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Disponer de un desfibrilador externo automático en el domicilio no mejora la supervivencia de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio de cara anterior
PR E V E N C I Ó N Las técnicas educativas y el entrenamiento en levantamiento de pesos en el medio laboral no disminuyen la lumbalgia Martimo KP, Verbeek J, Karppinen J, Furlan AD, Takala EP, Kuijer PP, et al. Effect of training and lifting equipment for preventing back pain in lifting and handling: systematic review. BMJ. 2008;336:429-31. Objetivo. Determinar si el consejo o la formación en manejo manual del material o equipamiento en elevación de pesos previenen el dolor de espalda en trabajadores con este tipo de ocupación. Fuentes de datos. Búsqueda en MEDLINE, Embase, CENtral, CINAHL, Nioshtic, CISdoc, Science Citación Index,PsychLIT and the back grup’s specialised register, búsqueda manual en las principales revistas especializadas en temas de espalda, y búsqueda de la bibliografía en los principales estudios. Se realizó una búsqueda en estas bases hasta agosto de 2005 y finalmente en MEDLINE y Embase hasta noviembre. Las palabras clave no se especifican. Se buscaron ensayos clínicos aleatorizados y controlados, y estudios de cohortes con grupo control. Selección de estudios. Dos autores revisan el título y el resumen, otros dos autores estudian la calidad metodológica (según criterios del grupo de espalda de la fundación Cochrane) de los trabajos. El desacuerdo se solucionó con discusión hasta el consenso. Los autores consideran estudios de calidad los que tienen más del 50% de los ítems, y posteriormente los utilizan todos para el análisis, y consideran estudios elegibles los encaminados a modificar las técnicas de manejo manual de material en el trabajo, que midan como resultado final el dolor de espalda, la incapacidad o la ausencia por enfermedad. La búsqueda aportó 3.611 estudios, de los que fueron evaluados 101; de ellos, tan sólo cumplían criterios 11 estudios (6 ensayos clínicos y 5 estudios de cohortes). De los ensayos clínicos, 4 estaban aleatorizados en conglomerados y 2 individualmente. Extracción de datos. Dos de los investigadores realizan independientemente la extracción de los datos: tipo de estudio, número de participantes, duración, intervención (tipo y duración y otros detalles), resultados y puntuación de calidad. Resultados principales (tabla 1). Metaanálisis de Van Poppel y Yassi: dolor odds ratio de 0,99 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,54-1,8); capacidad funcional: effect size 0,04 (IC del 95%, –0,50 a 0,58). Conclusión. No hay evidencias de que la formación en maniobras de levantamiento de pesos disminuya la incidencia del dolor de espalda. Necesitamos estudios de mejor calidad y conocer mejor la cadena fisiopatológica que produce esta sintomatología.
en este campo, sino que debemos pensar que la técnica utilizada en la prevención no es la adecuada. Los estudios encontrados son escasos, no sabemos cómo llegan finalmente a un número de 101, y de los 11 que reúnen criterios de inclusión la mitad son de baja calidad; no obstante, utilizan todos los estudios para el resultado final. La metodología es tan distinta que tan sólo pueden realizar metaanálisis con dos de los estudios. Hay estudios en prevención primaria y otros que mezclan pacientes con lumbalgia y sin ella. La técnica educativa va desde 2 charlas de 1,5 h hasta una intervención de más de 100 h, en ningún estudio la intervención utiliza métodos conductuales, el seguimiento va desde un mes hasta 5 años. En algunos, el grupo control es de no intervención, en otros el uso de apoyo lumbar, etc. Los tamaños van desde 20 a más de 800. Lo único que tienen en común todos los estudios es que ninguno, ni por separado ni en el metaanálisis, obtiene resultados estadísticamente significativos. En su publicación no ofrecen mucha información, pero en el estudio original publicado en la Colaboración Cochrane se pueden encontrar todos los datos, como las palabras empleadas en la búsqueda, los criterios de calidad o algunos otros análisis realizados. Dado que sólo pueden realizar metaanálisis con 2 estudios (Yasi y Van Poppel), deberían proporcionar más datos de la revisión cualitativa, de la que sólo sabemos que los resultados no son significativos. El resultado final en la mayoría de los estudios analizados es el dolor de espalda y no la capacidad funcional o la calidad de vida. Sabemos que en la mayoría de los estudios sobre lumbalgia, las intervenciones educativas satisfactorias lo han sido respecto a la capacidad funcional y no respecto al dolor, por lo cual ésta debería ser la variable evaluada. A la luz de los conocimientos actuales se deben realizar otros estudios de alta calidad metodológica, que midan tanto el dolor como la capacidad funcional, de tamaño, poder y metodología educativa adecuados, y evitar seguir gastando recursos en actividades que no han demostrado su utilidad.
Pilar Buil Cosiales Comentario
Centro de Salud de Azpilagaña. Pamplona. Navarra. España.
El dolor de espalda es una de las primeras causas de baja laboral, por lo que se utilizan muchos recursos para intentar prevenirla. No obstante, los resultados de los estudios que se han realizado en el medio laboral para valorar distintas técnicas son bastantes descorazonadores. Esto no quiere decir que no se deba seguir investigando
Bibliografía Martimo KP, Verbeek J, Karppinen J, Furlan AD, Kuijer PP, Viikari-Juntura E, et al. Manual material handling advice and assistive devices for preventing and treating back pain in workers. Cochrane Database Syst Rev. 2007;18:3
Tabla 1. Resultados principales
Daltroy, 1997 Krauss, 2002 Van Poppel, 1998 Yasi, 2001 Müller, 2001 Reddel, 1992 Fanello, 1999 Best, 1997 Dehlin, 1981 Feldstein, 1993 Hartvigsen, 2005
Tipo de estudio (n)
Intervención frente a control (seguimiento)
ECA (3.597) ECA (12.772) ECA (312) ECA (346) ECA (51) Cohortes (642) Cohortes (272) Cohortes (55) Cohortes (45) Cohortes (55) Cohortes (345)
Entrenamiento y visitas frente a vídeo (5,5 años) Prácticas saludables frente a NI (28 meses) Entrenamiento frente a soporte lumbar, NI (1 año) Entrenamiento + equipo frente a entrenamiento o NI (1 año) Entrenamiento frente a ejercicio (12 meses) Entrenamiento frente a soporte lumbar (8 meses) Entrenamiento y feedback frente a NI (2 años) Entrenamiento frente a orientación (12 meses) Entrenamiento frente a ejercicio o NI (8 semanas) Entrenamiento + feedback frente a NI (1 mes) Entrenamiento frente a reunión de instrucción (2 años)
NI: no intervención; NS: no significativa.
