Hemorragia pulmonar en un edema pulmonar por presión negativa

50-64CARTAS MONTADAS

28/1/09

12:13

Página 59

CARTAS AL DIRECTOR BIBLIOGRAFÍA 1. Ortega A, de Diego Isasa D, del Olmo Rodriguez C, Maroto Ramos E, Rouco Gil R. Ecografía portátil en anestesia regional: bloqueos del plexo braquial.Rev Esp Anestesiol Reanim. 2008;55(5):294-303. 2. Neal JM, Chan VWS. Ultrasound and Regional Anesthesia: a new section in Regional Anesthesia and Pain Medicine. Reg Anesth Pain Med. 2007;32(5):373-4. 3. Gray AT. Ultrasound-guided regional anesthesia:current state of the art. Anesthesiology. 2006;104(2):368-73. 4. Marhofer P. Ultrasound guidance for nerve blocks: principles and practical implementation.New York:Oxford University Press, 2008; p.35-9. 5. Chan VWS. Ultrasound imaging for regional anesthesia. A practical guide. 2nd Edn. Toronto Printing Company; 2008; p.28-33. 6. Foxall GL, Hardman JG, Bedforth NM.Three-dimensional, multiplanar, ultrasound-guided radial nerve block. Reg Anesth Pain Med. 2007;32(6):516-21.

HEMORRAGIA PULMONAR EN UN EDEMA PULMONAR POR PRESIÓN NEGATIVA Sr. Director: El edema pulmonar por presión negativa (EPPN) secundario a obstrucción de la vía aérea es una complicación infrecuente. Su incidencia es variable según los estudios1 y se estima que aproximadamente el 11% de los pacientes con algún tipo de obstrucción de la vía aérea superior, desarrollan un EPPN y precisan tratamiento activo para solucionarlo2. Aparece fundamentalmente en niños, asociado a epiglotitis y obstrucción por cuerpo extraño. En adultos, es excepcional, siendo su causa principal el laringoespasmo postextubación3-8. Un diagnóstico y tratamiento precoz permite resolver el cuadro sin secuelas. El tratamiento se basa en permeabilizar la vía aérea con presión positiva manual, intubación orotraqueal (IOT), o ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que podría ser el modo fisiopatológicamente más indicado1-4. La hemorragia pulmonar como complicación asociada, es aún más infrecuente3. Presentamos el caso de un varón de 31 años, fumador y con antecedentes de intolerancia a AINE, asma infantil, drenajes timpánicos y síndrome ansioso. Fue intervenido de forma programada bajo anestesia general para discectomía lumbar a nivel L5-S1. Se indujo con 1,5 mg de midazolam, 0,15 mg de fentanilo, 200 mg de propofol y 16 mg de besilato de cisatracurio. Se realizó IOT con un tubo orotraqueal (TOT) anillado del número 8. Se colocó en decúbito prono y se comprobó la adecuada posición del TOT mediante la auscultación simétrica de ambos hemitórax. La cirugía transcurrió sin incidencias. Al finalizar se recolocó al paciente en decúbito supino extubándose despierto y con buena mecánica ventilatoria. En pocos segundos desarrolló un cuadro de laringoespasmo y desaturación que no remontó con medidas no invasivas habituales. Se reintubó, y a pesar de sedación y relajación adecuadas para optimizar la ventilación mecánica (VM), la saturación periférica de oxígeno (SpO2) no superaba el 92% con FiO2 de 1. La auscultación era patológica con roncus y sibilantes espiratorios dispersos. Se trasladó a la Unidad de Reanimación y se instauró tratamiento con metilprednisolona, salbutamol y bromuro de ipratropio. La gasometría arterial mostró pO2 59,6 mmHg, 65

