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Edema neurogénico y miocardio aturdido como complicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema
+Model ACCI-73; No. of Pages 6
ARTICLE IN PRESS
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;xxx(xx):xxx---xxx
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci
REPORTE DE CASO
Edema neurogénico y miocardio aturdido como complicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema José Nel Carre˜ no Rodríguez a y Angelina Centeno Báez b,∗ a b
Departamento de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Hospital Militar Central, Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Hospital Militar Central, Bogotá, Colombia
Recibido el 19 de marzo de 2016; aceptado el 6 de abril de 2016
PALABRAS CLAVE Hemorragia subaracnoidea; Edema pulmonar neurogénico; Miocardio aturdido
KEYWORDS Subarachnoid haemorrhage; Neurogenic pulmonary oedema; Stunned myocardium
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Resumen Los problemas cardiopulmonares severos acompa˜ nan frecuentemente a las lesiones del sistema nervioso central. En particular, el edema pulmonar neurogénico y el miocardio aturdido pueden ocurrir en pacientes con hemorragia subaracnoidea y/o con algún tipo de lesión cerebral que produzca hipertensión endocraneana. La patogénesis no es del todo clara y se han postulado varios mecanismos, la mayoría de ellos relacionados con la descarga adrenérgica de la médula rostroventral en el tallo o las alteraciones en el metabolismo del óxido nítrico. Son entidades que no son frecuentemente diagnosticadas y pasan desapercibidas por su poco conocimiento en la unidad de cuidados intensivos. En el presente artículo se realiza la presentación del caso de una paciente mujer de 48 a˜ nos con las manifestaciones clínicas y paraclínicas de estas 2 entidades en el Hospital Militar Central de Bogotá. © 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Neurogenic oedema and stunned myocardium as complications of subarachnoid haemorrhage: A case report and review Abstract Severe cardiopulmonary dysfunction often accompanies lesions of the central nervous system. In particular, neurogenic pulmonary oedema and stunned myocardium may occur in patients with subarachnoid haemorrhage or in some kind of brain injury that leads to intracranial hypertension. The pathogenesis is not totally clear, and several mechanisms have been postulated, the majority of them related to the adrenergic discharge of the pons or the metabolism of nitric oxide. These two conditions are often undiagnosed, given the poor awareness
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A. Centeno Báez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.04.002 0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
no Rodríguez JN, Centeno Báez A. Edema neurogénico y miocardio aturdido como comCómo citar este artículo: Carre˜ plicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.04.002
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J.N. Carre˜ no Rodríguez, A. Centeno Báez of these in the Intensive Care Unit. The case is presented of a 48 year-old woman admitted to the Central Military Hospital in Bogotá with clinical and laboratory manifestations of these two conditions. © 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción La prevalencia de los aneurismas intracraneales no rotos en pacientes sanos es alrededor del 3% al 7%, lo que produce hemorragia subaracnoidea (HSA), un evento cerebrovascular de tipo hemorrágico con una alta morbimortalidad1 . Alrededor de 30.000 individuos por a˜ no son afectados por esta enfermedad en los Estados Unidos2 . Sin embargo, las intervenciones quirúrgicas o correcciones endovasculares tempranas de la rotura aneurismática y el manejo agresivo en el postoperatorio han mejorado la sobrevida de estos pacientes. Los desenlaces neurológicos son determinados por la cantidad y localización del sangrado, la hidrocefalia aguda, la presencia de vasoespasmo sintomático y el frecuentemente mortal resangrado. Sin embargo, existen una serie de complicaciones médicas de órganos extracerebrales, especialmente el pulmón y el corazón, que tienen un impacto muy negativo sobre la sobrevida3 . Las complicaciones más frecuentes son: el edema pulmonar, las arritmias cardiacas, la disfunción renal y hepática, los trastornos hidroelectrolíticos y hematológicos4 . El edema pulmonar neurogénico se encuentra en el 2% al 29% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea y, como con las demás complicaciones extracerebrales, no existe una guía basada en la evidencia para su manejo. Las complicaciones cardiopulmonares inducidas por HSA están asociadas a un incremento de la reactividad del sistema nervioso simpático por descarga de los núcleos adrenérgicos, principalmente los ubicados en el hipotálamo, el núcleo del tracto solitario, la médula rostroventral y el locus ceruleus5,6 . A continuación se realizará la presentación de un caso manejado en la unidad de Cuidado Intensivo Neurológico del Hospital Militar Central de Bogotá.