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Calidad
Resultados Daño o dolor lumbar
6/11 5/11 8/11 4/11 3/11 2/11 8/12 8/12 7/12 7/12 9/12
1,08 (0,56-2,08) 1,07 (0,06-17,92) 1.03 (0,55-1,99) 0,70 (0,11-4,58) No hay datos NS NS NS NS NS NS
PR E V E N C I Ó N Exposición a la contaminación urbana y deterioro de la función pulmonar en pacientes asmáticos McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen ML, Stewart-Evans J, Malliarou E, Jarup L, et al. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma. N Engl J Med. 2007;357:2348-58. Objetivo. Estudiar los efectos a corto plazo de la exposición a la contaminación del tráfico urbano en pacientes asmáticos. Diseño. Ensayo clínico, aleatorizado y cruzado. Emplazamiento. Londres. Población de estudio. Un total de 60 pacientes voluntarios, no fumadores, con asma moderada y grave (definida según la Global Initiative for Asthma) y clínicamente estables (ausencia de exacerbaciones, infección respiratoria y tratamiento con corticoides orales) desde 4 semanas antes de la realización del estudio. Evaluación del factor de riesgo. Cada participante caminó durante 2 h (de las 10.30 hasta las 0.30) alrededor de 6 km, por una calle del centro de Londres (Oxford Street) y en otra ocasión por un parque cercano (Hyde Park). Cada prueba se realizó al menos con 3 semanas de diferencia. Se seleccionaron los fines de semana entre noviembre y marzo de 2003 a 2005. Se excluyeron los días de lluvia. Medición de resultados. La función pulmonar se midió mediante el autorregistro de síntomas respiratorios y del pico-flujo desde una semana antes hasta una semana después de la exposición, así como con la realización en el hospital de una espirometría y medición del óxido nitroso espirado (FeNO) basal y postexposición. El grado de inflamación bronquial se determinó con la medición en esputo inducido del recuento de neutrófilos, eosinófilos, interleucina 8, mieloperoxidasa y el pH. Los parámetros ambientales que se recogieron fueron: partículas finas (< 2,5 micras en diámetro aerodinámico), partículas ultrafinas, carbono elemental y de dióxido de nitrógeno. Resultados principales. Los pacientes expuestos a mayor concentración de partículas contaminantes (los que anduvieron por Oxford Street) presentaron una disminución de la función pulmonar a las 2 h (volumen espiratorio máximo en el primer segundo [FEV1] del 6,1% y capacidad vital forzada [FVC] del 5,4%) significativamente mayor que el otro grupo (Hyde Park) (FEV1 del 1,9% y FVC del 1,6%; p < 0,001 y p < 0,005, respectivamente). Estas diferencias se mantuvieron significativas hasta 22 h tras la exposición en el caso del FEV1 y hasta 5 h la FVC, alcanzando una diferencia global significativa entre los 2 grupos (p = 0,04 para el FEV1 y p = 0,01 para la FVC). Estas diferencias fueron más acusadas en los asmáticos más graves. El ambiente fue significativamente más frío (9,1 frente a 10,8°) y húmedo (el 76 frente al 66%) en Hyde Park que en Oxford Street. También se observó un aumento significativo de los parámetros inflamatorios: mieloperoxidasa 24,5 ng/ml en Oxford Street frente a 4,24 ng/ml en Hyde Park (p = 0,05); la disminución del pH fue del 1,9% en Oxford Street frente al 0,04% en Hyde Park (p = 0,003). Las sustancias que más influyeron en las alteraciones descritas fueron las partículas ultrafinas y el carbono elemental. No se observaron cambios significativos en los síntomas respiratorios referidos por los pacientes, el FeNO, el recuento de neutrófilos, eosinófilos y la interleucina 8. Conclusión. Los pacientes asmáticos expuestos a un ambiente con mayor concentración de sustancias contaminantes presentan, a corto plazo, una disminución significativa de su función pulmonar y un aumento de la inflamación bronquial. Comentario El asma es una enfermedad íntimamente ligada a la exposición de agentes irritantes y/o alérgenos. Clásicamente, en la mayoría de las guías de práctica clínica se aconseja evitar la exposición al humo de tabaco, polvo, pólenes y contaminación ambiental. En la sociedad occidental observamos un importante incremento de la prevalencia del asma y un control complicado, sobre todo en las zonas
urbanas. Numerosos estudios intentan responder al por qué de esta nueva “plaga” del siglo XXI. En ella, las partículas de combustión del gasoil se han tenido en cuenta más como desestabilizantes del asma que como un factor de riesgo1. Este estudio pretende añadir evidencia a estos supuestos. Para ello, mide la acción de agentes irritantes derivados de la combustión del gasoil en pacientes con asma grave y moderado en un ambiente real. El número de pacientes, aunque limitado (n = 60), es suficiente para demostrar una ligera pero significativa disminución de la función pulmonar que no trasciende clínicamente (los pacientes no muestran cambios en sus síntomas). Ante ello, los autores argumentan que puede estar condicionado por el hecho de que “el síntoma” es un ítem subjetivo y porque los pacientes seleccionados ya tienen un asma bastante grave. Realizan el estudio en una zona (Oxford Steet) donde sólo pueden circular coches de tipo diésel y realizan las pruebas en los meses de invierno; con ello quieren limitar los posibles factores de confusión, como el aumento de pólenes primaverales y otros contaminantes derivados de la gasolina. Entre las limitaciones reconocidas por los autores destacan: no poder hacer un estudio ciego, no tener un grupo control de pacientes no asmáticos, no haber contemplado la exposición a los productos derivados de la combustión de gasolina, no poder medir otros factores con posible poder de confusión (p. ej., estrés). La ciudad de Londres, donde se realiza el estudio, tiene una climatología muy particular; además, hay que llamar la atención sobre la diferencia de temperatura y humedad entre los dos lugares elegidos (Oxford Street y Hyde Park), inherentes a ellos, pero que influyen sin duda en la exacerbación del paciente asmático. También sería interesante haber recogido los niveles de pólenes invernales de los meses del estudio, por si fuesen un posible factor de confusión añadido y/o haber realizado una tercera prueba, con los mismos pacientes, en un laboratorio libre de irritantes ambientales. De hecho, en un estudio realizado en nuestro país se demostró que no sólo la contaminación, sino también el nivel de pólenes ambientales influían significativamente en las exacerbaciones de los pacientes asmáticos2. Los autores atribuyen las principales diferencias con artículos previos a la complejidad del estudio, al haberse realizado al aire libre en vez de en un laboratorio con condiciones arbitrarias, y a la mayor gravedad de los pacientes seleccionados. Este estudio respalda las recomendaciones de evitación de irritantes en pacientes asmáticos, sobre todo en grandes poblaciones urbanas en las que el grado de contaminación por el tráfico llega, en numerosas ocasiones, a ser insostenible.
