- Email: [email protected]
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria por edema pulmonar multifactorial en paciente con hemorragia subaracnoidea
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2015;15(3):220---226
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci
REPORTE DE CASO
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria por edema pulmonar multifactorial en paciente con hemorragia subaracnoidea Javier M. Giraldo Sánchez a,∗ , Expedito Badillo b , Javier Pacheco c , Edwin Beltran d , Elder Barranco d , Ricardo Giraldo e y Leonardo Rojas f a
Medicina Interna, Cuidado Critico, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia Cirugia Cardiovascular, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia c Cirugía General, Cuidado Crítico, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia d Intensivista, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia e Medicina Interna, Fellow Cardiología, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia f Medico Asistente, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia b
Recibido el 22 de mayo de 2015; aceptado el 10 de junio de 2015 Disponible en Internet el 10 de agosto de 2015
PALABRAS CLAVE Distensibilidades; Inertancia; Resistencias; Impedancia; Insuflación de gas traqueal
KEYWORDS Compliance; Inertance; Resistance; Impedance; Tracheal gas insufflation ∗
Resumen La lesión pulmonar severa en el escenario clínico de la hemorragia subaracnoidea presenta una connotación particular en virtud de su multicausalidad y su repercusión funcional. Pone en riesgo el restablecimiento de la oxigenación bajo modos ventilatorios convencionales, aportando cerca del 50% de la mortalidad en este tipo de pacientes por complicaciones extracerebrales1 . Presentamos el caso de una paciente en la quinta década de vida con edema pulmonar neurogénico y cardiogénico la cual comenzó con hipoxemia refractaria bajo ventilación mecánica convencional, requiriendo insuflación de gas traqueal para restablecimiento de la oxigenación. © 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Tracheal gas insufflation as a rescue strategy for refractory hypoxaemia due to multifactorial pulmonary oedema in a patient with subarachnoid haemorrhage Abstract Severe pulmonary injury at the clinical stage of subarachnoid haemorrhage has particular implications due to it being of multiple origin, as well as its functional impact. It puts at risk the restoration of oxygenation under conventional ventilatory modes, leading to about 50% mortality in these patients due to extra-cerebral complications1 . The case is presented
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J.M. Giraldo Sánchez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2015.06.003 0122-7262/© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria
221
of a female patient in her fifth decade of life with neurogenic and cardiogenic pulmonary oedema which debuted with refractory hypoxaemia under conventional mechanical ventilation and required tracheal gas insufflation for restoration of oxygenation. © 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Presentación de caso Paciente de 57 a˜ nos de edad quien presenta cuadro clínico súbito consistente en aumento del trabajo respiratorio y pérdida del estado de la conciencia con antecedentes de tabaquismo importante (5 paquetes a˜ nos por 5 a˜ nos) es llevada por familiares al hospital local en donde registran como datos positivos parálisis de la mirada conjugada hacia la derecha, cuadriparesia generalizada entre el coma superficial y el estupor, desviación de comisura bucal hacia la derecha y deterioro de la oxigenación; inician inducción de secuencia rápida, realizan intubación orotraqueal y es trasladada a la unidad de cuidados intensivos. Ingresa con tensión arterial de 70/30 mmHg, frecuencia cardiaca de 138 lpm, saturación del 70% asistida por ambú, temperatura de 38,5 ◦ C. Glucometría al ingreso de 328 mg/dl, al examen físico de ingreso presentaba movilización de secreciones a la auscultación pulmonar, Glasgow 3/15 bajo efectos residuales de sedación y relajación. Se plantea la impresión diagnóstica de insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, enfermedad cerebrovascular de etiología a determinar. Los resultados de laboratorio de ingreso están registrados en la tabla 1. En el ECG de ingreso se evidencia isquemia subepicárdica septal; en la radiografía de tórax de ingreso, infiltrados 4 campos pulmonares de distribución bronconeumónica (fig. 1). La monitorización de la ventilación mecánica pone de manifiesto severo deterioro de la distensibilidad estática en 14 y la distensibilidad dinámica en 8 con presiones de la vía aérea elevadas, gradiente presión pico y meseta elevado con presión inicial que evidenciaba
Tabla 1
incremento de la presión transpulmonar en el bucle cuasiestático de presión volumen y en la curva de presión tiempo2 (presión meseta de 40 cmH2 O, presión pico de 60 cmH2 O, resistencia de 12 cm/l-s) se documenta compromiso severo de la oxigenación con PaFio2 de 47 y acidemia respiratoria mixta con pH de 7,15 y PaCO2 de 46. Desde el punto de vista hemodinámico, su comportamiento cardioscópico invasivo determinaba un perfil húmedo y frío con seria falta de oxígeno, sufrimiento mitocondrial con hiperlactatemia de 4,7 mOsm/l, incremento del gradiente venoarterial de Co2 en 8 mmHg, aumento del índice metabólico anaerobio en 2 y resistencias vasculares sistémicas en 530 dinas/sc/seg3,4 . A pesar de altos parámetros ventilatorios y protección pulmonar durante las primeras 2 h de estancia en la unidad de cuidados intensivos no se logró recuperar oxigenación permaneciendo con saturaciones del 73%, inestable hemodinámicamente con limitación en el uso de presión positiva por tendencia al colapso con alto requerimiento de soporte inotrópico y vasoactivo (norepinefrina 0,9 mcg/kg/min, dobutamina 12 mcg/kg/min), requiere vasopresina para el destete de norepinefrina por taquicardia optimizando uso de inotrópicos5 ; deterioro grave de la mecánica ventilatoria por lo que se hace necesario implementar insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica con protección pulmonar ajustando a 4 ml/kg el volumen corriente. En la tabla 2 se registra la programación del ventilador antes y después de la estrategia así como la evolución gasométrica; se
Resultados de laboratorio de ingreso
Hematología
Resultados
Química
Resultados
Hemoglobina Hematocrito Glóbulos blancos Granulocitos Linfocitos Eosinófilos Monocitos Plaquetas Glóbulos rojos Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina
8,3 g/dl 25,1% 4.400 76% 21% 2% 1% 147.000 2,83 21 seg
BUN Creatinina ASAT ALAT amilasa Bilirrubina D Bilirrubina I Troponina I
7 u/l 0,5 u/l 39 u/l 43 u/l 22 u/l 0,1 mg% 0,2 mg% 2,15
44 seg Figura 1 Radiografía de torax portátil: infiltrados 4 campos pulmonares, diseminación bronconeumónica.
