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Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
Acta Otorrinolaringol Esp. 2013;64(4):300---302
www.elsevier.es/otorrino
CASO CLÍNICO
Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia Alina M. García de Hombre a,∗ , Alejandro Cuffini b y Alejandro Bonadeo c a
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, Espa˜ na Servicio de Anestesiología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, Espa˜ na c Unidad Docente de Medicina Familiar, Hospital General de Fuerteventura, Las Palmas, Espa˜ na b
Recibido el 7 de junio de 2011; aceptado el 2 de enero de 2012
PALABRAS CLAVE Edema pulmonar; Presión negativa; Laringoespasmo
KEYWORDS Pulmonary oedema; Negative pressure; Laryngospasm
Resumen El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) es una complicación anestésica por obstrucción aguda de la vía aérea superior, su principal causa es el laringoespasmo. La fisiopatología radica en una marcada presión negativa intrapleural durante una inspiración contra glotis cerrada, la cual desencadena una presión excesiva en la microvasculatura pulmonar. El diagnóstico puede ser difícil, su reconocimiento ayuda a minimizar la morbimortalidad. En este artículo se presenta un caso de NPPE por laringoespasmo postextubación. © 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Negative pressure pulmonary oedema after septoplasty Abstract Negative pressure pulmonary oedema (NPPO) is an anaesthetic complication due to acute obstruction of the upper airway, whose main cause is laryngospasm. The pathophysiology involves a strong negative intrapleural pressure during inspiration against a closed glottis, which triggers excessive pressure in the pulmonary microvasculature. Although its diagnosis can be difficult, its recognition helps to minimise morbidity and mortality. This article presents a case of NPPO due to postextubation laryngospasm. © 2011 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) ocurre en un 0,1% de los pacientes post-quirúrgicos, su porcentaje se eleva al 11% si existe algún grado de obstrucción de la vía aérea superior (VAS). En pediatría la frecuencia alcanza el 9,4-9,6%1---3 .
∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A.M. García de Hombre).
Suele ocurrir en pacientes jóvenes, sanos y de edad media con un ASA l-ll (según clasificación de la American Society of Anesthesiology); aunque también se observa en ni˜ nos y ancianos. Existen factores predisponentes tales como apnea del sue˜ no, macroglosia, estenosis traqueal o anormalidades nasofaríngeas. La intensa presión negativa intrapleural secundaria al esfuerzo inspiratorio genera en el intersticio pulmonar pericapilar el gradiente transmural suficiente para producir edema. La hipoxemia, hipercapnia, acidosis e hipersecreción adrenérgica se suman al escenario, determinando las
0001-6519/$ – see front matter © 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.otorri.2012.01.009
Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
301
características fisiopatológicas, clínicas, radiológicas y evolutivas de esta entidad4---6 . La clínica varía desde formas leves con desaturación, hasta cuadros severos de hemorragia alveolar e hipoxia marcada2---4 . Los síntomas pueden aparecer desde los primeros minutos de la obstrucción, hasta varias horas después. El tratamiento oscila desde oxigenoterapia y furosemida en casos leves a ventilación mecánica con presión positiva intermitente y soporte de la función renal en los casos más graves.
Caso clínico Paciente varón 28 a˜ nos, 80 kg programado para septoplastia. Se premedica con midazolam + fentanilo iv, preoxigenación e inducción con remifentanilo, propofol y rocuronio, todos a dosis recomendadas. Pasada la inducción e intubación orotraqueal, se conecta a un ventilador Dräger Primus® , con un volumen corriente 650 ml y una frecuencia respiratoria de 11×’. La auscultación pulmonar evidenció buena ventilación, sin ruidos sobreagregados. Se mantuvo con sevoflurane a 1 CAM, reduciendo un 50% los fármacos endovenosos. Terminada la cirugía, se extuba cuando el paciente comenzó a rechazar el tubo endotraqueal (BIS 70). El paciente, al encontrarse con un taponamiento nasal producto de la intervención, comenzó a realizar un esfuerzo inspiratorio importante con glotis cerrada, y con contracción de los músculos abdominales. Al cabo de varios intentos de inspiraciones forzadas se consiguió permeabilizar la vía aérea superior, y liberar la obstrucción. Se practicó ventilación manual con máscara facial y oxígeno al 100% a presión positiva, percibiéndose estridor al inicio. El cuadro se interpretó como laringoespasmo postextubación. El paciente recuperó la ventilación espontánea y el estado de conciencia, por lo cual fue trasladado a la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA). Mantuvo una saturación por debajo de los 90% de pulsioximetría, taquipneico con inspiración y tos forzada como para limpiar la región faríngea, sin resultado positivo. Los valores de oximetría solo mejoraron con el aporte de O2 al 100% en mascarilla facial con bolsa de reservorio (92%). Se auscultan rales crepitantes con predominio medio-basal bilateral. Se solicita gasometría arterial y radiografía de tórax, comparándola con la preoperatoria (figs. 1 y 2). Se consideraron diagnósticos diferenciales: la gasometría (pH: 7,24; PaCO2 : 57; PaO2 : 82; bicarbonato: 21; EB: -8 y SatO2 : 91%) y La radiografía de tórax (patrón alveolar perihiliar bilateral con leve predominio derecho, sin derrame pleural ni cambios en la silueta cardiovascular). El paciente mejora con oxigenoterapia al 100% en mascarilla facial bolsa reservorio y un diurético (furosemida 20 mg iv en la URPA).