Sara Núñez Palomoa y Jesús Molina Parísb aCS
Torrelaguna. Área Sanitaria 5 de Madrid. Grupo Respiratorio de Somamfyc. bCS Francia I. Área Sanitaria 9 de Madrid. Grupo de Respiratorio de Somamfyc. España.
Bibliografía 1. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Disponible en: www.gemasma.com 2. Galán I, Tobías A, Banegas J, Raránguez E. Short-term effects of air pollution on daily asthma emergency room admissions. Eur Respir J. 2003;22:802-8.
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PR E V E N C I Ó N El rimonabant no detiene la progresión de la placa de ateroma en pacientes con cardiopatía isquémica y obesidad central Nissen SE, Nicholls SJ, Rodés-Cabau J, Cannon CP, Deanfield JE, Después JP, et al, por el STRADIVARIUS investigators. Effect of rimonabant on progresión of atherosclerosis in patients with abdominal obesity and coronary artery disease. The STRADIVARIUS randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:1547-60. Objetivo. Valorar si el rimonabant reduce la progresión de la cardiopatía isquémica en pacientes con obesidad central y síndrome metabólico. Diseño. Ensayo clínico aleatorio, doble ciego, controlado con placebo, multicéntrico, y un seguimiento medio de 18 meses. Emplazamiento. Ámbito hospitalario: 112 centros de Norteamérica (Estados Unidos y Canadá), Europa y Australia. Población de estudio.. Se incluyeron 839 pacientes mayores de 18 años, con diagnóstico de obesidad central, síndrome metabólico y cardiopatía isquémica con demostración en la coronariografía de una obstrucción superior al 20% en al menos una de las arterias coronarias. Se excluyeron los pacientes con cirugía previa de obesidad, diabetes incontrolada (cifras de hemoglobina glucosilada > 10%) y positividad en la orina para tetrahidrocannabinol. También se prohibió la toma de sibutramina u orlistat en el momento del alistamiento y durante el desarrollo del estudio. Intervención. Todo los pacientes recibieron consejo dietético y rimonabant (20 mg/una vez al día; n = 422) o placebo (n = 417) y fueron sometidos a una ultrasonografía intravascular coronaria en el momento de la inclusión en el estudio (n = 839) y al final de éste (n = 676). Las visitas de seguimiento se hicieron a los 3, 6, 12 y 18 meses. Medición del resultado. Se determinaron las diferencias en el porcentaje del volumen de la placa de ateroma (variable de resultados primaria) y en el volumen total normalizado de ésta (variable de resultados secundaria), en el momento de la inclusión y la finalización del estudio. También se registraron los cambios en diferentes parámetros biométricos (peso, perfil lipídico y proteína C reactiva, entre otros). Resultados principales. En los pacientes que recibieron rimonabant se incrementó en un 0,25% (intervalo de confianza [IC] del 95%, –0,04 a 0,54) el volumen total de la placa de ateroma frente al 0,51% de incremento en el grupo placebo (IC del 95%, 0,22-0,80; p = 0,22). El volumen total normalizado de la placa disminuyó 2,2 l (IC del 95%, –4,09 a 0,24) con rimonabant frente a un incremento de 0,88 l (IC del 95%, 1,03-2,79; p = 0,03) con placebo. Los pacientes tratados con rimonabant obtuvieron mayor reducción de peso (4,3 frente a 0,5 kg; p < 0,001), perímetro de cintura (4,5 frente a 1 cm; p < 0,001) y mayores incrementos en los valores de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) (5,8 frente a 1,8 mg/dl; p < 0,001). También presentaron mayores disminuciones en los valores de proteína C reactiva y menores incrementos de hemoglobina glucosilada. Los efectos adversos neuropsiquiátricos (ansiedad y depresión) fueron más frecuentes con rimonabant que con placebo (el 43,4 frente al 28,4%; p < 0,001). También fue mayor el porcentaje de efectos adversos gastrointestinales con rimonabant (el 33,6 frente al 17,8%; p < 0,001) y las tasas de abandono (el 17,5 frente al 7,5%; p < 0,001). Conclusión. Rimonabant no detiene la progresión de la arteriosclerosis medida con ultrasonografía intravascular en pacientes con cardiopatía isquémica y obesidad central.
la búsqueda de nuevos y efectivos fármacos capaces de disminuir la morbimortalidad asociada a esta entidad. Una terapia prometedora para la obesidad ha sido el rimonabant, actualmente aprobado en Europa pero no en Estados Unidos. El rimonabant es un antagonista selectivo de los receptores cannabinoides tipo 1, presentes en el sistema nervioso central y en tejidos periféricos, que reduce la ingesta de alimento, disminuye el peso, aumenta los valores de cHDL y consigue también una disminución de los valores de triglicéridos, proteína C reactiva y hemoglobina glucosilada en pacientes diabéticos1. En cierta medida, el rimonabant se comporta como un agente antimarihuana debido a que sus efectos son los opuestos al delta-9-tetrahidrocannabinol, principal principio activo de la marihuana y, como agonista parcial del receptor cannabinoide tipo 1, tiene efectos estimulantes del apetito, euforizantes y antináusea. El estudio que comentamos utiliza los ultrasonidos intravasculares como técnica de medición de la carga de la placa arteriosclerótica, técnica que ha sido recomendada como herramienta para evaluar las nuevas terapias antiateroscleróticas, aunque todavía se ha de considerar con cautela sus valores como marcadores intermedios de resultados en los pacientes, puesto que estos hallazgos no se han asociado definitivamente a tasas inferiores de muerte o infarto de miocardio2. En el estudio STRADIVARIUS no se encontraron diferencias significativas en el porcentaje de volumen de la placa de ateroma, que era la variable de resultados primaria, mientras que hubo una modesta mejoría en el volumen total normalizado de la placa (variable secundaria). En consonancia con estudios previos, los pacientes asignados a rimonabant lograron una mayor disminución de peso, así como una mejoría en el perfil lipídico y en los valores de la proteína C reactiva y la hemoglobina glucada. La elevada tasa (43,4%) de efectos adversos neuropsiquiátricos (fundamentalmete trastornos de ansiedad y depresión) es muy significativa, máxime en un trastorno como la obesidad, en la que ya de por sí hay una alta comorbilidad psiquiátrica, como aquí también se demuestra por la alta proporción de trastornos neuropsiquiátricos entre los pacientes asignados al grupo placebo (28,4%). En síntesis, el rimonabant parece eficaz para disminuir el peso, pero en el estudio STRADIVARIUS no demuestra eficacia para reducir la progresión de la enfermedad coronaria y presenta un elevado porcentaje de efectos adversos neuropsiquiátricos (básicamente trastornos de ansiedad y depresión), razón por la que sigue sin autorizarse su comercialización por la Food and Drug Administration americana.