222 Tabla 2
J.M. Giraldo Sánchez et al. Programación del ventilador
VMP
VMP más IgT
Peso predicho 58 kg Volumen tidal 350 ml IMV 25 Pausa inspiratoria 0,1 seg Velocidad de flujo 70 l/min Curva desacelerante FiO2 100% PEEP 21 cmH2 O
Peso predicho 58 kg Volumen tidal 240 ml IMV 25 Pausa inspiratoria 0,1 seg Velocidad de flujo 70 l/min Curva desacelerante FiO2 100% PEEP 15 cmH2 O IgT 5 l/min
IgT: insuflación de gas traqueal; VMP: ventilación mecánica protectora..
realiza lavado bronco alveolar en virtud a respuesta inflamatoria sistémica y hallazgos radiológicos comentados. Se inicia administración de glucopéptido ante los factores de riesgo para MRSA y el estado de choque en el que llega la paciente6 . Es llevada a escanografía cerebral y de tórax, documentando hemorragia subaracnoidea (fundación neuroquirúrgica grupo ii) con índice de hemorragia intraventricular de 7 y volumen aproximado de 4 ml7,8 (fig. 2). En la escanografía de tórax se evidencian infiltrados de ocupación alveolar de distribución bronconeumónica en ambos campos pulmonares, atelectasia del lóbulo medio y mínimas colecciones pleurales bilaterales sugestivo de edema pulmonar vs. neumonía multilobar (fig. 3). Tolera destete de vasoactivos con mal control de la curva de autorregulación de tensión arterial media requiriendo alto aporte de antihipertensivos y de nitroglicerina parenteral, evoluciona con predicción de riesgo de delirio de 80%9 requiriendo control límbico y moduladores del comportamiento. Durante el seguimiento la estrategia de rescate pone de manifiesto discreta recuperación de mecánica ventilatoria con distensibilidades en 24 cmH2 O, mejoría de la ventilación por minuto alveolar con PaCO2 de 38 mmHg, índice de oxigenación en 32 y lesión pulmonar moderada con PaFiO2 de 22010 , por lo que se continúa con la administración de gas traqueal más ventilación mecánica protectora. En la tabla 3 se expone la secuencia gasométrica con estrategia de rescate. A pesar del manejo del delirio persiste con alteración mental, pensamiento desorganizado, conciencia fluctuante e inatención RASS +3 por lo que requiere inicio de administración de dexmedetomidina con adecuado control de la disfunción frontal11 . Es llevada a escanografía de control el día 8 de estancia, documentando vasoespasmo frontal bilateral por lo que se inicia albumina y se optimiza neuroprotección con miras a
Tabla 3
Figura 2
Hemorragia subaracnoidea más hidrocefalia.
controlar edema, aumentando depuración del lactato en glía, mejorando metabolismo central, optimizando reologismo y hemodilución12 (fig. 4); el control escanográfico de tórax evidencia mejoría ostensible de los infiltrados, solo tendencia a la consolidación en el lóbulo medio y en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo (fig. 5). Cursa con persistencia de hipertensión arterial a pesar del escalonamiento continuo de medicamentos orales con perfil hemodinámico húmedo y frío por lo que se interpreta como respuesta neurohumoral a posible falla cardiaca, y en vista de los marcadores de necrosis miocárdica de ingreso se realiza ECG el cual evidencia isquemia subepicárdica extensa por lo que se decide llevar a perfusión miocárdica con isonitrilos más dipiridamol la cual evidencia severo incremento de los volúmenes intracavitarios (volumen telediastólico, 101 ml y volumen telesistólico, 70 ml) y compromiso de la fracción de eyección en un 30% con defecto fijo de la pared anterior, inferolateral y septal (fig. 6). Se ajusta manejo de falla, evolucionando con estabilidad hemodinámica. Se recibe reporte de cultivo del lavado broncoalveolar el cual documenta estafilococo meticilinrresistente por lo que se
Secuencia gasométrica
VMP
PaFIO2
PaO2
PaCO2
VMP más IgT
PaFIO2
PaO2
PaCO2
Minuto 30 Primera hora Segunda hora
47 38 40
43 mmHg 38 mmHg 40 mmHg
46 mmHg 50 mmHg 55 mmHg
Tercera hora Día 2 Día 4 Día 6 Día 8
110 150 170 250 270
110 mmHg 90 mmHg 95 mmHg 75 mmHg 80 mmHg
44 mmHg 40 mmHg 42 mmHg 37 mmHg 38 mmHg
IgT: insuflación de gas traqueal; VMP: ventilación mecánica protectora
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria
223
Figura 3 Infiltrados de ocupacion alveolar 4 campos pulmonares más efecto atelectásico sobre la parte posterior del segmento lateral y paracardiaco del lóbulo medio; mínimas colecciones pleurales bilaterales.