Discusión El NPPE debe ser diferenciado de otros cuadros postquirúrgicos que cursan con edema pulmonar. La asociación VAS y edema pulmonar, fue descrita por primera vez en 1927 en animales1 , en humanos fue en un ni˜ no en 19732 y el primer adulto se publicó en 19773 . Se desconoce su verdadera
Figura 1
Radiografía de tórax anteroposterior, preoperatoria.
Figura 2 Radiografía de tórax anteroposterior, postoperatoria. Refuerzo alveolar perihiliar bilateral con silueta cardíaca normal.
incidencia, algunos autores proponen que el edema pulmonar se produce en el 11% de los pacientes que requieren una intervención activa de la vía aérea por obstrucción aguda4,5 . En nuestra revisión encontramos 34 casos reportados, predominando el sexo masculino (26/34 o 76%)7,8 . La edad promedio fue de 31 a˜ nos (rango de 14 a 67 a˜ nos). La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior fue el laringoespasmo (30/34 o 88%)9---11 . Lo frecuente es que el reconocimiento del edema pulmonar ocurriera minutos después de la obstrucción. La resolución fue rápida, dentro de las 48 horas, salvo 3 pacientes que requirieron más tiempo, recuperándose dentro de la primera semana. El tratamiento consistió en intubación endotraqueal más ventilación mecánica (18/34 o 53%), con PEEP (8/18 o 44% de los pacientes intubados) y uso de máscara con CPAP en 3/34 pacientes (9%)6---13 . Siete pacientes recibieron corticoides, 10 diuréticos y otros 10 no requirieron ningún tipo de tratamiento (29%). Se identificaron factores de riesgo asociados en la minoría de los casos (12/34 o 35%)12,13 . La manifestación clínica es disnea, expectoración, cianosis, taquipnea, taquicardia y los factores de riesgo: obesidad, apneas de sue˜ no, cuello corto y excesivo desarrollo de la masa muscular14 .
302 Un examen clínico respiratorio durante el postoperatorio inmediato, el que tendría en cuenta la presencia de estridor, crepitantes pulmonares, insuficiencia respiratoria, valoradas mediante pulsioximetría, identificaría la presencia de signos de edema pulmonar4,10,12 . La resolución del cuadro de manera espontánea en casos leves o con escasas medidas terapéuticas contribuyen a un infradiagnóstico de la enfermedad. Hay que destacar la importancia de tener presente esta afección tras cualquier tipo de intervención quirúrgica en pacientes sanos, jóvenes que presentan hipoxemia inexplicable por otra causa y establecer las medidas terapéuticas necesarias para evitar una evolución desfavorable del paciente14 . En este caso en particular, creemos que la evolución aunque fue breve, hubiera sido mejor si al tratamiento se hubiera adicionado CPAP en la misma URPA. Debido a la bilateralidad del cuadro, se descartó neumonitis por aspiración (de aparición tardía y compromiso típico del lóbulo inferior derecho); se descartó edema pulmonar por sobrecarga hídrica (aporte escaso de 750 ml durante la cirugía); anafilaxia (no atopía conocida, no hubo reacción cutánea típica); neurogénico (habitualmente en pacientes neuroquirúrgicos o con lesiones encefálicas); distrés respiratorio o lesión aguda pulmonar (no hemorragia ni hemoptisis); causa cardíaca subyacente desconocida (no alteración electrocardiográfica, ni valvulopatías previas), y curarización residual postanestésica (reversión con sugammadex a 2 mg/kg).
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía 1. Capitanio MA, Kirkpatrick JA. Obstructions of the upper airway in children as reflected on the chest radiograph. Radiology. 1973;107:159---61.