Comentario
1. Scheen AJ, Finer N, Hollander P, Jensen MD, Van Gaal LF. Efficacy and tolerability of rimonabant in overweight or obese patients with type 2 diabetes: a randomised controlled study. Lancet. 2006;368:1660-72. 2. Rumsfeld JS, Nallamothu BB. The hope and fear of rimonabant. JAMA. 2008;299:1601-2.
Francisco Buitrago Centro de Salud Universitario La Paz. Unidad Docente de MFyC. Badajoz. España. Bibliografia
La carga sociosanitaria que conlleva la obesidad, que ha alcanzado proporciones epidémicas en muchos países desarrollados, anima a
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PR E V E N C I Ó N Disponer de un desfibrilador externo automático en el domicilio no mejora la supervivencia de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio de cara anterior Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Toff WD, Tonkin AM, et al. Home use of automated external defibrillators for sudden cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;358:1793-804.
Objetivo. Evaluar si disponer de un desfibrilador externo automático (DEA) en casa de los pacientes con riesgo intermedio de parada cardíaca súbita mejora la supervivencia. Diseño. Ensayo clínico, multicéntrico e internacional. Emplazamiento. Domicilio de los pacientes. Población de estudio. Un total de 7.001 pacientes con antecedentes de infarto de miocardio de cara anterior que no eran candidatos a recibir un desfibrilador cardíaco automático implantable y que habían recibido formación sobre cómo responder ante una parada cardíaca. La procedencia era: Estados Unidos (29,1%), Canadá (27,0%), Australia (20,9%), Reino Unido (14,6%), Nueva Zelanda (8,1%), Holanda (0,1%) y Alemania (0,1%). Intervención. Los pacientes fueron aleatorizados en 2 grupos: 3.459 en el grupo de intervención (DEA en su domicilio) y 3.506 en el grupo de control (llamada urgente a un servicio de emergencia médica e inicio temprano de las maniobras de reanimación). Un 4,2% del grupo DEA y un 4,6% del grupo control recibieron un desfibrilador cardíaco automático implantable durante el período de seguimiento. Medición del resultado. El resultado principal fue la muerte por cualquier causa. Además, se midieron la muerte por parada cardíaca súbita, la supervivencia tras el paro cardíaco y la situación tras el uso del DEA. Resultados principales. Los pacientes fueron seguidos durante 4 años (mediana, 37,3 meses). Fallecieron por cualquier causa 222 (6,4%) del grupo DEA y 228 (6,5%) del grupo control. El riesgo de muerte fue similar en ambos grupos (hazard ratio = 0,97; intervalo de confianza del 95%, 0,811,17; p = 0,77). La mortalidad media anual fue del 2% en el grupo AED y del 2,1% en el grupo control. No hubo diferencias en la mortalidad según el grupo para ninguno de los subgrupos previstos: edad ( 65 frente a < 65 años), sexo, onda Q frente a no onda Q y nacionalidad (Estados Unidos frente al resto de países). Ciento sesenta y nueve de las 450 muertes (37,6%) fueron atribuidas a taquiarritmia (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular). Del total de fallecidos, 96 (21,3%) lo fueron por paro cardíaco no desfibrilable y 170 (37,8%) por causas no cardíacas. Trece muertes (el 2,9%) no se pudieron clasificar. Las causas de muerte fueron similares en el grupo DEA y en el de control. Treinta y ocho pacientes (19 en cada grupo) fueron reanimados tras el paro cardíaco y sobrevivieron por lo menos 48 h. Conclusión. La estrategia de colocar un DEA en el domicilio de pacientes con antecedentes de infarto miocárdico de cara anterior y que no eran candidatos a recibir un desfibrilador cardíaco automático implantable no redujo la mortalidad en comparación con la estrategia estándar de formación para pedir ayuda.
Desde hace más de 10 años, se ha incorporado el uso de los DEA a la cadena asistencial de pacientes que han sufrido un paro cardíaco extrahospitalario, y en algunos casos se han conseguido resultados espectaculares en términos de supervivencia: más del 50% en el estudio de Valenzuela et al1. Como quiera que la mayoría de las muertes repentinas de origen cardíaco se producen en los domicilios de los pacientes, el estudio de Bardy et al aquí comentado tiene, a priori, un gran interés, al intentar averiguar el impacto que tendría en la supervivencia de un grupo de pacientes, con infarto de miocardio previo, disponer de un DEA en su hogar por si sufriesen un paro cardíaco en su domicilio. Es una aproximación al tipo de paciente y entorno más común de parada cardíaca extrahospitalaria y, por ello, muy interesante. El estudio se realizó entre 2003 y 2007, con más de 7.000 pacientes de 7 países de Norteamérica, Australia y Europa. Los pacientes fueron asignados a 2 grupos: en ambos sus esposas o familiares recibieron adiestramiento para alertar al servicio de emergencias e iniciar compresiones torácicas, y en uno de ellos, además, se les suministró un DEA y adiestramiento para su empleo en caso de paro cardíaco. Sorprendentemente, la mortalidad resultó similar en ambos grupos del estudio. Algunos factores que cabe tener en cuenta para explicar el resultado del trabajo son el riesgo bajo de muerte súbita que presentaron los participantes (tanto por su apropiada función cardíaca como por el correcto tratamiento de su enfermedad), el hecho de que sólo un tercio de los fallecimientos se debió a arritmias ventriculares (la única causa en la que el DEA puede reducir significativamente la mortalidad) e incluso un uso insuficiente (e incluso incorrecto) del DEA en algunas víctimas. No se ha podido así acreditar la utilidad del DEA en la reanimación cardiopulmonar (RCP) por los familiares en los domicilios de estos pacientes aquejados de una enfermedad coronaria. Por último, cabría cuestionar si, en cualquier caso, la intervención realizada en el estudio (enseñar RCP a los familiares de los pacientes dados de alta con infarto, mantener contacto con ellos periódicamente para garantizar que mantienen esas habilidades adquiridas, entregarles DEA para que dispongan de ellos en sus domicilios, etc.) es trasladable a nuestro medio.