continúa tratamiento con glucopéptido durante 14 días. Los resultados de la monitorización de la vía aérea evidencia recuperación de las distensibilidades con índice de oxigenación en 10, PaFiO2 de 320, sin trastorno de la ventilación por minuto alveolar por lo que se inicia destete de gas traqueal logrando su retiro; se continúa ventilación mecánica convencional iniciando proceso de liberación; en asistencia proporcional se documenta leve deterioro de la distensibilidad pulmonar en 75 cmH2 O, resistencias en la vía aérea normales con presión elástica alveolar al final de la espiración normales, adecuado trabajo friccional y fibroelástico con relación frecuencia volumen normal en 24 y elastancia
en 13 cmH2 O llegando a zona 0 de flujo justo antes de la inspiración sin trabajo diafragmático ineficiente13 ; se realiza prueba de ventilación única diaria con tubo en t sin predictores de falla de entubación y se decide liberar de la ventilación mecánica sin complicación14 . Es llevada a panangiografía cerebral, documentándose aneurismas cerebrales en territorios de cerebral anterior y comunicante anterior por lo que se realiza manejo endovascular sin complicación; se traslada a la paciente a un menor nivel de complejidad para manejo por medicina interna y neurología.
Discusión
Figura 4 . Vasoespasmo frontotemporal. Ocupación cisternas presilvianas.
La utilización de presión positiva al final de la espiración (PEEP) como estrategia de pulmón abierto de acuerdo con las recomendaciones de protección pulmonar con base en la FiO2 prefijada15 ha demostrado dificultades en el reclutamiento acertado de pacientes con lesión pulmonar severa especialmente en pulmón no homogéneo y dista sustancialmente de los resultados logrados con estrategias direccionadas por presión meseta16 y aquellas dirigidas por curva de presión y de tiempo17 ; adicionalmente, pacientes con incremento de la presión intracraneal limitan el uso de la PEEP como lo sucedido en nuestra paciente. Gracias al entendimiento del movimiento de los gases en ventilación de alta frecuencia de oscilación como estrategia de rescate frente a hipoxemia refractaria se han dilucidado las diferentes alteraciones en la impedancia pulmonar de este tipo de pacientes18 , sin embargo la utilización del sensor medics 3100b ha demostrado dificultades en términos de aporte de volumen tidal exacto, desreclutamiento y ausencia de monitorización de ventilación mecánica en tiempo presente y real lo cual podría ser contraproducente en este tipo de pacientes19 . Otro modo ventilatorio de rescate para hipoxemia es la ventilación mecánica con liberación controlada de presión en la vía aérea, optimizando la capacidad funcional residual a partir del punto inferior de la inflexión y disminuyendo la carga inspiratoria además de lavar la vía aérea sobre la base de la modificación de los tiempos respiratorios. La actividad diafragmática requerida para su óptimo rendimiento desde el punto de vista fisiológico en las propiedades
224
J.M. Giraldo Sánchez et al.
Figura 5 Infiltrados con tendencia a la consolidación en el segmento paracardiaco del lóbulo medio y en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo.
pulmonares mecánicas dinámicas y estáticas aunado a los altos requerimientos de PEEP alta podría ser algo deletéreo en la búsqueda adecuada de neuroprotección en paciente con hipertensión endocraneal además de las repercusiones sobre la fosa cardiaca en un paciente con corazón estructuralmente da˜ nado; sin embargo la utilización de ventilación con liberación controlada de presión en la vía aérea asociada a la insuflación de gas traqueal en modelos animales ha demostrado reducción importante en la presión de la vía aérea y sostenimiento de la normocapnia20 . Es por ello que la insuflación de gas traqueal resulta ser una herramienta muy útil para la protección pulmonar en busca de la recuperación de la oxigenación y sostenimiento de la eficiencia ventilatoria en un grupo de pacientes con limitantes para el uso de la
presión positiva. La insuflación de gas traqueal depende del flujo de gas continuo a partir de una fuente adicional de oxigeno el cual genera en los compartimientos pulmonares de la vía aérea proximal un fenómeno de inertancia, originando modificación en la densidad del gas lo cual produce aumento en la velocidad de difusión del mismo por unidad de tiempo aportando convección y reclutamiento en las estructuras alveolares mencionadas. La mezcla del gas desacelerante de la ventilación mecánica convencional más el flujo continuo del gas traqueal en los compartimientos pulmonares de la vía aérea intermedia ocasiona turbulencias, arremolinamiento, freno espiratorio, PEEP no mecánica y reclutamiento; similar al efecto de dispersión de Taylor encontrado como resultado de los perfiles de velocidades simétricas y asimétricas
Figura 6 Perfusión miocárdica con isonitrilos, protocolo con dipiridamol. Defecto fijo inferolateral, anterior y septal. Volumen telediastólico 101 ml, volumen telesistólico 70 ml, fracción de eyección 30%.