A.M. García de Hombre et al 2. Stuth EAE, Stucke AG, Berens RJ. Negative-pressure pulmonary edema in a child with hiccups during induction. Anesthesiology. 2000;93:282---4. 3. Devys JM, Cadi P, Nivoche Y. Protein concentration in pulmonary edema fluid for negative pressure pulmonary edema in children. Paediatric Anesth. 2000;10:557---8. 4. Omar H, Kolla J, Anand A, Nel W, Mangar D, Camporesi E. Negative pressure pulmonary edema in the prone position: a case report. Cases J. 2009;2:859---64. 5. Lorch GL, Sahn SA. Post-extubation pulmonary edema following anesthesia induced by upper airway obstruction. Are certain patients at increased risk? Chest. 1986;90: 802---5. 6. Guinard JP. Laringospasm-induced pulmonary edema. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1990;20:163---8. 7. Moore RL, Binger CAL. The response to respiratory resistance: a comparison of the effects produced by partial obstruction in the inspiratory and expiratory phases of respiration. J Exp Med. 1927;45:1065. 8. Oswalt CE, Gates GA, Holmstrom MG. Pulmonary edema as a complication of acute airway obstruction. JAMA. 1977;238:1833---5. 9. Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pulmonary oedema associated with airway obstruction. Can J Anaesth. 1990;37:210---8. 10. Taha S, Bartelmaos T, Kassas C, Khatib M, Baraka A. Complicated negative pressure pulmonary edema in a child with cerebral palsy. Paediatr Anaesth. 2002;12:181---6. 11. McGonagle M, Kennedy TL. Laryngospasm induced pulmonary edema. Laryngoscope. 1984;94:1583---5. 12. Devys JM, Balleau C, Jayr C, Bourgain JL. Biting the laryngeal mask: an unusual cause of negative pressure pulmonary edema. Can J Anaesth. 2000;47:176---8. 13. Westreich R, Sampson I, Shaari CM, Lawson W. Negativepressure pulmonary edema after routine septorhinoplasty. Discussion of pathophysiology. Treatment, and prevention. Arch Facial Plast Surg. 2006;8:8---15. 14. Mamiya H, Ichinohe T, Kaneko Y. Negative pressure pulmonary edema after oral and maxillofacial surgery. Anesth Prog. 2009;56:49---52.
www.elsevier.es/otorrino
CASO CLÍNICO
Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia Alina M. García de Hombre a,∗ , Alejandro Cuffini b y Alejandro Bonadeo c a
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, Espa˜ na Servicio de Anestesiología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, Espa˜ na c Unidad Docente de Medicina Familiar, Hospital General de Fuerteventura, Las Palmas, Espa˜ na b
Recibido el 7 de junio de 2011; aceptado el 2 de enero de 2012
PALABRAS CLAVE Edema pulmonar; Presión negativa; Laringoespasmo
KEYWORDS Pulmonary oedema; Negative pressure; Laryngospasm
Resumen El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) es una complicación anestésica por obstrucción aguda de la vía aérea superior, su principal causa es el laringoespasmo. La fisiopatología radica en una marcada presión negativa intrapleural durante una inspiración contra glotis cerrada, la cual desencadena una presión excesiva en la microvasculatura pulmonar. El diagnóstico puede ser difícil, su reconocimiento ayuda a minimizar la morbimortalidad. En este artículo se presenta un caso de NPPE por laringoespasmo postextubación. © 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Negative pressure pulmonary oedema after septoplasty Abstract Negative pressure pulmonary oedema (NPPO) is an anaesthetic complication due to acute obstruction of the upper airway, whose main cause is laryngospasm. The pathophysiology involves a strong negative intrapleural pressure during inspiration against a closed glottis, which triggers excessive pressure in the pulmonary microvasculature. Although its diagnosis can be difficult, its recognition helps to minimise morbidity and mortality. This article presents a case of NPPO due to postextubation laryngospasm. © 2011 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) ocurre en un 0,1% de los pacientes post-quirúrgicos, su porcentaje se eleva al 11% si existe algún grado de obstrucción de la vía aérea superior (VAS). En pediatría la frecuencia alcanza el 9,4-9,6%1---3 .
∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A.M. García de Hombre).