Enrique Ramalle-Gómaraa y F. Javier Ochoa-Gómezb aServicio de Epidemiología y Prevención Sanitaria. Consejería de Salud de La Rioja. Logroño. España. bServicio de Urgencias. Hospital San Pedro. La Rioja. Logroño. España.
Comentario La muerte súbita de origen cardíaco continúa siendo un importante problema de salud pública. Más de 165.000 estadounidenses –y se estima que casi 50 por cada 100.000 europeos– presentan cada año un paro cardíaco extrahospitalario, con una supervivencia con las técnicas de resucitación del 5%.
Bibliografía 1. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med. 2000;343:1206-9.
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en este campo, sino que debemos pensar que la técnica utilizada en la prevención no es la adecuada. Los estudios encontrados son escasos, no sabemos cómo llegan finalmente a un número de 101, y de los 11 que reúnen criterios de inclusión la mitad son de baja calidad; no obstante, utilizan todos los estudios para el resultado final. La metodología es tan distinta que tan sólo pueden realizar metaanálisis con dos de los estudios. Hay estudios en prevención primaria y otros que mezclan pacientes con lumbalgia y sin ella. La técnica educativa va desde 2 charlas de 1,5 h hasta una intervención de más de 100 h, en ningún estudio la intervención utiliza métodos conductuales, el seguimiento va desde un mes hasta 5 años. En algunos, el grupo control es de no intervención, en otros el uso de apoyo lumbar, etc. Los tamaños van desde 20 a más de 800. Lo único que tienen en común todos los estudios es que ninguno, ni por separado ni en el metaanálisis, obtiene resultados estadísticamente significativos. En su publicación no ofrecen mucha información, pero en el estudio original publicado en la Colaboración Cochrane se pueden encontrar todos los datos, como las palabras empleadas en la búsqueda, los criterios de calidad o algunos otros análisis realizados. Dado que sólo pueden realizar metaanálisis con 2 estudios (Yasi y Van Poppel), deberían proporcionar más datos de la revisión cualitativa, de la que sólo sabemos que los resultados no son significativos. El resultado final en la mayoría de los estudios analizados es el dolor de espalda y no la capacidad funcional o la calidad de vida. Sabemos que en la mayoría de los estudios sobre lumbalgia, las intervenciones educativas satisfactorias lo han sido respecto a la capacidad funcional y no respecto al dolor, por lo cual ésta debería ser la variable evaluada. A la luz de los conocimientos actuales se deben realizar otros estudios de alta calidad metodológica, que midan tanto el dolor como la capacidad funcional, de tamaño, poder y metodología educativa adecuados, y evitar seguir gastando recursos en actividades que no han demostrado su utilidad.
Pilar Buil Cosiales Comentario
Centro de Salud de Azpilagaña. Pamplona. Navarra. España.
El dolor de espalda es una de las primeras causas de baja laboral, por lo que se utilizan muchos recursos para intentar prevenirla. No obstante, los resultados de los estudios que se han realizado en el medio laboral para valorar distintas técnicas son bastantes descorazonadores. Esto no quiere decir que no se deba seguir investigando
Bibliografía Martimo KP, Verbeek J, Karppinen J, Furlan AD, Kuijer PP, Viikari-Juntura E, et al. Manual material handling advice and assistive devices for preventing and treating back pain in workers. Cochrane Database Syst Rev. 2007;18:3
Tabla 1. Resultados principales
Daltroy, 1997 Krauss, 2002 Van Poppel, 1998 Yasi, 2001 Müller, 2001 Reddel, 1992 Fanello, 1999 Best, 1997 Dehlin, 1981 Feldstein, 1993 Hartvigsen, 2005
Tipo de estudio (n)
Intervención frente a control (seguimiento)
ECA (3.597) ECA (12.772) ECA (312) ECA (346) ECA (51) Cohortes (642) Cohortes (272) Cohortes (55) Cohortes (45) Cohortes (55) Cohortes (345)
Entrenamiento y visitas frente a vídeo (5,5 años) Prácticas saludables frente a NI (28 meses) Entrenamiento frente a soporte lumbar, NI (1 año) Entrenamiento + equipo frente a entrenamiento o NI (1 año) Entrenamiento frente a ejercicio (12 meses) Entrenamiento frente a soporte lumbar (8 meses) Entrenamiento y feedback frente a NI (2 años) Entrenamiento frente a orientación (12 meses) Entrenamiento frente a ejercicio o NI (8 semanas) Entrenamiento + feedback frente a NI (1 mes) Entrenamiento frente a reunión de instrucción (2 años)
NI: no intervención; NS: no significativa.