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria en la ventilación mecánica de alta frecuencia de oscilación; con la diferencia de que la utilización de gas traqueal más ventilación mecánica protectora permite la monitorización en tiempo presente y real; y en los compartimientos pulmonares de la vía aérea distal se realiza la apertura de la ventilación colateral a partir del incremento de la resistencia de la vía aérea gracias al gradiente de volúmenes generado por el volumen corriente prefijado y el volumen corriente exhalado llevando a cabo el sostenimiento de la ventilación por minuto alveolar21---25 .
Conclusiones La hipoxemia refractaria en pacientes críticamente enfermos resulta ser una entidad que impacta negativamente en la morbimortalidad del interior de las unidades de cuidados intensivos sobre todo en aquellos grupos de pacientes con limitaciones para el uso de presiones positivas elevadas por morbilidades neurológicas y cardiovasculares específicamente, por incremento en la presión intracraneal y transferencia de presiones en la caja torácica. La insuflación de gas traqueal más la ventilación mecánica protectora son una herramienta importante como estrategia de rescate en grupos individualizados de pacientes para el sostenimiento de la eficiencia ventilatoria y recuperación de la oxigenación. Series de casos han demostrado su gran utilidad en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto21 , sin embargo se necesitan protocolos de inclusión interinstitucional para aumentar el nivel de evidencia y el grado de recomendación.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
4.
5. 6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 17.
Bibliografía 1. Piazza O, Venditto A, Tufano R. Neurogenic pulmonary edema in subarachnoid hemorrage. Panminerva Med. 2011;53:203---10. 2. West JB. Mechanics of breathing. En: Duffy N, editor. Respiratory physiology: The essential. 7th ed Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 95---122. 3. Teboul JL, Monnet X. Clinical use of venoarterial PCO2 difference in septic shock. En: Vincent JL, editor. Yearbook of
18.
19.
225
intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg New York: Springer-Verlag; 2003. p. 574---82. O’Connor CM, Stough WG, Gheorghiade M, Adams KF, eds. Hypertension in acute descompensated hearth failure. 1st ed. Abingdon: Tailor and Francis; 2005. p. 238-251. Gordon AC, Russell JA. Vasopressin guidelines in surviving sepsis campaign: 2012. Crit Care Med. 2013;41:e482---3. Keene A, Lemos-Filho L, Levi M, Gomez-Marquez J, Yunen J, Said H, et al. The use of a critical care consultant team to identify risk for methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection and the potential for early intervention: A pilot study. Crit Care Med. 2010;38:109---13. Sano H, Satoh A, Murayama Y, Kato Y, Origasa H, Inamasu J, et al., members of the 38 registered institutions and WFNS Cerebrovascular Disease & Treatment Committee. Modified World Federation of Neurosurgical Societies Subarachnoid Hemorrhage Grading System. World Neurosurg. 2015;83:801---7, http://dx.doi.org/10.1016/j.wneu.2014.12.032. Hallevi H, Dar NS, Barreto AD. The IVH Score: A novel tool for estimating intraventricular hemorrahage volume: Clinical and research implications. Crit Care Med. 2009;37:969---71. Van den Boogaard M, Pickkers P, Slooter AJ, Kuiper MA, Spronk PE, van der Voort PH, et al. Development and validation of PRE-DELIRIC (PREdiction of DELIRium in ICu patients) delirium prediction model for intensive care patients: observational multicenter study. BMJ. 2012;344:e420. Mentzelopoulos SD, Roussos C, Koutsoukou A, Sourlas S, Malachias S, Lachana A, et al. Acute effects of combined high-frequency oscillation and tracheal gas insufflation in severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007;35:1500---8. Shehabi Y, Chan L, Ismail, Wan Nasrudin I. Early goal directed sedation with dexmedetomidine vs standard sedatives, randomized control trial. Crit Care Med. 2013;41:A217. Suarez JI, Martin RH, Calvillo E, Bershad EM, Venkatasubba Rao CP. Effect of human albumin on TCD vasospasm, DCI, and cerebral infarction in subarachnoid hemorrhage: the ALISAH study. Acta Neurochir Suppl. 2015;120:287---90. Carteaux G, Mancebo J, Mercat A, Dellamonica J, Richard JC, Aguirre-Bermeo H, et al. Bedside adjustment of proportional assist ventilation to target a predefined range of respiratory effort. Crit Care Med. 2013;41:2125---32. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía I, Solsona JF, Valverdú I, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med. 1995;332:345---50. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, et al., Lung Open Ventilation Study Investigators. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:637---45. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, et al., Expiratory Pressure (Express) Study Group. Positive endexpiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:646---55. Chiumello D, Cressoni M, Carlesso E, Caspani ML, Marino A, Gallazzi E, et al. Bedside selection of positive end-expiratory pressure in mild, moderate, and severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2014;42:252---64. Pillow JJ. High-frequency oscillatory ventilation: Mechanisms of gas exchange and lung mechanics. Crit Care Med. 2005;33 3 Suppl:S135---41. Hager D, Fessler HE, Kaczka DW, Shanholtz CB, Fuld MK, Simon BA, et al. Tidal volume delivery during high-frequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007;35:1522---9.
