Communications afficMes
rde par l'hypoalbumintmie (17 g/L) et le traitement par l'itraconazole qui est un inhibiteur enzyrnatique. Sa toxicit6 htpatique, hdmatologique mais aussi cutande pose le probl~me du bdndficerisque sur un terrain dgj~ fragile. Par ailleurs, les diffdrents essais
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n'ont montr6 qu'une efficacit6 comparable au rndthotrexate et la sulfasalazine. Service de r~animation m6dicale polyvalente, hSpital Bretonneau, 2, bd Tonnell6, 37044 Tours cedex 1, France
Communication affich#e 21
Ndphropathie interstitielle aigu@ allergique ~ ANCA due ~ la clozapine S. Permal, S. Petit, A. Lebrun, R. Dh6te, P. Del6gue, B. Christoforov
Les r~actions immunoallergiques mgdicamenteuses sont une cause fr6quente de ndphropathie interstitielle aigu~ (NIA). Nous ddcrivons le cas d'une NIA due ~ la clozapine avec vascularite ANCA. Un homme de 63 ans, atteint d'une psychose maniacoddpressive, est hospitalis6 pour alttration de l'6tat gdngral, fi~vre 39 °C, arnaigrissernent, douleurs diffuses et apparition d'un syndrome inflaramatoire, 10 j ours apr~s l'introduction de la clozapine donnde pour des signes dtpressifs rnajeurs et rgsistants an traitement usuel. L'examen clinique est non contributif. Biologiquement, le syndrome inflamrnatoire est net, sans dldvation des enzymes musculaires, mais avec une 6osinophilie sanguine ?~ 1 000/ram 3. La crdatinine est initialernent ~ 120 grnol/L, sans protdinurie ni anomalie du sddiment urinaire. La fonction rtnale se ddgrade de fa~on rapidement progressive, avec diur~se conservde. Le bilan immunologique retrouve des ANCA fortement positifs, La ponction biopsie rdnale retrouve des 16sions interstitielles avec infiltrat ~t 6osinophiles caract~ristiques de ldsions
histologiques de NIA. La clozapine est dtfinitivement arr&te, la corticothdrapie ddbutte, permettant une gudrison spectaculaire clinique et bielogique. Les NIA sont des causes frdquentes d'insuffisance r6nale aigu~, et leur cause la plus frdquente est l'allergie mddicamenteuse. La clozapine n'est pas un neuroleptique classique, et ses principales indications sont les patients schizophr~nes non rtpondeurs ou intoldrants aux autres neuroleptiques. Ses effets secondaires classiques sont la sddation, la fi~vre, l'abaissement du seuil 6pileptog~ne et l'agranulocytose. La particularitd de notre observation est l'intensitd du tableau clinique, la positivitd des ANCA qui se normaliseront ultdrieurement. Ce traiternent 6tant amend ~t atre plus largement utilisd, il faut alerter les cliniciens quant ~t la ndcessit6 d'une surveiUance rdnale autant que la surveillance htrnatologique (Efias et al. Lancet 1999 ; 354 : 1180-1). Service de m~decine inteme, CHU Cochin, 27, rue du Faubourg SaintJacques, 75014 Paris, France
Communication affich#e 22
DRESS syndrome induit par la sulfasalazine : un nouveau cas A. Konat61, P. Ceballos1, O. Dereure2, S. Rivi~re1, A. Le Quellec1
Le DRESS syndrome (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms) est un effet latdral de plusieurs mtdicaments, dont les anticonvulsivants. La sulfasalazine (SFZ) est plus rarement impliqute. Une fernrne de 39 ans fut hospitaliste pour de la fi~vre et une 6rnption cutante. Elle souffrait depuis 7 mois d'un rhurnatisme inflammatoire non class6 sur terrain HLA B27. L'tchec de la phtnylbutazone ravait conduite 5 commencer la SFZ (2 g/j) 18 jours auparavant. A rexamen : fi~vre 5 40 °C, 6ruption diffuse maculopapuleuse et purpurique non prurigineuse, polyadtnopathies superficielles et htpatospldnomtgalie. Au point de vue biologique : protdine C-rdactive 94 rag/L, 6osinophiles 800/ turn 3, lyrnphocytes activds 2 800/mrn 3, cytolyse hdpatique rnodtrde et cholestase anictdrique ; absence d'infection rdcente par le parvovirus B 19, le virus d'Epstein-Barr, le cytorndgalovirus, le VIM, les hdpatites B e t C, le HtlV6. La biopsie cutande
objectivait une ptrivascularite superficielle asptcifique. L'tvolution fut favorable en 72 heures ~ rarr& de la SFZ. Parmi les effets ind~sirables de la SFZ figure le DRESS syndrome (Bocquet H et al. Semin Cutan Med Surg 1996 ; 15 : 2507), une rtaction ddj ~ dtcrite auparavant sous le terme moins prdeis de syndrome d'hypersensibilit6 et li~e au composant sulfarnidg de la moltcule (sulfapyridine). I1 associe, darts les deux mois suivant la prise mddicamenteuse, une 6ruption cutante, une atteinte plurivisctrale (adtnopathies, h@atite, pneurnopathie ou myocardite...), de la fi~vre et des anomalies hdmatologiques (6osinophilie ou lyrnphocytes atypiques). L'tvolution est habituellement favorable 7t l'arr& du traiternent rnais la rnortalit~ atteint 10 %. La place de la corticothdrapie n'est pas dtfinie, r6servde aux cas s6v~res rnais pouvant engendrer une dtpendance (Sparsa A et al. Rev Mdd Interne 2000 ; 21 : 1052-9). 1Service de m#decine interne A, 2service de dermatologie, hdpital SaintEloi, 80, avenue A-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France
Rev Mtd Interne 2001 ; 22 Suppl 4