:45-48. 6. Parke AL, Fagan EA, Chadwick VS, Hughes GRV. Coeliac disease and rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1984; 43:378-380. 7. Paimela L, Kurki P, Leirisalo-Repo M, Piirainen H. Gliadin immune reactivity in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1995; 13:603-607. 8. Iltanen S, Collin P, Korpela M, et al. Celiac disease and markers of celiac disease latency in patients with primary Sjögran’s syndrome. Am J Gastroenterol 1999; 94:1.042-1.046. 9. Cuoco L, Certo M, Jorizzo RA, et al. Prevalence and early diagnosis of coeliac disease in autoimmune thyroid disorders. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999; 31:283-287. 10. Kometireddy GR, Marshall JB, Aqel R, Spollen LE, Sharp GC. Association of systemic lupus erythematous and gluten enteropaty. South Med J 1995; 88:673-676.