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Dissection aortique traitée par corticothérapie
A174
74e Congrès franc¸ais de médecine interne – Deauville, 8 au 10 décembre 2016 / La Revue de médecine interne 37 (2016) A141–A267
Conclusion La prescription d’un traitement anticoagulant, associé aux corticoïdes à la phase initiale du traitement pourrait diminuer la fréquence de ces complications précoces. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.10.205 CA071
Dissection aortique traitée par corticothérapie M. Jacquier 1 , M. Samson 1,∗ , S. Audia 1 , V. Leguy-Seguin 1 , S. Berthier 1 , B. Nicolas 1 , N. Falvo 1 , A. Guilhem 1 , D. Krause 2 , R. Loffroy 2 , E. Steinmetz 3 , B. Bonnotte 1 1 Médecine interne et immunologie clinique, hôpital Franc¸ois-Mitterrand, CHU de Dijon, Dijon, France 2 Radiologie, hôpital Franc¸ois-Mitterrand, CHU de Dijon, Dijon, France 3 Chirurgie cardiovasculaire et thoracique, hôpital Franc¸ois-Mitterrand, CHU de Dijon, Dijon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Samson) Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse des gros vaisseaux, atteignant les patients de plus de 50 ans et affectant l’aorte dans 20 à 65 % des cas [1]. Au moment du diagnostic d’aortite, un anévrysme de l’aorte ascendante ou une dissection de l’aorte est identifié dans 19,2 et 6,8 % des cas respectivement [2]. Leur prise en charge est généralement chirurgicale et peu de données sont disponibles concernant l’efficacité du traitement médical. De plus, le lien entre l’atteinte inflammatoire de l’aorte et la survenue d’un anévrysme ou d’une dissection n’est pas encore clairement établi. Observation Une patiente de 81 ans ayant pour antécédents une embolie pulmonaire traitée par anti-vitamine K, une hypertension artérielle et une cardiopathie hypertensive a été hospitalisée en raison de douleurs dorsales survenues brutalement lors d’un effort de courte durée. Le bilan complémentaire réalisé en première intention a montré : ECG normal, troponines < 0,02 g/L et échocardiographie normale. Le scanner thoracique, initialement considéré comme normal, montrait en fait un épaississement pariétal circonférentiel et homogène de 6 mm de la paroi de l’aorte fortement évocateur d’aortite. Depuis un mois, la patiente rapportait aussi une fièvre vespérale, un amaigrissement et une asthénie. Il existait un syndrome inflammatoire (CRP = 142 mg/L et fibrinogène = 7,9 g/L). Dix jours plus tard, la douleur dorsale a récidivé et a conduit à la réalisation d’un nouveau scanner thoracique qui a montré une aortite compliquée par une dissection aortique de type B selon la classification de Stanford, avec la présence de 2 ulcérations et 2 hématomes de la paroi aortique situés pour l’un au niveau de l’aorte descendante haute et pour l’autre en regard de la naissance du tronc cœliaque. Le bilan étiologique d’aortite a montré des hémocultures négatives, une sérologie Coxiella burnetii négative, un TPHA VDRL et un Quantiféron® négatifs. L’échocardiographie n’a pas retrouvé d’argument en faveur d’une endocardite infectieuse. En dehors de douleurs des ceintures, il n’y avait pas de signe d’ACG. La recherche d’ANCA, de FR et d’anticorps anti-CCP est revenue négative. L’échodoppler des artères temporales était normal. La biopsie d’artère temporale n’a pas montré de lésion de vascularite. La TEP a montré une hyperfixation modérée au niveau aortique et des artères des membres supérieurs. Le diagnostic d’ACG à BAT négative avec atteinte aortique et des artères des membres supérieurs a donc été retenu. Un traitement chirurgical a été discuté devant la présence d’une lésion aortique douloureuse présentant un risque de rupture, mais n’a pas été retenu. Envisager une mise à plat et pontage par thoracotomie, sous circulation extra-corporelle, paraissait lourd compte tenu du terrain et a été refusé par la patiente. La mise en place d’une endoprothèse par voie fémorale aurait pu traiter la lésion proximale mais pas la lésion distale en raison de