neuroprotección (fentanilo a 100 mcg/hora y propofol a 20 mcg/kg/min), se inician medidas para control de vasoespasmo (nimodipino 60 mg por sonda nasogástrica cada 4 h e infusión de albúmina a 1,25 g/kg/día) en espera de arteriografía cerebral diagnóstica. En la arteriografía cerebral (fig. 2) se observa aneurisma de la arteria cerebral media izquierda en segmento M1 con cuello amplio con criterio quirúrgico, por lo que se prepara para cirugía. Como hallazgos quirúrgicos se encuentran con hematoma subdural frontal izquierdo, edema cerebral con parénquima tenso y hemorrágico, aneurisma bilobulado con domo lateral y base ancha sobre la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda rodeado de hematoma local. Proceden a la colocación de gancho de aneurisma curvo de 6 mm (fig. 3) con obliteración del domo aneurismático, permeabilidad y preservación de ramas M2 (frontal y temporal) y tronco de M1. En la UCI se realizan de forma seriada doppler transcraneal, reportando inicialmente altos índices de pulsatilidad y bajas velocidades, por lo que es necesario titular infusión de noradrenalina para mantener presiones arteriales medias entre 115-118 mm Hg, mostrando una mejoría de las velocidades medias de la arteria cerebral media izquierda; se considera monitoria invasiva adicional con Vigileo---FloTrac®
Presentación del caso Paciente mujer de 48 a˜ nos, obesa, hipertensa e hipotiroidea quien ingresa remitida al Hospital Militar Central por cuadro clínico de 48 h de evolución caracterizado por cefalea de intensidad 10/10, catalogada como la «peor de su vida», con deterioro de la escala de coma de Glasgow hasta 6/15, por lo que requiere protección de la vía aérea y sedoanalgesia. Al ingreso realizan tomografía axial computarizada cerebral simple y contrastada que reporta hemorragia subaracnoidea con drenaje a sistema ventricular sin hidrocefalia aguda, cisternas permeables, y es registrada como Fisher IV Hunt y Hess 4 (fig. 1). Se lleva inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para vigilancia neurológica,
Figura 1 TAC cerebral con contraste. Se evidencia hemorragia subaracnoidea difusa que llena especialmente el valle silviano izquierdo con escaso drenaje intraventricular en el polo occipital izquierdo.
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Reporte de caso: edema neurogénico y miocardio aturdido
Figura 2 Arteriografía cerebral de ingreso. Se evidencia aneurisma en arteria cerebral media izquierda segmento M1.
y catéter yugular ascendente para variabilidad del volumen sistólico y saturación venosa del bulbo yugular, respectivamente. Desde su ingreso en la UCI se había solicitado ecocardiograma transtorácico para descartar enfermedad cardíaca concomitante, el cual reportó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 50%, con leve disfunción sistólica, esclerosis mitral con insuficiencia leve y sin alteración segmentaria de la contractilidad. En su séptimo día de hemorragia y su segundo día de postoperatorio, la paciente presenta episodio de taquicardia supraventricular, desaturación severa (oximetría de pulso del 50%), secreciones rosadas espumosas por el tubo orotraqueal e hipertensión arterial con hiperdinamia en el Vigileo® que requiere inicio de antiarrítmicos tipo amiodarona, infusión de labetalol, control radiográfico de tórax
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Figura 4 Radiografía de tórax: infiltrados moteados difusos con bordes mal definidos, compatible con edema pulmonar.
(fig. 4), ecocardiograma trastorácico con biomarcadores cardíacos y doppler transcraneal. En los exámenes se evidencia disminución franca de la FEVI (40-43%), trastorno de la motilidad segmentaria dado por hipoquinesia de todos los segmentos apicales, no colapsabilidad de la vena cava inferior, insuficiencia tricuspídea leve con hipertensión pulmonar moderada (presión sistólica de la arteria pulmonar de 52 mm Hg), trastorno severo de la oxigenación con una relación de presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno (PaO2 /FIO2 ) de 90, troponina inicial y con curva a las 6 h positiva, doppler transcraneal que reporta vasoespasmo al nivel de la arteria cerebral media izquierda (índice de pulsatilidad 0.9-velocidades sistólica de 203 y diastólica de 91.53 con velocidades medias de 134.27); por lo anterior se decide colocar catéter de presión tisular de oxígeno intraparenquimatoso, presión intracraneana y catéter de Swan-Ganz, adicionando infusión de relajante neuromuscular no despolarizante tipo cisatracurium para la optimización de la ventilación mecánica. Se realiza diagnóstico de edema pulmonar no cardiogénico tipo neurogénico con miocardio aturdido luego de descarga adrenérgica severa por vasoespasmo de la arteria cerebral media izquierda. A pesar de manejo guiado por metas, objetivación de parámetros hemodinámicos y de perfusión tisular por monitoria invasiva, la paciente fallece en su noveno día de hemorragia subaracnoidea y al cuarto día del posoperatorio de pinzamiento del aneurisma de la arteria cerebral media izquierda.
Edema pulmonar neurogénico
Figura 3 Arteriografía cerebral de control. Se evidencia clip (flecha) a nivel del segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda.