pCO2 52,6 mmHg, pH 7,24 y SO2 86%, a pesar de FiO2 de 1. Tras media hora, el paciente presentó un sangrado abundante de unos 100 mL por TOT, que se aspiró para facilitar la ventilación. El sangrado activo fue autolimitado cediendo en 15 minutos, aunque persistieron secreciones levemente hemáticas. La SpO2 era 96% con una pO2 de 91,7 mmHg manteniendo los mismos parámetros ventilatorios (SIMV, PEEP 8 mmHg, VT 600 ml, FR 16 rpm y FiO2 de 1). No se detectó sangrado a otros niveles y el estudio de hemostasia posterior fue normal. Se realizó una radiografía de tórax que evidenció enfermedad pulmonar parahiliar bilateral compatible con edema o hemorragia, y se solicitó un angio-TC, que no demostró defectos de repleción sugestivos de tromboembolismo pulmonar (TEP), aunque sí enfermedad pulmonar bilateral difusa (Figura 1). Tras las pruebas de imagen se realizó una fibrobroncoscopia, que objetivó integridad del árbol bronquial y restos hemáticos que desaparecían al ser lavados. Fue informada como sangrado pulmonar difuso de “causa desconocida”. El paciente permaneció sedado y en VM. Se añadió furosemida al tratamiento inicial. La evolución fue favorable y pudo ser extubado transcurridas 24 horas. Ante pacientes con desaturación inesperada tras una anestesia general, debe de sospecharse un EPPN cuya incidencia es probablemente superior a la documentada. Entre los diferentes factores de riesgo del EPPN figuran: cirugía otorrinolaringológica, obesidad, SAOS, IOT dificultosa, malposición del TOT, hiperreactivadad bronquial y tabaquismo en pacientes jóvenes y sanos, capaces de producir importantes presiones intratorácicas negativas6-8. Varios mecanismos fisiopatológicos8,9 implicados se han publicado; la presión negativa intratorácica elevada, el aumento de la presión hidrostática vascular pulmonar y las alteraciones de la permeabilidad de la membrana capilar

Fig. 1. Tomografía computarizada torácica helicoidal con contraste, ventana de pulmón.

59

50-64CARTAS MONTADAS

28/1/09

12:13

Página 60

CARTAS AL DIRECTOR forzando el paso de fluidos intravasculares hacia el intersticio pulmonar. La elevada presión negativa intratorácica, tiene repercusiones hemodinámicas. El ventrículo izquierdo aumenta su poscarga y disminuye la fracción de eyección. El ventrículo derecho aumenta su llenado y también su fracción de eyección generando un incremento de la presión hidrostática pulmonar9. La asociación con hemorragia pulmonar franca, tiene una etiopatogenia desconocida. Varios autores postulan que el daño vascular puede ocurrir a nivel capilar o en los vasos bronquiales3-5. La disrupción mecánica del vaso3-7 ocurriría al someter éste a presión negativa cuando además su volumen sanguíneo está aumentado. El tratamiento del EPPN es sintomático, basado en el restablecimiento temprano de la permeabilidad de la vía aérea. Requiere, en ocasiones, solamente de oxigenoterapia o VMNI, precisando en casos graves IOT y VM con presión positiva tele-espiratoria. Desde el punto de vista fisiopatológico, la VMNI con presión positiva sería el tratamiento más adecuado. La presión positiva continua en la vía aérea, reclutaría alvéolos colapsados, desplazaría el agua extravascular pulmonar hacia el torrente vascular, disminuiría la precarga ventricular derecha y aumentaría el rendimiento ventricular izquierdo al disminuir el gradiente de presión transmural y la postcarga ventricular izquierda10. Al no necesitar nueva IOT evitaríamos riesgos asociados (laringoespasmo, estimulación neurovegetativa). En casos graves como el nuestro, se recomienda restricción de fluidos y diuréticos, aunque el empleo de estos fármacos está sujeto a discusión. Es recomendable una vigilancia estricta de la función respiratoria en pacientes de riesgo durante las primeras horas postextubación1. En conclusión, el EPPN, puede presentarse con una frecuencia mayor de la publicada. La coexistencia de hemorragia pulmonar en los casos más graves puede estar en relación con un mayor gradiente de presión que compromete la integridad de los capilares pulmonares o de los vasos bronquiales. La VMNI con mascarilla facial, podría sustituir en muchas ocasiones a la reintubación y VM convencional. Evitaríamos así los riesgos asociados a una IOT y trataríamos el cuadro de la forma más fisiopatológicamente correcta. M. Rodríguez Losada, M. R. Tato Arias, S. López Piñeiro, E. Moreno López Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de Pontevedra. BIBLIOGRAFÍA 1. Deepika K, Kenaan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bikazi GB. Negative pressure pulmonary edema after acute upper airway obstruction. J Clin Anesth. 1997;9(5):403-8. 2. Goldenberg JD, Portugal LG, Wening BL, Weingarten RT. Negativepressure pulmonary edema in the otolaryngology patient. Otolaryngol Head Neck Surg. 1997;117:62-6. 3. Schwartz DR, Maroo A, Malhotra M, Kesselman H. Negative pressure pulmonary haemorrhage. Chest. 1999;115(4):1194-7. 4. Valladares G, Pérez A, Gredilla E, De Vicente J. Complicaciones respiratorias perioperatorias en pacientes pediátricos con masas mediastínicas: A propósito de dos casos. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006;53(10):657-60. 5. Bhavani-Shankar K, Hart NS, Mushlin PS. Negative pressure induced airway and pulmonary injury. Can J Anaesth. 1997;44(1):78-81.