la proximité de l’ostium des artères viscérales. Un traitement par nicardipine et une corticothérapie (1 mg/kg/j) ont été débutés. Un mois plus tard, la patiente était asymptomatique, la CRP inférieure à 2,9 mg/L et l’angioscanner aortique montrait une diminution de la taille des hématomes intra-muraux et de l’épaississement pariétal de l’aorte. Six mois plus tard, la patiente rec¸oit 10 mg/j de prednisone. Elle est asymptomatique et le CRP est inférieure à 2,9 mg/L. L’angioscanner montre une diminution de l’épaississement pariétal de l’aorte (2,5 mm) et surtout une disparition des ulcérations et des hématomes pariétaux, sans évolution anévrysmale. Il n’y a plus d’indication chirurgicale. Discussion La dissection aortique est une complication grave de l’ACG [2]. Cette observation illustre l’évolution naturelle d’une aortite non traitée au cours d’une ACG et confirme le lien entre aortite et dissection aortique au cours de l’ACG [1,2]. Conclusion De fac¸on intéressante, la corticothérapie peut permettre d’éviter une intervention chirurgicale complexe en diminuant l’inflammation vasculaire et en permettant la guérison des ulcères, comme ce fut le cas dans cette observation. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Espitia O, et al. Aortite et complications aortiques de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton). Rev Med Interne 2013;34:412–20. [2] Espitia O, et al. Comparison of idiopathic (isolated) aortitis and giant cell arteritis-related aortitis. A French retrospective multicenter study of 117 patients. Autoimmun Rev 2016;15:571–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.10.206 CA072
Une carotidynie ? E. Bruneel 1,∗ , S. Monnier 1 , D. Khau 1 , C. Blanc 1 , J.-M. Baud 2 , A. Maurizot 2 , M. De-Malherbe 3 , A. Greder-Belan 1 1 Médecine interne et maladies infectieuses, centre hospitalier de Versailles, Le Chesnay, France 2 Médecine vasculaire, centre hospitalier de Versailles, Le Chesnay, France 3 Radiologie, centre hospitalier de Versailles, Le Chesnay, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Bruneel) Introduction La carotidynie correspond à une douleur cervicale haute unilatérale exacerbée par la palpation de la bifurcation carotidienne. Cette entité est peu connue et controversée. La frontière entre le syndrome et l’entité clinique n’est pas bien définie. Nous rapportons le cas d’une carotidynie secondaire à une vascularite des gros vaisseaux inclassée associée à syndrome myélodysplasique/myeloprolifératif (SMD/SMP). Observation Une femme âgée de 71 ans était hospitalisée pour une douleur cervicale gauche de survenue brutale avec irradiation vers la mâchoire. Ses antécédents étaient : un syndrome myélodysplasique/myeloprolifératif (SMD/SMP) en attente de traitement, une microangiopathie thrombotique de type purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) en rémission clinique et biologique complète depuis un an. La douleur cervicale gauche évoluait depuis une semaine. Il n’y avait pas eu de traumatisme récent. La patiente était apyrétique. Cliniquement, on retrouvait une douleur élective à la palpation de la région carotidienne gauche. Il n’y avait pas de souffle vasculaire. L’examen neurologique était normal. Le reste de l’examen était sans particularité. Le bilan biologique retrouvait une CRP à 50 mg/l, une hyperleucocytose et une thrombopénie stable dans le contexte de SMD/SMP. L’échographie doppler artériel retrouvait un aspect de pseudo-anévrisme avec épaississement iso-échogène sous adventitiel sans effet de sténose compatible avec une carotidynie. L’IRM cérébrale et cervicale retrouvait un aspect engainé de la bifurcation carotidienne gauche. Devant l’aspect de carotidynie clinique et morphologique, un bilan