226 20. Okamoto K, Kishi H, Choi H, Sato T. Combination of tracheal gas insufflation and airway pressure release ventilation. Chest. 1997;111:1366---74. 21. Giraldo J, Gonzales J, Cantillo A, Vargas LF. Protección pulmonar con altas frecuencias más insuflación de gas traqueal en ventilación mecánica ciclada por volumen y modo asistido controlado en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2009;9:273---81. 22. Cetti EJ, Moore AJ, Geddes DM. Collateral ventilation. Thorax. 2006;61:371---3. 23. Giraldo J, Rodriguez J, Badillo E, Pacheco J. Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora con altas frecuencias y relación I:E simétrica en paciente con hipoxemia refractaria con síndrome de dificultad respiratoria aguda
J.M. Giraldo Sánchez et al. debido a contusión pulmonar. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2014;14:320---5. 24. Giraldo J, Vargas LF, Figueroa H, Correa R. Hipoxemia refractaria bajo ventilación con liberación programada de presión en la vía aérea en paciente con síndrome de dificultad respiratopria del adulto tratado con insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora con frecuencias altas y relaciones i:e simétrica. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2013;13:200---6. 25. Giraldo J, Figueroa H, Correa R, Marti A. Ventilación mecánica protectora más insuflación de gas traqueal en paciente con hipercoagulabilidad por síndrome anticardiolipinas en el escenario clínico de síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) por embolismo pulmonar. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2012;12:59---65.
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci
REPORTE DE CASO
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria por edema pulmonar multifactorial en paciente con hemorragia subaracnoidea Javier M. Giraldo Sánchez a,∗ , Expedito Badillo b , Javier Pacheco c , Edwin Beltran d , Elder Barranco d , Ricardo Giraldo e y Leonardo Rojas f a
Medicina Interna, Cuidado Critico, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia Cirugia Cardiovascular, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia c Cirugía General, Cuidado Crítico, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia d Intensivista, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia e Medicina Interna, Fellow Cardiología, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia f Medico Asistente, UCI Honda, Medicina Intensiva del Tolima, Honda, Tolima, Colombia b
Recibido el 22 de mayo de 2015; aceptado el 10 de junio de 2015 Disponible en Internet el 10 de agosto de 2015
PALABRAS CLAVE Distensibilidades; Inertancia; Resistencias; Impedancia; Insuflación de gas traqueal
KEYWORDS Compliance; Inertance; Resistance; Impedance; Tracheal gas insufflation ∗
Resumen La lesión pulmonar severa en el escenario clínico de la hemorragia subaracnoidea presenta una connotación particular en virtud de su multicausalidad y su repercusión funcional. Pone en riesgo el restablecimiento de la oxigenación bajo modos ventilatorios convencionales, aportando cerca del 50% de la mortalidad en este tipo de pacientes por complicaciones extracerebrales1 . Presentamos el caso de una paciente en la quinta década de vida con edema pulmonar neurogénico y cardiogénico la cual comenzó con hipoxemia refractaria bajo ventilación mecánica convencional, requiriendo insuflación de gas traqueal para restablecimiento de la oxigenación. © 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Tracheal gas insufflation as a rescue strategy for refractory hypoxaemia due to multifactorial pulmonary oedema in a patient with subarachnoid haemorrhage Abstract Severe pulmonary injury at the clinical stage of subarachnoid haemorrhage has particular implications due to it being of multiple origin, as well as its functional impact. It puts at risk the restoration of oxygenation under conventional ventilatory modes, leading to about 50% mortality in these patients due to extra-cerebral complications1 . The case is presented
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J.M. Giraldo Sánchez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2015.06.003 0122-7262/© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria
221
of a female patient in her fifth decade of life with neurogenic and cardiogenic pulmonary oedema which debuted with refractory hypoxaemia under conventional mechanical ventilation and required tracheal gas insufflation for restoration of oxygenation. © 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Presentación de caso Paciente de 57 a˜ nos de edad quien presenta cuadro clínico súbito consistente en aumento del trabajo respiratorio y pérdida del estado de la conciencia con antecedentes de tabaquismo importante (5 paquetes a˜ nos por 5 a˜ nos) es llevada por familiares al hospital local en donde registran como datos positivos parálisis de la mirada conjugada hacia la derecha, cuadriparesia generalizada entre el coma superficial y el estupor, desviación de comisura bucal hacia la derecha y deterioro de la oxigenación; inician inducción de secuencia rápida, realizan intubación orotraqueal y es trasladada a la unidad de cuidados intensivos. Ingresa con tensión arterial de 70/30 mmHg, frecuencia cardiaca de 138 lpm, saturación del 70% asistida por ambú, temperatura de 38,5 ◦ C. Glucometría al ingreso de 328 mg/dl, al examen