60

6. Holmes J, Hensinger R, Wojtys E. Post-operative pulmonary edema in young, athletic adults. Am J Sports Med. 1991;19(4):365-71. 7. Oswalt CE, Gates GA, Holmstrom MG. Pulmonary edema as a complication of acute airway obstruction. JAMA. 1977;238(17):1833-5. 8. Dolinski SY, McGregor DA, Scuderi PE. Pulmonary hemorrhage associated with negative pressure pulmonary. Anesthesiology. 2000;93(3): 888-90. 9. Muñoz Alameda LE, De la Pinta García JC, Alvarez-Rementería Carbonell R. Edema agudo de pulmón de predominio unilateral secundario a laringoespasmo. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2002;49(6):340-1. 10. Faleh L. Ventilación no invasiva: modos ventilatorios. Bases II. En: Esquinas AM editors. Tratado de ventilación mecánica no invasiva Tomo I. Madrid: Grupo Aula Médica; 2006. p. 233.

BLOQUEO INTRADURAL EN LA TROMBOCITOSIS ESENCIAL Sr. Director: La trombocitosis esencial (TE) es una enfermedad mieloproliferativa crónica que cursa con un recuento de plaquetas alto en sangre periférica y una mayor tendencia a eventos tromboembólicos o hemorrágicos 1, sobre todo en el contexto de la cirugía. El uso de anestesia espinal puede ser controvertido porque muchos pacientes llevan tratamiento antitrombótico en los que el riesgo hemorragico está aumentado. Existe un reducido número de estudios y de casos clínicos publicados, los cuales no son concluyentes respecto a la mejor práctica anestesiológica. Presentamos el caso de una ostosíntesis de una fractura de fémur en una paciente anciana con trombocitosis esencial en la que se practicó una anestesia espinal sin incidentes. Se trataba de una paciente de 80 años con TE que ingresó por fractura transtrocantérea de fémur derecho que requería osteosíntesis. La paciente tomaba aspirina 100 mg/día y en el hemograma destacaba una anemia y linfopenia discreta acompañada de un recuento plaquetario de 1095 µL–3, lo cual motivó una interconsulta a Hematología y el atraso de la cirugía. Se inició tratamiento con hidroxiurea a 2 g/día, fue propuesta para cirugía al sexto día del ingreso, con un recuento de plaquetas de 899 µL–3. Se realizó un bloqueo subaracnoideo a nivel L3-L4, vía paramedial en decúbito lateral derecho con aguja de Quincke de calibre G26, con salida de líquido cefaloraquídeo transparente, después de 3 tentativas por vía media en el espacio L2-L3. Se inyectó 12,5 mg de bupivacaína 0,5% con 3,75 µg de sufentanil y se consiguió un bloqueo motor y sensitivo hasta el nivel T6, suficiente para iniciar la cirugía. El curso intraoperatorio se desarrolló sin problemas. En el periodo postoperatorio se vigiló la posible aparición de señales precoces de compresión medular, no detectando ninguna alteración clínica ni presencia de hematomas en el lugar de la punción. La paciente pudo ser dada del alta 6 días después de ser operada, sin la aparición de complicaciones neurológicas. Al final del primer mes, continuaba asintomática. La TE se detecta, de forma frecuente, como un hallazgo casual en un análisis de sangre2, ya que la mayor parte de los pacientes permanecen asintomáticos3. No existen signos o síntomas específicos de TE, pero tienen un riesgo aumentado de trombosis arterial o venosa y hemorragia2,4,5. A nivel analítico, los estudios de coagulación se encuen66