Tradicionalmente, el edema pulmonar ha sido dividido entre cardiogénico (disfunción ventricular) y no cardiogénico. Las causas no cardiogénicas incluyen una gran variedad de enfermedades, por ejemplo, el edema pulmonar ocasionado por la lesión pulmonar aguda. En el caso del edema pulmonar neurogénico la secuencia fisiopatológica no es clara. Si bien es cierto, al parecer es la descarga simpática la que inicia todo el fenómeno, lo que sucede finalmente en la vasculatura pulmonar todavía no está claro. En algunos pacientes la
no Rodríguez JN, Centeno Báez A. Edema neurogénico y miocardio aturdido como comCómo citar este artículo: Carre˜ plicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.04.002
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disfunción cardíaca puede predominar, en otros la fuga capilar es la principal causa de edema7 . Por ello algunos autores, como Davison et al., han propuesto probables fenómenos que podrían explicar la condición6,8,9 : 1. El fenómeno neuro-cardíaco: está claro que ante los fenómenos de severa y súbita hipertensión endocraneana existen da˜ nos miocárdicos directos (cardiomiocitólisis) que conducen a disfunción ventricular e incluso a miocardiopatía de Takotsubo. Se presupone que el fenómeno subyacente es la toxicidad directa de las catecolaminas sobre el miocardio. 2. El fenómeno neuro-hemodinámico que presupone que la disfunción ventricular ocurre indirectamente por la elevación súbita de las presiones sistémicas y pulmonares, como respuesta de la vasculatura a la descarga adrenérgica. 3. La teoría del estallido: a diferencia de lo esperado para un edema hidrostático, el líquido extravascular es rico en proteínas y glóbulos rojos, lo que implica que además de la alteración de las fuerzas de Starling, también hay un aumento de la permeabilidad vascular por lesión endotelial. Esta puede ser originada en la primera descarga adrenérgica y explicaría por qué, en general, este edema tarda en desaparecer a pesar de la normalización de la función ventricular. 4. La hipersensibilidad adrenérgica de las vénulas pulmonares. Debido a la rica presencia de receptores ␣ y , los vasos pulmonares son sumamente sensibles a la descarga adrenérgica, produciéndose una lesión endotelial directa y no dependiente de cambios hemodinámicos. Sin embargo, otros fenómenos fisiopatológicos también pueden coadyuvar para que se presenten las lesiones endoteliales. Estos comprenden, además de muchas otras, la actividad de algunas moléculas como la S100B, E-selectina y caspasa-1 que han sido descritas como puente entre el cerebro y el pulmón, ya que estas activan la respuesta inmunológica e inflamatoria por medio de los neumocitos tipo 1, causando así la lesión pulmonar. Finalmente, el vasoespasmo puede llevar a una neurodegeneración isquémica de las raíces dorsales de los nervios periféricos, principalmente del nervio frénico10 . Después de la lesión cerebral aguda se desencadena una respuesta neuroinflamatoria intracraneal mediada por citoquinas proinflamatorias como la interleucina 1, interleucina 6, interleucina 8 y factor de necrosis tumoral, que si bien son producidas localmente en el tejido celular cerebral lesionado por la microglía y los astrocitos, migran a la circulación sistémica por el da˜ no de la barrera hematoencefálica. Lo anterior puede explicar las complicaciones extracerebrales. Esta producción sistémica de mediadores inflamatorios constituyen la primera fase de la teoría de la «doble lesión». La segunda fase es ocasionada por los eventos secundarios al manejo de la hemorragia subaracnoidea (ventilación mecánica, infecciones o procedimientos quirúrgicos)8 . En el edema pulmonar neurogénico11 los trastornos de la oxigenación ocurren en las fases iniciales de la hemorragia subaracnoidea, encontrándose en un 43% al 92% de los pacientes5,12 . El diagnóstico diferencial de las complicaciones pulmonares es difícil. Se puede sospechar en caso de que
no existan enfermedades pulmonares previas, y se ha encontrado en un 23% al 71% de los pacientes hospitalizados12 . La incidencia del diagnóstico patológico es más alta que la del diagnóstico clínico. Los pacientes con edema pulmonar han sido usualmente más jóvenes y con más alta mortalidad que aquellos sin esta complicación. El desarrollo clínico ocurre más frecuentemente en la primera semana del sangrado, con un pico alrededor del tercer día, pero su incidencia disminuye a medida que pasa el tiempo luego de la HSA13 . Mecanismos alfa adrenérgicos desempe˜ nan un papel fundamental en el desarrollo del edema pulmonar neurogénico. Además de la vasoconstricción, los agonistas alfa adrenérgicos inducen la liberación de mediadores inflamatorios y promueven un incremento en la permeabilidad vascular. Los antagonistas alfa adrenérgicos son capaces de prevenir la formación del edema pulmonar neurogénico en modelos experimentales y en pacientes con edema pulmonar neurogénico, mientras que los bloqueadores beta han fallado en este aspecto14 . Por lo tanto, las recomendaciones para el tratamiento sintomático del edema pulmonar neurogénico incluyen bloqueadores alfa y corticoides, mientras que los bloqueadores beta deben ser evitados14,15 .