74e Congrès franc¸ais de médecine interne – Deauville, 8 au 10 décembre 2016 / La Revue de médecine interne 37 (2016) A141–A267
Conclusion La prescription d’un traitement anticoagulant, associé aux corticoïdes à la phase initiale du traitement pourrait diminuer la fréquence de ces complications précoces. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.10.205 CA071
Dissection aortique traitée par corticothérapie M. Jacquier 1 , M. Samson 1,∗ , S. Audia 1 , V. Leguy-Seguin 1 , S. Berthier 1 , B. Nicolas 1 , N. Falvo 1 , A. Guilhem 1 , D. Krause 2 , R. Loffroy 2 , E. Steinmetz 3 , B. Bonnotte 1 1 Médecine interne et immunologie clinique, hôpital Franc¸ois-Mitterrand, CHU de Dijon, Dijon, France 2 Radiologie, hôpital Franc¸ois-Mitterrand, CHU de Dijon, Dijon, France 3 Chirurgie cardiovasculaire et thoracique, hôpital Franc¸ois-Mitterrand, CHU de Dijon, Dijon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Samson) Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse des gros vaisseaux, atteignant les patients de plus de 50 ans et affectant l’aorte dans 20 à 65 % des cas [1]. Au moment du diagnostic d’aortite, un anévrysme de l’aorte ascendante ou une dissection de l’aorte est identifié dans 19,2 et 6,8 % des cas respectivement [2]. Leur prise en charge est généralement chirurgicale et peu de données sont disponibles concernant l’efficacité du traitement médical. De plus, le lien entre l’atteinte inflammatoire de l’aorte et la survenue d’un anévrysme ou d’une dissection n’est pas encore clairement établi. Observation Une patiente de 81 ans ayant pour antécédents une embolie pulmonaire traitée par anti-vitamine K, une hypertension artérielle et une cardiopathie hypertensive a été hospitalisée en raison de douleurs dorsales survenues brutalement lors d’un effort de courte durée. Le bilan complémentaire réalisé en première intention a montré : ECG normal, troponines < 0,02 g/L et échocardiographie normale. Le scanner thoracique, initialement considéré comme normal, montrait en fait un épaississement pariétal circonférentiel et homogène de 6 mm de la paroi de l’aorte fortement évocateur d’aortite. Depuis un mois, la patiente rapportait aussi une fièvre vespérale, un amaigrissement et une asthénie. Il existait un syndrome inflammatoire (CRP = 142 mg/L et fibrinogène = 7,9 g/L). Dix jours plus tard, la douleur dorsale a récidivé et a conduit à la réalisation d’un nouveau scanner thoracique qui a montré une aortite compliquée par une dissection aortique de type B selon la classification de Stanford, avec la présence de 2 ulcérations et 2 hématomes de la paroi aortique situés pour l’un au niveau de l’aorte descendante haute et pour l’autre en regard de la naissance du tronc cœliaque. Le bilan étiologique d’aortite a montré des hémocultures négatives, une sérologie Coxiella burnetii négative, un TPHA VDRL et un Quantiféron® négatifs. L’échocardiographie n’a pas retrouvé d’argument en faveur d’une endocardite infectieuse. En dehors de douleurs des ceintures, il n’y avait pas de signe d’ACG. La recherche d’ANCA, de FR et d’anticorps anti-CCP est revenue négative. L’échodoppler des artères temporales était normal. La biopsie d’artère temporale n’a pas montré de lésion de vascularite. La TEP a montré une hyperfixation modérée au niveau aortique et des artères des membres supérieurs. Le diagnostic d’ACG à BAT négative avec atteinte aortique et des artères des membres supérieurs a donc été retenu. Un traitement chirurgical a été discuté devant la présence d’une lésion aortique douloureuse présentant un risque de rupture, mais n’a pas été retenu. Envisager une mise à plat et pontage par thoracotomie, sous circulation extra-corporelle, paraissait lourd compte tenu du terrain et a été refusé par la patiente. La mise en place d’une endoprothèse par voie fémorale aurait pu traiter la lésion proximale mais pas la lésion distale en raison de