Suele ocurrir en pacientes jóvenes, sanos y de edad media con un ASA l-ll (según clasificación de la American Society of Anesthesiology); aunque también se observa en ni˜ nos y ancianos. Existen factores predisponentes tales como apnea del sue˜ no, macroglosia, estenosis traqueal o anormalidades nasofaríngeas. La intensa presión negativa intrapleural secundaria al esfuerzo inspiratorio genera en el intersticio pulmonar pericapilar el gradiente transmural suficiente para producir edema. La hipoxemia, hipercapnia, acidosis e hipersecreción adrenérgica se suman al escenario, determinando las
0001-6519/$ – see front matter © 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.otorri.2012.01.009
Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
301
características fisiopatológicas, clínicas, radiológicas y evolutivas de esta entidad4---6 . La clínica varía desde formas leves con desaturación, hasta cuadros severos de hemorragia alveolar e hipoxia marcada2---4 . Los síntomas pueden aparecer desde los primeros minutos de la obstrucción, hasta varias horas después. El tratamiento oscila desde oxigenoterapia y furosemida en casos leves a ventilación mecánica con presión positiva intermitente y soporte de la función renal en los casos más graves.
Caso clínico Paciente varón 28 a˜ nos, 80 kg programado para septoplastia. Se premedica con midazolam + fentanilo iv, preoxigenación e inducción con remifentanilo, propofol y rocuronio, todos a dosis recomendadas. Pasada la inducción e intubación orotraqueal, se conecta a un ventilador Dräger Primus® , con un volumen corriente 650 ml y una frecuencia respiratoria de 11×’. La auscultación pulmonar evidenció buena ventilación, sin ruidos sobreagregados. Se mantuvo con sevoflurane a 1 CAM, reduciendo un 50% los fármacos endovenosos. Terminada la cirugía, se extuba cuando el paciente comenzó a rechazar el tubo endotraqueal (BIS 70). El paciente, al encontrarse con un taponamiento nasal producto de la intervención, comenzó a realizar un esfuerzo inspiratorio importante con glotis cerrada, y con contracción de los músculos abdominales. Al cabo de varios intentos de inspiraciones forzadas se consiguió permeabilizar la vía aérea superior, y liberar la obstrucción. Se practicó ventilación manual con máscara facial y oxígeno al 100% a presión positiva, percibiéndose estridor al inicio. El cuadro se interpretó como laringoespasmo postextubación. El paciente recuperó la ventilación espontánea y el estado de conciencia, por lo cual fue trasladado a la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA). Mantuvo una saturación por debajo de los 90% de pulsioximetría, taquipneico con inspiración y tos forzada como para limpiar la región faríngea, sin resultado positivo. Los valores de oximetría solo mejoraron con el aporte de O2 al 100% en mascarilla facial con bolsa de reservorio (92%). Se auscultan rales crepitantes con predominio medio-basal bilateral. Se solicita gasometría arterial y radiografía de tórax, comparándola con la preoperatoria (figs. 1 y 2). Se consideraron diagnósticos diferenciales: la gasometría (pH: 7,24; PaCO2 : 57; PaO2 : 82; bicarbonato: 21; EB: -8 y SatO2 : 91%) y La radiografía de tórax (patrón alveolar perihiliar bilateral con leve predominio derecho, sin derrame pleural ni cambios en la silueta cardiovascular). El paciente mejora con oxigenoterapia al 100% en mascarilla facial bolsa reservorio y un diurético (furosemida 20 mg iv en la URPA).
Discusión El NPPE debe ser diferenciado de otros cuadros postquirúrgicos que cursan con edema pulmonar. La asociación VAS y edema pulmonar, fue descrita por primera vez en 1927 en animales1 , en humanos fue en un ni˜ no en 19732 y el primer adulto se publicó en 19773 . Se desconoce su verdadera
Figura 1
Radiografía de tórax anteroposterior, preoperatoria.
Figura 2 Radiografía de tórax anteroposterior, postoperatoria. Refuerzo alveolar perihiliar bilateral con silueta cardíaca normal.
incidencia, algunos autores proponen que el edema pulmonar se produce en el 11% de los pacientes que requieren una intervención activa de la vía aérea por obstrucción aguda4,5 . En nuestra revisión encontramos 34 casos reportados, predominando el sexo masculino (26/34 o 76%)7,8 . La edad promedio fue de 31 a˜ nos (rango de 14 a 67 a˜ nos). La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior fue el laringoespasmo (30/34 o 88%)9---11 . Lo frecuente es que el reconocimiento del edema pulmonar ocurriera minutos después de la obstrucción. La resolución fue rápida, dentro de las 48 horas, salvo 3 pacientes que requirieron más tiempo, recuperándose dentro de la primera semana. El tratamiento consistió en intubación endotraqueal más ventilación mecánica (18/34 o 53%), con PEEP (8/18 o 44% de los pacientes intubados) y uso de máscara con CPAP en 3/34 pacientes (9%)6---13 . Siete pacientes recibieron corticoides, 10 diuréticos y otros 10 no requirieron ningún tipo de tratamiento (29%). Se identificaron factores de riesgo asociados en la minoría de los casos (12/34 o 35%)12,13 . La manifestación clínica es disnea, expectoración, cianosis, taquipnea, taquicardia y los factores de riesgo: obesidad, apneas de sue˜ no, cuello corto y excesivo desarrollo de la masa muscular14 .