Miocardio aturdido En 1982 Braunwald y Kloner definieron la condición de «miocardio aturdido» como una disfunción miocárdica postisquémica reversible. Las lesiones neurocardiogénicas luego de la hemorragia subaracnoidea incluyen cambios en el electrocardiograma, arritmias, infarto, disfunción ventricular izquierda, elevación de biomarcadores y arresto cardíaco. Todos estos hallazgos han sido correlacionados con altos niveles de catecolaminas, además de la degeneración isquémica neuronal de los nodos ganglionares alterando las aferencias vagales de los nervios y eventualmente produciendo arritmias4 . El miocardio aturdido ha sido asociado con estimulación excesiva de catecolaminas; por lo anterior se ha postulado que altas dosis de terapia de insulina pueden ofrecer efectos inotrópicos y vasodilatadores importantes, evitando la sobreestimulación simpática exógena con fármacos16,17 . Al igual que con el edema pulmonar, es la descarga adrenérgica la teoría más aceptada para la disfunción cardíaca18 . En un modelo de ratas con inyección de 6-hidroxidopamina (6-OHDA), con el fin de ocasionar lesiones al nivel del núcleo del tracto solitario, se encontró que la prazosina puede prevenir la hipercontractilidad cardíaca y preservar el gasto cardíaco observado por ecocardiografía, pero en el caso contrario, el propranolol ocasiona mayor compromiso de la función ventricular con una mortalidad aumentada a las 2 h19 . A su vez no existe diferencia en el efecto del aumento de los niveles de troponina y de disfunción ventricular izquierda cuando la intervención quirúrgica es por colocación de clip o por coil, por lo tanto la modalidad de la corrección quirúrgica no afecta el riesgo de desarrollar la lesión cardíaca5 . Como innovación sabemos que la terapia con membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) es el último escalón como tratamiento en aquellos pacientes con severa
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Reporte de caso: edema neurogénico y miocardio aturdido insuficiencia ventilatoria aguda, y en donde ya han fallado las anteriores medidas de rescate como el óxido nítrico inhalado. El inconveniente resulta en las contraindicaciones de la colocación del ECMO en condiciones que requieren intervenciones quirúrgicas, como la corrección aneurismática cerebral, debido al proceso de anticoagulación. Un estudio de 2010 demostró la seguridad de la utilización del ECMO sin heparina en el tratamiento de rescate para los pacientes con traumatismo severo que presentaron de forma concomitante un estado de choque hipovolémico20 . Pero debido a la controversia creada por la ausencia de heparina, otro estudio realizado en Corea mostró la utilidad del mesilato de nafamostato como anticoagulante en este tipo de pacientes21 . Los mismos autores, en 2013, publicaron el reporte de un caso exitoso de ECMO en una paciente joven, de 28 a˜ nos, con disfunción pulmonar severa por edema pulmonar neurogénico luego de hemorragia subaracnoidea, y sugieren que la terapia con ECMO sea considerada en pacientes con alto riesgo de mortalidad por este tipo de complicaciones extracerebrales22 . El uso de la terapia triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución) en la prevención y tratamiento del vasoespasmo cerebral sigue siendo controvertida. El fundamento de esta estrategia es el de aumentar el flujo sanguíneo cerebral a través de la expansión del volumen intravascular, y reducir la viscosidad de la sangre siempre y cuando exista vasoespasmo documentado23 . La hipertensión puede ser alcanzada por la expansión del volumen o con la adición de fármacos vasopresores. De esta terapia triple H solamente la hipertensión ha demostrado ser verdaderamente útil, ya que ni la hipervolemia ni la hemodilución han logrado demostrar mejores resultados, y por el contrario sí conducen a mayores complicaciones24 . Infortunadamente, a pesar de la utilidad de la hipertensión, esta no se puede inducir en los pacientes con complicaciones cardiopulmonares por hemorragia subaracnoidea, puesto que facilitan la aparición de miocardio aturdido, choque cardiogénico y muerte14 . Por ello la valoración hemodinámica juiciosa y el seguimiento de la función ventricular en pacientes con vasoespasmo sintomático que van a ser llevados a terapia hipertensiva debe ser una norma de manejo. Debido a que el miocardio aturdido ha demostrado ser reversible dentro de las primeras 48 h luego de la oclusión coronaria en los modelos caninos, el retardo en la recuperación es debida a la nueva síntesis de las proteínas da˜ nadas25 . El tratamiento sigue siendo de soporte. Sin embargo, el médico debe estar alerta sobre las posibles dificultades que puedan surgir, como la combinación de la reducción de la función del VI en el contexto del vasoespasmo cerebral, momento que puede conducir a una «tormenta perfecta», amplificando el efecto nocivo de ambos. Es por esto que el tratamiento de la HSA durante la fase de vasoespasmo cerebral implica típicamente el soporte hemodinámico, que puede incluir vasopresores por vía intravenosa. La exposición de los pacientes con HSA a agentes presores simpáticos, como la fenilefrina y la norepinefrina para combatir efectos hipotensores debe considerarse contradictorio, dado que la toxicidad de las catecolaminas es el mecanismo probable que contribuye al da˜ no cardíaco inicial. Este subgrupo de pacientes con HSA y disfunción cardíaca puede ser mejor tratado con medicamentos inotrópicos durante el vasoespasmo cerebral17 .
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Conclusión Las complicaciones cardíacas y pulmonares son frecuentes después de una lesión cerebral por HSA, y están asociadas con aumento en la morbimortalidad. El edema pulmonar neurogénico agudo ha sido reportado hasta el 20% de los pacientes que han presentado una HSA, y en el 3% con da˜ no miocárdico severo y choque cardiogénico3 . El edema pulmonar neurogénico es caracterizado por edema intersticial y alveolar con hemorragia intraalveolar. Existe una fuerte activación simpática luego del incremento de la presión intracraneana o da˜ no cerebral, la cual es considerada como la fase inicial de esta complicación14 . En el presente artículo se presentó el caso de una mujer de 48 a˜ nos, quien sufre edema pulmonar neurogénico y miocardio aturdido como complicaciones fatales de la hemorragia subaracnoidea debido a rotura de aneurisma de la arteria cerebral media izquierda en su segmento M1. No existe suficiente literatura que demuestre el beneficio de terapias tradicionales de manejo para estos tipos de complicaciones, pero existen reportes de casos en los que se encuentran tratamientos innovadores como la terapia por ECMO o dosis altas de insulina. La monitoria invasiva y no invasiva, como el doppler transcraneal permiten una objetivación de las metas de manejo.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos Este trabajo fue realizado bajo la supervisión del Departamento de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos del Hospital Militar Central, quien nos apoyó en la investigación y obtención de datos.