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Resultados Daño o dolor lumbar
6/11 5/11 8/11 4/11 3/11 2/11 8/12 8/12 7/12 7/12 9/12
1,08 (0,56-2,08) 1,07 (0,06-17,92) 1.03 (0,55-1,99) 0,70 (0,11-4,58) No hay datos NS NS NS NS NS NS
PR E V E N C I Ó N Exposición a la contaminación urbana y deterioro de la función pulmonar en pacientes asmáticos McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen ML, Stewart-Evans J, Malliarou E, Jarup L, et al. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma. N Engl J Med. 2007;357:2348-58. Objetivo. Estudiar los efectos a corto plazo de la exposición a la contaminación del tráfico urbano en pacientes asmáticos. Diseño. Ensayo clínico, aleatorizado y cruzado. Emplazamiento. Londres. Población de estudio. Un total de 60 pacientes voluntarios, no fumadores, con asma moderada y grave (definida según la Global Initiative for Asthma) y clínicamente estables (ausencia de exacerbaciones, infección respiratoria y tratamiento con corticoides orales) desde 4 semanas antes de la realización del estudio. Evaluación del factor de riesgo. Cada participante caminó durante 2 h (de las 10.30 hasta las 0.30) alrededor de 6 km, por una calle del centro de Londres (Oxford Street) y en otra ocasión por un parque cercano (Hyde Park). Cada prueba se realizó al menos con 3 semanas de diferencia. Se seleccionaron los fines de semana entre noviembre y marzo de 2003 a 2005. Se excluyeron los días de lluvia. Medición de resultados. La función pulmonar se midió mediante el autorregistro de síntomas respiratorios y del pico-flujo desde una semana antes hasta una semana después de la exposición, así como con la realización en el hospital de una espirometría y medición del óxido nitroso espirado (FeNO) basal y postexposición. El grado de inflamación bronquial se determinó con la medición en esputo inducido del recuento de neutrófilos, eosinófilos, interleucina 8, mieloperoxidasa y el pH. Los parámetros ambientales que se recogieron fueron: partículas finas (< 2,5 micras en diámetro aerodinámico), partículas ultrafinas, carbono elemental y de dióxido de nitrógeno. Resultados principales. Los pacientes expuestos a mayor concentración de partículas contaminantes (los que anduvieron por Oxford Street) presentaron una disminución de la función pulmonar a las 2 h (volumen espiratorio máximo en el primer segundo [FEV1] del 6,1% y capacidad vital forzada [FVC] del 5,4%) significativamente mayor que el otro grupo (Hyde Park) (FEV1 del 1,9% y FVC del 1,6%; p < 0,001 y p < 0,005, respectivamente). Estas diferencias se mantuvieron significativas hasta 22 h tras la exposición en el caso del FEV1 y hasta 5 h la FVC, alcanzando una diferencia global significativa entre los 2 grupos (p = 0,04 para el FEV1 y p = 0,01 para la FVC). Estas diferencias fueron más acusadas en los asmáticos más graves. El ambiente fue significativamente más frío (9,1 frente a 10,8°) y húmedo (el 76 frente al 66%) en Hyde Park que en Oxford Street. También se observó un aumento significativo de los parámetros inflamatorios: mieloperoxidasa 24,5 ng/ml en Oxford Street frente a 4,24 ng/ml en Hyde Park (p = 0,05); la disminución del pH fue del 1,9% en Oxford Street frente al 0,04% en Hyde Park (p = 0,003). Las sustancias que más influyeron en las alteraciones descritas fueron las partículas ultrafinas y el carbono elemental. No se observaron cambios significativos en los síntomas respiratorios referidos por los pacientes, el FeNO, el recuento de neutrófilos, eosinófilos y la interleucina 8. Conclusión. Los pacientes asmáticos expuestos a un ambiente con mayor concentración de sustancias contaminantes presentan, a corto plazo, una disminución significativa de su función pulmonar y un aumento de la inflamación bronquial. Comentario El asma es una enfermedad íntimamente ligada a la exposición de agentes irritantes y/o alérgenos. Clásicamente, en la mayoría de las guías de práctica clínica se aconseja evitar la exposición al humo de tabaco, polvo, pólenes y contaminación ambiental. En la sociedad occidental observamos un importante incremento de la prevalencia del asma y un control complicado, sobre todo en las zonas
urbanas. Numerosos estudios intentan responder al por qué de esta nueva “plaga” del siglo XXI. En ella, las partículas de combustión del gasoil se han tenido en cuenta más como desestabilizantes del asma que como un factor de riesgo1. Este estudio pretende añadir evidencia a estos supuestos. Para ello, mide la acción de agentes irritantes derivados de la combustión del gasoil en pacientes con asma grave y moderado en un ambiente real. El número de pacientes, aunque limitado (n = 60), es suficiente para demostrar una ligera pero significativa disminución de la función pulmonar que no trasciende clínicamente (los pacientes no muestran cambios en sus síntomas). Ante ello, los autores argumentan que puede estar condicionado por el hecho de que “el síntoma” es un ítem subjetivo y porque los pacientes seleccionados ya tienen un asma bastante grave. Realizan el estudio en una zona (Oxford Steet) donde sólo pueden circular coches de tipo diésel y realizan las pruebas en los meses de invierno; con ello quieren limitar los posibles factores de confusión, como el aumento de pólenes primaverales y otros contaminantes derivados de la gasolina. Entre las limitaciones reconocidas por los autores destacan: no poder hacer un estudio ciego, no tener un grupo control de pacientes no asmáticos, no haber contemplado la exposición a los productos derivados de la combustión de gasolina, no poder medir otros factores con posible poder de confusión (p. ej., estrés). La ciudad de Londres, donde se realiza el estudio, tiene una climatología muy particular; además, hay que llamar la atención sobre la diferencia de temperatura y humedad entre los dos lugares elegidos (Oxford Street y Hyde Park), inherentes a ellos, pero que influyen sin duda en la exacerbación del paciente asmático. También sería interesante haber recogido los niveles de pólenes invernales de los meses del estudio, por si fuesen un posible factor de confusión añadido y/o haber realizado una tercera prueba, con los mismos pacientes, en un laboratorio libre de irritantes ambientales. De hecho, en un estudio realizado en nuestro país se demostró que no sólo la contaminación, sino también el nivel de pólenes ambientales influían significativamente en las exacerbaciones de los pacientes asmáticos2. Los autores atribuyen las principales diferencias con artículos previos a la complejidad del estudio, al haberse realizado al aire libre en vez de en un laboratorio con condiciones arbitrarias, y a la mayor gravedad de los pacientes seleccionados. Este estudio respalda las recomendaciones de evitación de irritantes en pacientes asmáticos, sobre todo en grandes poblaciones urbanas en las que el grado de contaminación por el tráfico llega, en numerosas ocasiones, a ser insostenible.
Sara Núñez Palomoa y Jesús Molina Parísb aCS
Torrelaguna. Área Sanitaria 5 de Madrid. Grupo Respiratorio de Somamfyc. bCS Francia I. Área Sanitaria 9 de Madrid. Grupo de Respiratorio de Somamfyc. España.
Bibliografía 1. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Disponible en: www.gemasma.com 2. Galán I, Tobías A, Banegas J, Raránguez E. Short-term effects of air pollution on daily asthma emergency room admissions. Eur Respir J. 2003;22:802-8.