302 Un examen clínico respiratorio durante el postoperatorio inmediato, el que tendría en cuenta la presencia de estridor, crepitantes pulmonares, insuficiencia respiratoria, valoradas mediante pulsioximetría, identificaría la presencia de signos de edema pulmonar4,10,12 . La resolución del cuadro de manera espontánea en casos leves o con escasas medidas terapéuticas contribuyen a un infradiagnóstico de la enfermedad. Hay que destacar la importancia de tener presente esta afección tras cualquier tipo de intervención quirúrgica en pacientes sanos, jóvenes que presentan hipoxemia inexplicable por otra causa y establecer las medidas terapéuticas necesarias para evitar una evolución desfavorable del paciente14 . En este caso en particular, creemos que la evolución aunque fue breve, hubiera sido mejor si al tratamiento se hubiera adicionado CPAP en la misma URPA. Debido a la bilateralidad del cuadro, se descartó neumonitis por aspiración (de aparición tardía y compromiso típico del lóbulo inferior derecho); se descartó edema pulmonar por sobrecarga hídrica (aporte escaso de 750 ml durante la cirugía); anafilaxia (no atopía conocida, no hubo reacción cutánea típica); neurogénico (habitualmente en pacientes neuroquirúrgicos o con lesiones encefálicas); distrés respiratorio o lesión aguda pulmonar (no hemorragia ni hemoptisis); causa cardíaca subyacente desconocida (no alteración electrocardiográfica, ni valvulopatías previas), y curarización residual postanestésica (reversión con sugammadex a 2 mg/kg).
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía 1. Capitanio MA, Kirkpatrick JA. Obstructions of the upper airway in children as reflected on the chest radiograph. Radiology. 1973;107:159---61.
A.M. García de Hombre et al 2. Stuth EAE, Stucke AG, Berens RJ. Negative-pressure pulmonary edema in a child with hiccups during induction. Anesthesiology. 2000;93:282---4. 3. Devys JM, Cadi P, Nivoche Y. Protein concentration in pulmonary edema fluid for negative pressure pulmonary edema in children. Paediatric Anesth. 2000;10:557---8. 4. Omar H, Kolla J, Anand A, Nel W, Mangar D, Camporesi E. Negative pressure pulmonary edema in the prone position: a case report. Cases J. 2009;2:859---64. 5. Lorch GL, Sahn SA. Post-extubation pulmonary edema following anesthesia induced by upper airway obstruction. Are certain patients at increased risk? Chest. 1986;90: 802---5. 6. Guinard JP. Laringospasm-induced pulmonary edema. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1990;20:163---8. 7. Moore RL, Binger CAL. The response to respiratory resistance: a comparison of the effects produced by partial obstruction in the inspiratory and expiratory phases of respiration. J Exp Med. 1927;45:1065. 8. Oswalt CE, Gates GA, Holmstrom MG. Pulmonary edema as a complication of acute airway obstruction. JAMA. 1977;238:1833---5. 9. Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pulmonary oedema associated with airway obstruction. Can J Anaesth. 1990;37:210---8. 10. Taha S, Bartelmaos T, Kassas C, Khatib M, Baraka A. Complicated negative pressure pulmonary edema in a child with cerebral palsy. Paediatr Anaesth. 2002;12:181---6. 11. McGonagle M, Kennedy TL. Laryngospasm induced pulmonary edema. Laryngoscope. 1984;94:1583---5. 12. Devys JM, Balleau C, Jayr C, Bourgain JL. Biting the laryngeal mask: an unusual cause of negative pressure pulmonary edema. Can J Anaesth. 2000;47:176---8. 13. Westreich R, Sampson I, Shaari CM, Lawson W. Negativepressure pulmonary edema after routine septorhinoplasty. Discussion of pathophysiology. Treatment, and prevention. Arch Facial Plast Surg. 2006;8:8---15. 14. Mamiya H, Ichinohe T, Kaneko Y. Negative pressure pulmonary edema after oral and maxillofacial surgery. Anesth Prog. 2009;56:49---52.