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KEYWORDS Subarachnoid haemorrhage; Neurogenic pulmonary oedema; Stunned myocardium
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Resumen Los problemas cardiopulmonares severos acompa˜ nan frecuentemente a las lesiones del sistema nervioso central. En particular, el edema pulmonar neurogénico y el miocardio aturdido pueden ocurrir en pacientes con hemorragia subaracnoidea y/o con algún tipo de lesión cerebral que produzca hipertensión endocraneana. La patogénesis no es del todo clara y se han postulado varios mecanismos, la mayoría de ellos relacionados con la descarga adrenérgica de la médula rostroventral en el tallo o las alteraciones en el metabolismo del óxido nítrico. Son entidades que no son frecuentemente diagnosticadas y pasan desapercibidas por su poco conocimiento en la unidad de cuidados intensivos. En el presente artículo se realiza la presentación del caso de una paciente mujer de 48 a˜ nos con las manifestaciones clínicas y paraclínicas de estas 2 entidades en el Hospital Militar Central de Bogotá. © 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Neurogenic oedema and stunned myocardium as complications of subarachnoid haemorrhage: A case report and review Abstract Severe cardiopulmonary dysfunction often accompanies lesions of the central nervous system. In particular, neurogenic pulmonary oedema and stunned myocardium may occur in patients with subarachnoid haemorrhage or in some kind of brain injury that leads to intracranial hypertension. The pathogenesis is not totally clear, and several mechanisms have been postulated, the majority of them related to the adrenergic discharge of the pons or the metabolism of nitric oxide. These two conditions are often undiagnosed, given the poor awareness
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A. Centeno Báez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.04.002 0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
no Rodríguez JN, Centeno Báez A. Edema neurogénico y miocardio aturdido como comCómo citar este artículo: Carre˜ plicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.04.002
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J.N. Carre˜ no Rodríguez, A. Centeno Báez of these in the Intensive Care Unit. The case is presented of a 48 year-old woman admitted to the Central Military Hospital in Bogotá with clinical and laboratory manifestations of these two conditions. © 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción La prevalencia de los aneurismas intracraneales no rotos en pacientes sanos es alrededor del 3% al 7%, lo que produce hemorragia subaracnoidea (HSA), un evento cerebrovascular de tipo hemorrágico con una alta morbimortalidad1 . Alrededor de 30.000 individuos por a˜ no son afectados por esta enfermedad en los Estados Unidos2 . Sin embargo, las intervenciones quirúrgicas o correcciones endovasculares tempranas de la rotura aneurismática y el manejo agresivo en el postoperatorio han mejorado la sobrevida de estos pacientes. Los desenlaces neurológicos son determinados por la cantidad y localización del sangrado, la hidrocefalia aguda, la presencia de vasoespasmo sintomático y el frecuentemente mortal resangrado. Sin embargo, existen una serie de complicaciones médicas de órganos extracerebrales, especialmente el pulmón y el corazón, que tienen un impacto muy negativo sobre la sobrevida3 . Las complicaciones más frecuentes son: el edema pulmonar, las arritmias cardiacas, la disfunción renal y hepática, los trastornos hidroelectrolíticos y hematológicos4 . El edema pulmonar neurogénico se encuentra en el 2% al 29% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea y, como con las demás complicaciones extracerebrales, no existe una guía basada en la evidencia para su manejo. Las complicaciones cardiopulmonares inducidas por HSA están asociadas a un incremento de la reactividad del sistema nervioso simpático por descarga de los núcleos adrenérgicos, principalmente los ubicados en el hipotálamo, el núcleo del tracto solitario, la médula rostroventral y el locus ceruleus5,6 . A continuación se realizará la presentación de un caso manejado en la unidad de Cuidado Intensivo Neurológico del Hospital Militar Central de Bogotá.
neuroprotección (fentanilo a 100 mcg/hora y propofol a 20 mcg/kg/min), se inician medidas para control de vasoespasmo (nimodipino 60 mg por sonda nasogástrica cada 4 h e infusión de albúmina a 1,25 g/kg/día) en espera de arteriografía cerebral diagnóstica. En la arteriografía cerebral (fig. 2) se observa aneurisma de la arteria cerebral media izquierda en segmento M1 con cuello amplio con criterio quirúrgico, por lo que se prepara para cirugía. Como hallazgos quirúrgicos se encuentran con hematoma subdural frontal izquierdo, edema cerebral con parénquima tenso y hemorrágico, aneurisma bilobulado con domo lateral y base ancha sobre la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda rodeado de hematoma local. Proceden a la colocación de gancho de aneurisma curvo de 6 mm (fig. 3) con obliteración del domo aneurismático, permeabilidad y preservación de ramas M2 (frontal y temporal) y tronco de M1. En la UCI se realizan de forma seriada doppler transcraneal, reportando inicialmente altos índices de pulsatilidad y bajas velocidades, por lo que es necesario titular infusión de noradrenalina para mantener presiones arteriales medias entre 115-118 mm Hg, mostrando una mejoría de las velocidades medias de la arteria cerebral media izquierda; se considera monitoria invasiva adicional con Vigileo---FloTrac®
Presentación del caso Paciente mujer de 48 a˜ nos, obesa, hipertensa e hipotiroidea quien ingresa remitida al Hospital Militar Central por cuadro clínico de 48 h de evolución caracterizado por cefalea de intensidad 10/10, catalogada como la «peor de su vida», con deterioro de la escala de coma de Glasgow hasta 6/15, por lo que requiere protección de la vía aérea y sedoanalgesia. Al ingreso realizan tomografía axial computarizada cerebral simple y contrastada que reporta hemorragia subaracnoidea con drenaje a sistema ventricular sin hidrocefalia aguda, cisternas permeables, y es registrada como Fisher IV Hunt y Hess 4 (fig. 1). Se lleva inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para vigilancia neurológica,
Figura 1 TAC cerebral con contraste. Se evidencia hemorragia subaracnoidea difusa que llena especialmente el valle silviano izquierdo con escaso drenaje intraventricular en el polo occipital izquierdo.