físico de ingreso presentaba movilización de secreciones a la auscultación pulmonar, Glasgow 3/15 bajo efectos residuales de sedación y relajación. Se plantea la impresión diagnóstica de insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, enfermedad cerebrovascular de etiología a determinar. Los resultados de laboratorio de ingreso están registrados en la tabla 1. En el ECG de ingreso se evidencia isquemia subepicárdica septal; en la radiografía de tórax de ingreso, infiltrados 4 campos pulmonares de distribución bronconeumónica (fig. 1). La monitorización de la ventilación mecánica pone de manifiesto severo deterioro de la distensibilidad estática en 14 y la distensibilidad dinámica en 8 con presiones de la vía aérea elevadas, gradiente presión pico y meseta elevado con presión inicial que evidenciaba
Tabla 1
incremento de la presión transpulmonar en el bucle cuasiestático de presión volumen y en la curva de presión tiempo2 (presión meseta de 40 cmH2 O, presión pico de 60 cmH2 O, resistencia de 12 cm/l-s) se documenta compromiso severo de la oxigenación con PaFio2 de 47 y acidemia respiratoria mixta con pH de 7,15 y PaCO2 de 46. Desde el punto de vista hemodinámico, su comportamiento cardioscópico invasivo determinaba un perfil húmedo y frío con seria falta de oxígeno, sufrimiento mitocondrial con hiperlactatemia de 4,7 mOsm/l, incremento del gradiente venoarterial de Co2 en 8 mmHg, aumento del índice metabólico anaerobio en 2 y resistencias vasculares sistémicas en 530 dinas/sc/seg3,4 . A pesar de altos parámetros ventilatorios y protección pulmonar durante las primeras 2 h de estancia en la unidad de cuidados intensivos no se logró recuperar oxigenación permaneciendo con saturaciones del 73%, inestable hemodinámicamente con limitación en el uso de presión positiva por tendencia al colapso con alto requerimiento de soporte inotrópico y vasoactivo (norepinefrina 0,9 mcg/kg/min, dobutamina 12 mcg/kg/min), requiere vasopresina para el destete de norepinefrina por taquicardia optimizando uso de inotrópicos5 ; deterioro grave de la mecánica ventilatoria por lo que se hace necesario implementar insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica con protección pulmonar ajustando a 4 ml/kg el volumen corriente. En la tabla 2 se registra la programación del ventilador antes y después de la estrategia así como la evolución gasométrica; se
Resultados de laboratorio de ingreso
Hematología
Resultados
Química
Resultados
Hemoglobina Hematocrito Glóbulos blancos Granulocitos Linfocitos Eosinófilos Monocitos Plaquetas Glóbulos rojos Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina
8,3 g/dl 25,1% 4.400 76% 21% 2% 1% 147.000 2,83 21 seg
BUN Creatinina ASAT ALAT amilasa Bilirrubina D Bilirrubina I Troponina I
7 u/l 0,5 u/l 39 u/l 43 u/l 22 u/l 0,1 mg% 0,2 mg% 2,15
44 seg Figura 1 Radiografía de torax portátil: infiltrados 4 campos pulmonares, diseminación bronconeumónica.
222 Tabla 2
J.M. Giraldo Sánchez et al. Programación del ventilador
VMP
VMP más IgT
Peso predicho 58 kg Volumen tidal 350 ml IMV 25 Pausa inspiratoria 0,1 seg Velocidad de flujo 70 l/min Curva desacelerante FiO2 100% PEEP 21 cmH2 O
Peso predicho 58 kg Volumen tidal 240 ml IMV 25 Pausa inspiratoria 0,1 seg Velocidad de flujo 70 l/min Curva desacelerante FiO2 100% PEEP 15 cmH2 O IgT 5 l/min
IgT: insuflación de gas traqueal; VMP: ventilación mecánica protectora..
realiza lavado bronco alveolar en virtud a respuesta inflamatoria sistémica y hallazgos radiológicos comentados. Se inicia administración de glucopéptido ante los factores de riesgo para MRSA y el estado de choque en el que llega la paciente6 . Es llevada a escanografía cerebral y de tórax, documentando hemorragia subaracnoidea (fundación neuroquirúrgica grupo ii) con índice de hemorragia intraventricular de 7 y volumen aproximado de 4 ml7,8 (fig. 2). En la escanografía de tórax se evidencian infiltrados de ocupación alveolar de distribución bronconeumónica en ambos campos pulmonares, atelectasia del lóbulo medio y mínimas colecciones pleurales bilaterales sugestivo de edema pulmonar vs. neumonía multilobar (fig. 3). Tolera destete de vasoactivos con mal control de la curva de autorregulación de tensión arterial media requiriendo alto aporte de antihipertensivos y de nitroglicerina parenteral, evoluciona con predicción de riesgo de delirio de 80%9 requiriendo control límbico y moduladores del comportamiento. Durante el seguimiento la estrategia de rescate pone de manifiesto discreta recuperación de mecánica ventilatoria con distensibilidades en 24 cmH2 O, mejoría de la ventilación por minuto alveolar con PaCO2 de 38 mmHg, índice de oxigenación en 32 y lesión pulmonar moderada con PaFiO2 de 22010 , por lo que se continúa con la administración de gas traqueal más ventilación mecánica protectora. En la tabla 3 se expone la secuencia gasométrica con estrategia de rescate. A pesar del manejo del delirio persiste con alteración mental, pensamiento desorganizado, conciencia fluctuante e inatención RASS +3 por lo que requiere inicio de administración de dexmedetomidina con adecuado control de la disfunción frontal11 . Es llevada a escanografía de control el día 8 de estancia, documentando vasoespasmo frontal bilateral por lo que se inicia albumina y se optimiza neuroprotección con miras a
Tabla 3
Figura 2
Hemorragia subaracnoidea más hidrocefalia.