la proximité de l’ostium des artères viscérales. Un traitement par nicardipine et une corticothérapie (1 mg/kg/j) ont été débutés. Un mois plus tard, la patiente était asymptomatique, la CRP inférieure à 2,9 mg/L et l’angioscanner aortique montrait une diminution de la taille des hématomes intra-muraux et de l’épaississement pariétal de l’aorte. Six mois plus tard, la patiente rec¸oit 10 mg/j de prednisone. Elle est asymptomatique et le CRP est inférieure à 2,9 mg/L. L’angioscanner montre une diminution de l’épaississement pariétal de l’aorte (2,5 mm) et surtout une disparition des ulcérations et des hématomes pariétaux, sans évolution anévrysmale. Il n’y a plus d’indication chirurgicale. Discussion La dissection aortique est une complication grave de l’ACG [2]. Cette observation illustre l’évolution naturelle d’une aortite non traitée au cours d’une ACG et confirme le lien entre aortite et dissection aortique au cours de l’ACG [1,2]. Conclusion De fac¸on intéressante, la corticothérapie peut permettre d’éviter une intervention chirurgicale complexe en diminuant l’inflammation vasculaire et en permettant la guérison des ulcères, comme ce fut le cas dans cette observation. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Espitia O, et al. Aortite et complications aortiques de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton). Rev Med Interne 2013;34:412–20. [2] Espitia O, et al. Comparison of idiopathic (isolated) aortitis and giant cell arteritis-related aortitis. A French retrospective multicenter study of 117 patients. Autoimmun Rev 2016;15:571–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.10.206 CA072
Une carotidynie ? E. Bruneel 1,∗ , S. Monnier 1 , D. Khau 1 , C. Blanc 1 , J.-M. Baud 2 , A. Maurizot 2 , M. De-Malherbe 3 , A. Greder-Belan 1 1 Médecine interne et maladies infectieuses, centre hospitalier de Versailles, Le Chesnay, France 2 Médecine vasculaire, centre hospitalier de Versailles, Le Chesnay, France 3 Radiologie, centre hospitalier de Versailles, Le Chesnay, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Bruneel) Introduction La carotidynie correspond à une douleur cervicale haute unilatérale exacerbée par la palpation de la bifurcation carotidienne. Cette entité est peu connue et controversée. La frontière entre le syndrome et l’entité clinique n’est pas bien définie. Nous rapportons le cas d’une carotidynie secondaire à une vascularite des gros vaisseaux inclassée associée à syndrome myélodysplasique/myeloprolifératif (SMD/SMP). Observation Une femme âgée de 71 ans était hospitalisée pour une douleur cervicale gauche de survenue brutale avec irradiation vers la mâchoire. Ses antécédents étaient : un syndrome myélodysplasique/myeloprolifératif (SMD/SMP) en attente de traitement, une microangiopathie thrombotique de type purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) en rémission clinique et biologique complète depuis un an. La douleur cervicale gauche évoluait depuis une semaine. Il n’y avait pas eu de traumatisme récent. La patiente était apyrétique. Cliniquement, on retrouvait une douleur élective à la palpation de la région carotidienne gauche. Il n’y avait pas de souffle vasculaire. L’examen neurologique était normal. Le reste de l’examen était sans particularité. Le bilan biologique retrouvait une CRP à 50 mg/l, une hyperleucocytose et une thrombopénie stable dans le contexte de SMD/SMP. L’échographie doppler artériel retrouvait un aspect de pseudo-anévrisme avec épaississement iso-échogène sous adventitiel sans effet de sténose compatible avec une carotidynie. L’IRM cérébrale et cervicale retrouvait un aspect engainé de la bifurcation carotidienne gauche. Devant l’aspect de carotidynie clinique et morphologique, un bilan