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Reporte de caso: edema neurogénico y miocardio aturdido
Figura 2 Arteriografía cerebral de ingreso. Se evidencia aneurisma en arteria cerebral media izquierda segmento M1.
y catéter yugular ascendente para variabilidad del volumen sistólico y saturación venosa del bulbo yugular, respectivamente. Desde su ingreso en la UCI se había solicitado ecocardiograma transtorácico para descartar enfermedad cardíaca concomitante, el cual reportó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 50%, con leve disfunción sistólica, esclerosis mitral con insuficiencia leve y sin alteración segmentaria de la contractilidad. En su séptimo día de hemorragia y su segundo día de postoperatorio, la paciente presenta episodio de taquicardia supraventricular, desaturación severa (oximetría de pulso del 50%), secreciones rosadas espumosas por el tubo orotraqueal e hipertensión arterial con hiperdinamia en el Vigileo® que requiere inicio de antiarrítmicos tipo amiodarona, infusión de labetalol, control radiográfico de tórax
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Figura 4 Radiografía de tórax: infiltrados moteados difusos con bordes mal definidos, compatible con edema pulmonar.
(fig. 4), ecocardiograma trastorácico con biomarcadores cardíacos y doppler transcraneal. En los exámenes se evidencia disminución franca de la FEVI (40-43%), trastorno de la motilidad segmentaria dado por hipoquinesia de todos los segmentos apicales, no colapsabilidad de la vena cava inferior, insuficiencia tricuspídea leve con hipertensión pulmonar moderada (presión sistólica de la arteria pulmonar de 52 mm Hg), trastorno severo de la oxigenación con una relación de presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno (PaO2 /FIO2 ) de 90, troponina inicial y con curva a las 6 h positiva, doppler transcraneal que reporta vasoespasmo al nivel de la arteria cerebral media izquierda (índice de pulsatilidad 0.9-velocidades sistólica de 203 y diastólica de 91.53 con velocidades medias de 134.27); por lo anterior se decide colocar catéter de presión tisular de oxígeno intraparenquimatoso, presión intracraneana y catéter de Swan-Ganz, adicionando infusión de relajante neuromuscular no despolarizante tipo cisatracurium para la optimización de la ventilación mecánica. Se realiza diagnóstico de edema pulmonar no cardiogénico tipo neurogénico con miocardio aturdido luego de descarga adrenérgica severa por vasoespasmo de la arteria cerebral media izquierda. A pesar de manejo guiado por metas, objetivación de parámetros hemodinámicos y de perfusión tisular por monitoria invasiva, la paciente fallece en su noveno día de hemorragia subaracnoidea y al cuarto día del posoperatorio de pinzamiento del aneurisma de la arteria cerebral media izquierda.
Edema pulmonar neurogénico
Figura 3 Arteriografía cerebral de control. Se evidencia clip (flecha) a nivel del segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda.