controlar edema, aumentando depuración del lactato en glía, mejorando metabolismo central, optimizando reologismo y hemodilución12 (fig. 4); el control escanográfico de tórax evidencia mejoría ostensible de los infiltrados, solo tendencia a la consolidación en el lóbulo medio y en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo (fig. 5). Cursa con persistencia de hipertensión arterial a pesar del escalonamiento continuo de medicamentos orales con perfil hemodinámico húmedo y frío por lo que se interpreta como respuesta neurohumoral a posible falla cardiaca, y en vista de los marcadores de necrosis miocárdica de ingreso se realiza ECG el cual evidencia isquemia subepicárdica extensa por lo que se decide llevar a perfusión miocárdica con isonitrilos más dipiridamol la cual evidencia severo incremento de los volúmenes intracavitarios (volumen telediastólico, 101 ml y volumen telesistólico, 70 ml) y compromiso de la fracción de eyección en un 30% con defecto fijo de la pared anterior, inferolateral y septal (fig. 6). Se ajusta manejo de falla, evolucionando con estabilidad hemodinámica. Se recibe reporte de cultivo del lavado broncoalveolar el cual documenta estafilococo meticilinrresistente por lo que se
Secuencia gasométrica
VMP
PaFIO2
PaO2
PaCO2
VMP más IgT
PaFIO2
PaO2
PaCO2
Minuto 30 Primera hora Segunda hora
47 38 40
43 mmHg 38 mmHg 40 mmHg
46 mmHg 50 mmHg 55 mmHg
Tercera hora Día 2 Día 4 Día 6 Día 8
110 150 170 250 270
110 mmHg 90 mmHg 95 mmHg 75 mmHg 80 mmHg
44 mmHg 40 mmHg 42 mmHg 37 mmHg 38 mmHg
IgT: insuflación de gas traqueal; VMP: ventilación mecánica protectora
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria
223
Figura 3 Infiltrados de ocupacion alveolar 4 campos pulmonares más efecto atelectásico sobre la parte posterior del segmento lateral y paracardiaco del lóbulo medio; mínimas colecciones pleurales bilaterales.
continúa tratamiento con glucopéptido durante 14 días. Los resultados de la monitorización de la vía aérea evidencia recuperación de las distensibilidades con índice de oxigenación en 10, PaFiO2 de 320, sin trastorno de la ventilación por minuto alveolar por lo que se inicia destete de gas traqueal logrando su retiro; se continúa ventilación mecánica convencional iniciando proceso de liberación; en asistencia proporcional se documenta leve deterioro de la distensibilidad pulmonar en 75 cmH2 O, resistencias en la vía aérea normales con presión elástica alveolar al final de la espiración normales, adecuado trabajo friccional y fibroelástico con relación frecuencia volumen normal en 24 y elastancia
en 13 cmH2 O llegando a zona 0 de flujo justo antes de la inspiración sin trabajo diafragmático ineficiente13 ; se realiza prueba de ventilación única diaria con tubo en t sin predictores de falla de entubación y se decide liberar de la ventilación mecánica sin complicación14 . Es llevada a panangiografía cerebral, documentándose aneurismas cerebrales en territorios de cerebral anterior y comunicante anterior por lo que se realiza manejo endovascular sin complicación; se traslada a la paciente a un menor nivel de complejidad para manejo por medicina interna y neurología.
Discusión
Figura 4 . Vasoespasmo frontotemporal. Ocupación cisternas presilvianas.
La utilización de presión positiva al final de la espiración (PEEP) como estrategia de pulmón abierto de acuerdo con las recomendaciones de protección pulmonar con base en la FiO2 prefijada15 ha demostrado dificultades en el reclutamiento acertado de pacientes con lesión pulmonar severa especialmente en pulmón no homogéneo y dista sustancialmente de los resultados logrados con estrategias direccionadas por presión meseta16 y aquellas dirigidas por curva de presión y de tiempo17 ; adicionalmente, pacientes con incremento de la presión intracraneal limitan el uso de la PEEP como lo sucedido en nuestra paciente. Gracias al entendimiento del movimiento de los gases en ventilación de alta frecuencia de oscilación como estrategia de rescate frente a hipoxemia refractaria se han dilucidado las diferentes alteraciones en la impedancia pulmonar de este tipo de pacientes18 , sin embargo la utilización del sensor medics 3100b ha demostrado dificultades en términos de aporte de volumen tidal exacto, desreclutamiento y ausencia de monitorización de ventilación mecánica en tiempo presente y real lo cual podría ser contraproducente en este tipo de pacientes19 . Otro modo ventilatorio de rescate para hipoxemia es la ventilación mecánica con liberación controlada de presión en la vía aérea, optimizando la capacidad funcional residual a partir del punto inferior de la inflexión y disminuyendo la carga inspiratoria además de lavar la vía aérea sobre la base de la modificación de los tiempos respiratorios. La actividad diafragmática requerida para su óptimo rendimiento desde el punto de vista fisiológico en las propiedades
224
J.M. Giraldo Sánchez et al.
Figura 5 Infiltrados con tendencia a la consolidación en el segmento paracardiaco del lóbulo medio y en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo.
pulmonares mecánicas dinámicas y estáticas aunado a los altos requerimientos de PEEP alta podría ser algo deletéreo en la búsqueda adecuada de neuroprotección en paciente con hipertensión endocraneal además de las repercusiones sobre la fosa cardiaca en un paciente con corazón estructuralmente da˜ nado; sin embargo la utilización de ventilación con liberación controlada de presión en la vía aérea asociada a la insuflación de gas traqueal en modelos animales ha demostrado reducción importante en la presión de la vía aérea y sostenimiento de la normocapnia20 . Es por ello que la insuflación de gas traqueal resulta ser una herramienta muy útil para la protección pulmonar en busca de la recuperación de la oxigenación y sostenimiento de la eficiencia ventilatoria en un grupo de pacientes con limitantes para el uso de la
presión positiva. La insuflación de gas traqueal depende del flujo de gas continuo a partir de una fuente adicional de oxigeno el cual genera en los compartimientos pulmonares de la vía aérea proximal un fenómeno de inertancia, originando modificación en la densidad del gas lo cual produce aumento en la velocidad de difusión del mismo por unidad de tiempo aportando convección y reclutamiento en las estructuras alveolares mencionadas. La mezcla del gas desacelerante de la ventilación mecánica convencional más el flujo continuo del gas traqueal en los compartimientos pulmonares de la vía aérea intermedia ocasiona turbulencias, arremolinamiento, freno espiratorio, PEEP no mecánica y reclutamiento; similar al efecto de dispersión de Taylor encontrado como resultado de los perfiles de velocidades simétricas y asimétricas
Figura 6 Perfusión miocárdica con isonitrilos, protocolo con dipiridamol. Defecto fijo inferolateral, anterior y septal. Volumen telediastólico 101 ml, volumen telesistólico 70 ml, fracción de eyección 30%.