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PR E V E N C I Ó N El rimonabant no detiene la progresión de la placa de ateroma en pacientes con cardiopatía isquémica y obesidad central Nissen SE, Nicholls SJ, Rodés-Cabau J, Cannon CP, Deanfield JE, Después JP, et al, por el STRADIVARIUS investigators. Effect of rimonabant on progresión of atherosclerosis in patients with abdominal obesity and coronary artery disease. The STRADIVARIUS randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:1547-60. Objetivo. Valorar si el rimonabant reduce la progresión de la cardiopatía isquémica en pacientes con obesidad central y síndrome metabólico. Diseño. Ensayo clínico aleatorio, doble ciego, controlado con placebo, multicéntrico, y un seguimiento medio de 18 meses. Emplazamiento. Ámbito hospitalario: 112 centros de Norteamérica (Estados Unidos y Canadá), Europa y Australia. Población de estudio.. Se incluyeron 839 pacientes mayores de 18 años, con diagnóstico de obesidad central, síndrome metabólico y cardiopatía isquémica con demostración en la coronariografía de una obstrucción superior al 20% en al menos una de las arterias coronarias. Se excluyeron los pacientes con cirugía previa de obesidad, diabetes incontrolada (cifras de hemoglobina glucosilada > 10%) y positividad en la orina para tetrahidrocannabinol. También se prohibió la toma de sibutramina u orlistat en el momento del alistamiento y durante el desarrollo del estudio. Intervención. Todo los pacientes recibieron consejo dietético y rimonabant (20 mg/una vez al día; n = 422) o placebo (n = 417) y fueron sometidos a una ultrasonografía intravascular coronaria en el momento de la inclusión en el estudio (n = 839) y al final de éste (n = 676). Las visitas de seguimiento se hicieron a los 3, 6, 12 y 18 meses. Medición del resultado. Se determinaron las diferencias en el porcentaje del volumen de la placa de ateroma (variable de resultados primaria) y en el volumen total normalizado de ésta (variable de resultados secundaria), en el momento de la inclusión y la finalización del estudio. También se registraron los cambios en diferentes parámetros biométricos (peso, perfil lipídico y proteína C reactiva, entre otros). Resultados principales. En los pacientes que recibieron rimonabant se incrementó en un 0,25% (intervalo de confianza [IC] del 95%, –0,04 a 0,54) el volumen total de la placa de ateroma frente al 0,51% de incremento en el grupo placebo (IC del 95%, 0,22-0,80; p = 0,22). El volumen total normalizado de la placa disminuyó 2,2 l (IC del 95%, –4,09 a 0,24) con rimonabant frente a un incremento de 0,88 l (IC del 95%, 1,03-2,79; p = 0,03) con placebo. Los pacientes tratados con rimonabant obtuvieron mayor reducción de peso (4,3 frente a 0,5 kg; p < 0,001), perímetro de cintura (4,5 frente a 1 cm; p < 0,001) y mayores incrementos en los valores de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) (5,8 frente a 1,8 mg/dl; p < 0,001). También presentaron mayores disminuciones en los valores de proteína C reactiva y menores incrementos de hemoglobina glucosilada. Los efectos adversos neuropsiquiátricos (ansiedad y depresión) fueron más frecuentes con rimonabant que con placebo (el 43,4 frente al 28,4%; p < 0,001). También fue mayor el porcentaje de efectos adversos gastrointestinales con rimonabant (el 33,6 frente al 17,8%; p < 0,001) y las tasas de abandono (el 17,5 frente al 7,5%; p < 0,001). Conclusión. Rimonabant no detiene la progresión de la arteriosclerosis medida con ultrasonografía intravascular en pacientes con cardiopatía isquémica y obesidad central.
la búsqueda de nuevos y efectivos fármacos capaces de disminuir la morbimortalidad asociada a esta entidad. Una terapia prometedora para la obesidad ha sido el rimonabant, actualmente aprobado en Europa pero no en Estados Unidos. El rimonabant es un antagonista selectivo de los receptores cannabinoides tipo 1, presentes en el sistema nervioso central y en tejidos periféricos, que reduce la ingesta de alimento, disminuye el peso, aumenta los valores de cHDL y consigue también una disminución de los valores de triglicéridos, proteína C reactiva y hemoglobina glucosilada en pacientes diabéticos1. En cierta medida, el rimonabant se comporta como un agente antimarihuana debido a que sus efectos son los opuestos al delta-9-tetrahidrocannabinol, principal principio activo de la marihuana y, como agonista parcial del receptor cannabinoide tipo 1, tiene efectos estimulantes del apetito, euforizantes y antináusea. El estudio que comentamos utiliza los ultrasonidos intravasculares como técnica de medición de la carga de la placa arteriosclerótica, técnica que ha sido recomendada como herramienta para evaluar las nuevas terapias antiateroscleróticas, aunque todavía se ha de considerar con cautela sus valores como marcadores intermedios de resultados en los pacientes, puesto que estos hallazgos no se han asociado definitivamente a tasas inferiores de muerte o infarto de miocardio2. En el estudio STRADIVARIUS no se encontraron diferencias significativas en el porcentaje de volumen de la placa de ateroma, que era la variable de resultados primaria, mientras que hubo una modesta mejoría en el volumen total normalizado de la placa (variable secundaria). En consonancia con estudios previos, los pacientes asignados a rimonabant lograron una mayor disminución de peso, así como una mejoría en el perfil lipídico y en los valores de la proteína C reactiva y la hemoglobina glucada. La elevada tasa (43,4%) de efectos adversos neuropsiquiátricos (fundamentalmete trastornos de ansiedad y depresión) es muy significativa, máxime en un trastorno como la obesidad, en la que ya de por sí hay una alta comorbilidad psiquiátrica, como aquí también se demuestra por la alta proporción de trastornos neuropsiquiátricos entre los pacientes asignados al grupo placebo (28,4%). En síntesis, el rimonabant parece eficaz para disminuir el peso, pero en el estudio STRADIVARIUS no demuestra eficacia para reducir la progresión de la enfermedad coronaria y presenta un elevado porcentaje de efectos adversos neuropsiquiátricos (básicamente trastornos de ansiedad y depresión), razón por la que sigue sin autorizarse su comercialización por la Food and Drug Administration americana.
Comentario
1. Scheen AJ, Finer N, Hollander P, Jensen MD, Van Gaal LF. Efficacy and tolerability of rimonabant in overweight or obese patients with type 2 diabetes: a randomised controlled study. Lancet. 2006;368:1660-72. 2. Rumsfeld JS, Nallamothu BB. The hope and fear of rimonabant. JAMA. 2008;299:1601-2.