Tradicionalmente, el edema pulmonar ha sido dividido entre cardiogénico (disfunción ventricular) y no cardiogénico. Las causas no cardiogénicas incluyen una gran variedad de enfermedades, por ejemplo, el edema pulmonar ocasionado por la lesión pulmonar aguda. En el caso del edema pulmonar neurogénico la secuencia fisiopatológica no es clara. Si bien es cierto, al parecer es la descarga simpática la que inicia todo el fenómeno, lo que sucede finalmente en la vasculatura pulmonar todavía no está claro. En algunos pacientes la
no Rodríguez JN, Centeno Báez A. Edema neurogénico y miocardio aturdido como comCómo citar este artículo: Carre˜ plicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.04.002
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disfunción cardíaca puede predominar, en otros la fuga capilar es la principal causa de edema7 . Por ello algunos autores, como Davison et al., han propuesto probables fenómenos que podrían explicar la condición6,8,9 : 1. El fenómeno neuro-cardíaco: está claro que ante los fenómenos de severa y súbita hipertensión endocraneana existen da˜ nos miocárdicos directos (cardiomiocitólisis) que conducen a disfunción ventricular e incluso a miocardiopatía de Takotsubo. Se presupone que el fenómeno subyacente es la toxicidad directa de las catecolaminas sobre el miocardio. 2. El fenómeno neuro-hemodinámico que presupone que la disfunción ventricular ocurre indirectamente por la elevación súbita de las presiones sistémicas y pulmonares, como respuesta de la vasculatura a la descarga adrenérgica. 3. La teoría del estallido: a diferencia de lo esperado para un edema hidrostático, el líquido extravascular es rico en proteínas y glóbulos rojos, lo que implica que además de la alteración de las fuerzas de Starling, también hay un aumento de la permeabilidad vascular por lesión endotelial. Esta puede ser originada en la primera descarga adrenérgica y explicaría por qué, en general, este edema tarda en desaparecer a pesar de la normalización de la función ventricular. 4. La hipersensibilidad adrenérgica de las vénulas pulmonares. Debido a la rica presencia de receptores ␣ y , los vasos pulmonares son sumamente sensibles a la descarga adrenérgica, produciéndose una lesión endotelial directa y no dependiente de cambios hemodinámicos. Sin embargo, otros fenómenos fisiopatológicos también pueden coadyuvar para que se presenten las lesiones endoteliales. Estos comprenden, además de muchas otras, la actividad de algunas moléculas como la S100B, E-selectina y caspasa-1 que han sido descritas como puente entre el cerebro y el pulmón, ya que estas activan la respuesta inmunológica e inflamatoria por medio de los neumocitos tipo 1, causando así la lesión pulmonar. Finalmente, el vasoespasmo puede llevar a una neurodegeneración isquémica de las raíces dorsales de los nervios periféricos, principalmente del nervio frénico10 . Después de la lesión cerebral aguda se desencadena una respuesta neuroinflamatoria intracraneal mediada por citoquinas proinflamatorias como la interleucina 1, interleucina 6, interleucina 8 y factor de necrosis tumoral, que si bien son producidas localmente en el tejido celular cerebral lesionado por la microglía y los astrocitos, migran a la circulación sistémica por el da˜ no de la barrera hematoencefálica. Lo anterior puede explicar las complicaciones extracerebrales. Esta producción sistémica de mediadores inflamatorios constituyen la primera fase de la teoría de la «doble lesión». La segunda fase es ocasionada por los eventos secundarios al manejo de la hemorragia subaracnoidea (ventilación mecánica, infecciones o procedimientos quirúrgicos)8 . En el edema pulmonar neurogénico11 los trastornos de la oxigenación ocurren en las fases iniciales de la hemorragia subaracnoidea, encontrándose en un 43% al 92% de los pacientes5,12 . El diagnóstico diferencial de las complicaciones pulmonares es difícil. Se puede sospechar en caso de que
no existan enfermedades pulmonares previas, y se ha encontrado en un 23% al 71% de los pacientes hospitalizados12 . La incidencia del diagnóstico patológico es más alta que la del diagnóstico clínico. Los pacientes con edema pulmonar han sido usualmente más jóvenes y con más alta mortalidad que aquellos sin esta complicación. El desarrollo clínico ocurre más frecuentemente en la primera semana del sangrado, con un pico alrededor del tercer día, pero su incidencia disminuye a medida que pasa el tiempo luego de la HSA13 . Mecanismos alfa adrenérgicos desempe˜ nan un papel fundamental en el desarrollo del edema pulmonar neurogénico. Además de la vasoconstricción, los agonistas alfa adrenérgicos inducen la liberación de mediadores inflamatorios y promueven un incremento en la permeabilidad vascular. Los antagonistas alfa adrenérgicos son capaces de prevenir la formación del edema pulmonar neurogénico en modelos experimentales y en pacientes con edema pulmonar neurogénico, mientras que los bloqueadores beta han fallado en este aspecto14 . Por lo tanto, las recomendaciones para el tratamiento sintomático del edema pulmonar neurogénico incluyen bloqueadores alfa y corticoides, mientras que los bloqueadores beta deben ser evitados14,15 .
Miocardio aturdido En 1982 Braunwald y Kloner definieron la condición de «miocardio aturdido» como una disfunción miocárdica postisquémica reversible. Las lesiones neurocardiogénicas luego de la hemorragia subaracnoidea incluyen cambios en el electrocardiograma, arritmias, infarto, disfunción ventricular izquierda, elevación de biomarcadores y arresto cardíaco. Todos estos hallazgos han sido correlacionados con altos niveles de catecolaminas, además de la degeneración isquémica neuronal de los nodos ganglionares alterando las aferencias vagales de los nervios y eventualmente produciendo arritmias4 . El miocardio aturdido ha sido asociado con estimulación excesiva de catecolaminas; por lo anterior se ha postulado que altas dosis de terapia de insulina pueden ofrecer efectos inotrópicos y vasodilatadores importantes, evitando la sobreestimulación simpática exógena con fármacos16,17 . Al igual que con el edema pulmonar, es la descarga adrenérgica la teoría más aceptada para la disfunción cardíaca18 . En un modelo de ratas con inyección de 6-hidroxidopamina (6-OHDA), con el fin de ocasionar lesiones al nivel del núcleo del tracto solitario, se encontró que la prazosina puede prevenir la hipercontractilidad cardíaca y preservar el gasto cardíaco observado por ecocardiografía, pero en el caso contrario, el propranolol ocasiona mayor compromiso de la función ventricular con una mortalidad aumentada a las 2 h19 . A su vez no existe diferencia en el efecto del aumento de los niveles de troponina y de disfunción ventricular izquierda cuando la intervención quirúrgica es por colocación de clip o por coil, por lo tanto la modalidad de la corrección quirúrgica no afecta el riesgo de desarrollar la lesión cardíaca5 . Como innovación sabemos que la terapia con membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) es el último escalón como tratamiento en aquellos pacientes con severa
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Reporte de caso: edema neurogénico y miocardio aturdido insuficiencia ventilatoria aguda, y en donde ya han fallado las anteriores medidas de rescate como el óxido nítrico inhalado. El inconveniente resulta en las contraindicaciones de la colocación del ECMO en condiciones que requieren intervenciones quirúrgicas, como la corrección aneurismática cerebral, debido al proceso de anticoagulación. Un estudio de 2010 demostró la seguridad de la utilización del ECMO sin heparina en el tratamiento de rescate para los pacientes con traumatismo severo que presentaron de forma concomitante un estado de choque hipovolémico20 . Pero debido a la controversia creada por la ausencia de heparina, otro estudio realizado en Corea mostró la utilidad del mesilato de nafamostato como anticoagulante en este tipo de pacientes21 . Los mismos autores, en 2013, publicaron el reporte de un caso exitoso de ECMO en una paciente joven, de 28 a˜ nos, con disfunción pulmonar severa por edema pulmonar neurogénico luego de hemorragia subaracnoidea, y sugieren que la terapia con ECMO sea considerada en pacientes con alto riesgo de mortalidad por este tipo de complicaciones extracerebrales22 . El uso de la terapia triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución) en la prevención y tratamiento del vasoespasmo cerebral sigue siendo controvertida. El fundamento de esta estrategia es el de aumentar el flujo sanguíneo cerebral a través de la expansión del volumen intravascular, y reducir la viscosidad de la sangre siempre y cuando exista vasoespasmo documentado23 . La hipertensión puede ser alcanzada por la expansión del volumen o con la adición de fármacos vasopresores. De esta terapia triple H solamente la hipertensión ha demostrado ser verdaderamente útil, ya que ni la hipervolemia ni la hemodilución han logrado demostrar mejores resultados, y por el contrario sí conducen a mayores complicaciones24 . Infortunadamente, a pesar de la utilidad de la hipertensión, esta no se puede inducir en los pacientes con complicaciones cardiopulmonares por hemorragia subaracnoidea, puesto que facilitan la aparición de miocardio aturdido, choque cardiogénico y muerte14 . Por ello la valoración hemodinámica juiciosa y el seguimiento de la función ventricular en pacientes con vasoespasmo sintomático que van a ser llevados a terapia hipertensiva debe ser una norma de manejo. Debido a que el miocardio aturdido ha demostrado ser reversible dentro de las primeras 48 h luego de la oclusión coronaria en los modelos caninos, el retardo en la recuperación es debida a la nueva síntesis de las proteínas da˜ nadas25 . El tratamiento sigue siendo de soporte. Sin embargo, el médico debe estar alerta sobre las posibles dificultades que puedan surgir, como la combinación de la reducción de la función del VI en el contexto del vasoespasmo cerebral, momento que puede conducir a una «tormenta perfecta», amplificando el efecto nocivo de ambos. Es por esto que el tratamiento de la HSA durante la fase de vasoespasmo cerebral implica típicamente el soporte hemodinámico, que puede incluir vasopresores por vía intravenosa. La exposición de los pacientes con HSA a agentes presores simpáticos, como la fenilefrina y la norepinefrina para combatir efectos hipotensores debe considerarse contradictorio, dado que la toxicidad de las catecolaminas es el mecanismo probable que contribuye al da˜ no cardíaco inicial. Este subgrupo de pacientes con HSA y disfunción cardíaca puede ser mejor tratado con medicamentos inotrópicos durante el vasoespasmo cerebral17 .
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Conclusión Las complicaciones cardíacas y pulmonares son frecuentes después de una lesión cerebral por HSA, y están asociadas con aumento en la morbimortalidad. El edema pulmonar neurogénico agudo ha sido reportado hasta el 20% de los pacientes que han presentado una HSA, y en el 3% con da˜ no miocárdico severo y choque cardiogénico3 . El edema pulmonar neurogénico es caracterizado por edema intersticial y alveolar con hemorragia intraalveolar. Existe una fuerte activación simpática luego del incremento de la presión intracraneana o da˜ no cerebral, la cual es considerada como la fase inicial de esta complicación14 . En el presente artículo se presentó el caso de una mujer de 48 a˜ nos, quien sufre edema pulmonar neurogénico y miocardio aturdido como complicaciones fatales de la hemorragia subaracnoidea debido a rotura de aneurisma de la arteria cerebral media izquierda en su segmento M1. No existe suficiente literatura que demuestre el beneficio de terapias tradicionales de manejo para estos tipos de complicaciones, pero existen reportes de casos en los que se encuentran tratamientos innovadores como la terapia por ECMO o dosis altas de insulina. La monitoria invasiva y no invasiva, como el doppler transcraneal permiten una objetivación de las metas de manejo.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos Este trabajo fue realizado bajo la supervisión del Departamento de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos del Hospital Militar Central, quien nos apoyó en la investigación y obtención de datos.
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