Francisco Buitrago Centro de Salud Universitario La Paz. Unidad Docente de MFyC. Badajoz. España. Bibliografia
La carga sociosanitaria que conlleva la obesidad, que ha alcanzado proporciones epidémicas en muchos países desarrollados, anima a
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PR E V E N C I Ó N Disponer de un desfibrilador externo automático en el domicilio no mejora la supervivencia de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio de cara anterior Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Toff WD, Tonkin AM, et al. Home use of automated external defibrillators for sudden cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;358:1793-804.
Objetivo. Evaluar si disponer de un desfibrilador externo automático (DEA) en casa de los pacientes con riesgo intermedio de parada cardíaca súbita mejora la supervivencia. Diseño. Ensayo clínico, multicéntrico e internacional. Emplazamiento. Domicilio de los pacientes. Población de estudio. Un total de 7.001 pacientes con antecedentes de infarto de miocardio de cara anterior que no eran candidatos a recibir un desfibrilador cardíaco automático implantable y que habían recibido formación sobre cómo responder ante una parada cardíaca. La procedencia era: Estados Unidos (29,1%), Canadá (27,0%), Australia (20,9%), Reino Unido (14,6%), Nueva Zelanda (8,1%), Holanda (0,1%) y Alemania (0,1%). Intervención. Los pacientes fueron aleatorizados en 2 grupos: 3.459 en el grupo de intervención (DEA en su domicilio) y 3.506 en el grupo de control (llamada urgente a un servicio de emergencia médica e inicio temprano de las maniobras de reanimación). Un 4,2% del grupo DEA y un 4,6% del grupo control recibieron un desfibrilador cardíaco automático implantable durante el período de seguimiento. Medición del resultado. El resultado principal fue la muerte por cualquier causa. Además, se midieron la muerte por parada cardíaca súbita, la supervivencia tras el paro cardíaco y la situación tras el uso del DEA. Resultados principales. Los pacientes fueron seguidos durante 4 años (mediana, 37,3 meses). Fallecieron por cualquier causa 222 (6,4%) del grupo DEA y 228 (6,5%) del grupo control. El riesgo de muerte fue similar en ambos grupos (hazard ratio = 0,97; intervalo de confianza del 95%, 0,811,17; p = 0,77). La mortalidad media anual fue del 2% en el grupo AED y del 2,1% en el grupo control. No hubo diferencias en la mortalidad según el grupo para ninguno de los subgrupos previstos: edad ( 65 frente a < 65 años), sexo, onda Q frente a no onda Q y nacionalidad (Estados Unidos frente al resto de países). Ciento sesenta y nueve de las 450 muertes (37,6%) fueron atribuidas a taquiarritmia (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular). Del total de fallecidos, 96 (21,3%) lo fueron por paro cardíaco no desfibrilable y 170 (37,8%) por causas no cardíacas. Trece muertes (el 2,9%) no se pudieron clasificar. Las causas de muerte fueron similares en el grupo DEA y en el de control. Treinta y ocho pacientes (19 en cada grupo) fueron reanimados tras el paro cardíaco y sobrevivieron por lo menos 48 h. Conclusión. La estrategia de colocar un DEA en el domicilio de pacientes con antecedentes de infarto miocárdico de cara anterior y que no eran candidatos a recibir un desfibrilador cardíaco automático implantable no redujo la mortalidad en comparación con la estrategia estándar de formación para pedir ayuda.
Desde hace más de 10 años, se ha incorporado el uso de los DEA a la cadena asistencial de pacientes que han sufrido un paro cardíaco extrahospitalario, y en algunos casos se han conseguido resultados espectaculares en términos de supervivencia: más del 50% en el estudio de Valenzuela et al1. Como quiera que la mayoría de las muertes repentinas de origen cardíaco se producen en los domicilios de los pacientes, el estudio de Bardy et al aquí comentado tiene, a priori, un gran interés, al intentar averiguar el impacto que tendría en la supervivencia de un grupo de pacientes, con infarto de miocardio previo, disponer de un DEA en su hogar por si sufriesen un paro cardíaco en su domicilio. Es una aproximación al tipo de paciente y entorno más común de parada cardíaca extrahospitalaria y, por ello, muy interesante. El estudio se realizó entre 2003 y 2007, con más de 7.000 pacientes de 7 países de Norteamérica, Australia y Europa. Los pacientes fueron asignados a 2 grupos: en ambos sus esposas o familiares recibieron adiestramiento para alertar al servicio de emergencias e iniciar compresiones torácicas, y en uno de ellos, además, se les suministró un DEA y adiestramiento para su empleo en caso de paro cardíaco. Sorprendentemente, la mortalidad resultó similar en ambos grupos del estudio. Algunos factores que cabe tener en cuenta para explicar el resultado del trabajo son el riesgo bajo de muerte súbita que presentaron los participantes (tanto por su apropiada función cardíaca como por el correcto tratamiento de su enfermedad), el hecho de que sólo un tercio de los fallecimientos se debió a arritmias ventriculares (la única causa en la que el DEA puede reducir significativamente la mortalidad) e incluso un uso insuficiente (e incluso incorrecto) del DEA en algunas víctimas. No se ha podido así acreditar la utilidad del DEA en la reanimación cardiopulmonar (RCP) por los familiares en los domicilios de estos pacientes aquejados de una enfermedad coronaria. Por último, cabría cuestionar si, en cualquier caso, la intervención realizada en el estudio (enseñar RCP a los familiares de los pacientes dados de alta con infarto, mantener contacto con ellos periódicamente para garantizar que mantienen esas habilidades adquiridas, entregarles DEA para que dispongan de ellos en sus domicilios, etc.) es trasladable a nuestro medio.
Enrique Ramalle-Gómaraa y F. Javier Ochoa-Gómezb aServicio de Epidemiología y Prevención Sanitaria. Consejería de Salud de La Rioja. Logroño. España. bServicio de Urgencias. Hospital San Pedro. La Rioja. Logroño. España.
Comentario La muerte súbita de origen cardíaco continúa siendo un importante problema de salud pública. Más de 165.000 estadounidenses –y se estima que casi 50 por cada 100.000 europeos– presentan cada año un paro cardíaco extrahospitalario, con una supervivencia con las técnicas de resucitación del 5%.
Bibliografía 1. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med. 2000;343:1206-9.
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