Insuflación de gas traqueal como estrategia de rescate en hipoxemia refractaria en la ventilación mecánica de alta frecuencia de oscilación; con la diferencia de que la utilización de gas traqueal más ventilación mecánica protectora permite la monitorización en tiempo presente y real; y en los compartimientos pulmonares de la vía aérea distal se realiza la apertura de la ventilación colateral a partir del incremento de la resistencia de la vía aérea gracias al gradiente de volúmenes generado por el volumen corriente prefijado y el volumen corriente exhalado llevando a cabo el sostenimiento de la ventilación por minuto alveolar21---25 .
Conclusiones La hipoxemia refractaria en pacientes críticamente enfermos resulta ser una entidad que impacta negativamente en la morbimortalidad del interior de las unidades de cuidados intensivos sobre todo en aquellos grupos de pacientes con limitaciones para el uso de presiones positivas elevadas por morbilidades neurológicas y cardiovasculares específicamente, por incremento en la presión intracraneal y transferencia de presiones en la caja torácica. La insuflación de gas traqueal más la ventilación mecánica protectora son una herramienta importante como estrategia de rescate en grupos individualizados de pacientes para el sostenimiento de la eficiencia ventilatoria y recuperación de la oxigenación. Series de casos han demostrado su gran utilidad en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto21 , sin embargo se necesitan protocolos de inclusión interinstitucional para aumentar el nivel de evidencia y el grado de recomendación.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
4.
5. 6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 17.
Bibliografía 1. Piazza O, Venditto A, Tufano R. Neurogenic pulmonary edema in subarachnoid hemorrage. Panminerva Med. 2011;53:203---10. 2. West JB. Mechanics of breathing. En: Duffy N, editor. Respiratory physiology: The essential. 7th ed Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 95---122. 3. Teboul JL, Monnet X. Clinical use of venoarterial PCO2 difference in septic shock. En: Vincent JL, editor. Yearbook of
18.
19.
225
intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg New York: Springer-Verlag; 2003. p. 574---82. O’Connor CM, Stough WG, Gheorghiade M, Adams KF, eds. Hypertension in acute descompensated hearth failure. 1st ed. Abingdon: Tailor and Francis; 2005. p. 238-251. Gordon AC, Russell JA. Vasopressin guidelines in surviving sepsis campaign: 2012. Crit Care Med. 2013;41:e482---3. Keene A, Lemos-Filho L, Levi M, Gomez-Marquez J, Yunen J, Said H, et al. The use of a critical care consultant team to identify risk for methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection and the potential for early intervention: A pilot study. Crit Care Med. 2010;38:109---13. Sano H, Satoh A, Murayama Y, Kato Y, Origasa H, Inamasu J, et al., members of the 38 registered institutions and WFNS Cerebrovascular Disease & Treatment Committee. Modified World Federation of Neurosurgical Societies Subarachnoid Hemorrhage Grading System. World Neurosurg. 2015;83:801---7, http://dx.doi.org/10.1016/j.wneu.2014.12.032. Hallevi H, Dar NS, Barreto AD. The IVH Score: A novel tool for estimating intraventricular hemorrahage volume: Clinical and research implications. Crit Care Med. 2009;37:969---71. Van den Boogaard M, Pickkers P, Slooter AJ, Kuiper MA, Spronk PE, van der Voort PH, et al. Development and validation of PRE-DELIRIC (PREdiction of DELIRium in ICu patients) delirium prediction model for intensive care patients: observational multicenter study. BMJ. 2012;344:e420. Mentzelopoulos SD, Roussos C, Koutsoukou A, Sourlas S, Malachias S, Lachana A, et al. Acute effects of combined high-frequency oscillation and tracheal gas insufflation in severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007;35:1500---8. Shehabi Y, Chan L, Ismail, Wan Nasrudin I. Early goal directed sedation with dexmedetomidine vs standard sedatives, randomized control trial. Crit Care Med. 2013;41:A217. Suarez JI, Martin RH, Calvillo E, Bershad EM, Venkatasubba Rao CP. Effect of human albumin on TCD vasospasm, DCI, and cerebral infarction in subarachnoid hemorrhage: the ALISAH study. Acta Neurochir Suppl. 2015;120:287---90. Carteaux G, Mancebo J, Mercat A, Dellamonica J, Richard JC, Aguirre-Bermeo H, et al. Bedside adjustment of proportional assist ventilation to target a predefined range of respiratory effort. Crit Care Med. 2013;41:2125---32. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía I, Solsona JF, Valverdú I, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med. 1995;332:345---50. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, et al., Lung Open Ventilation Study Investigators. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:637---45. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, et al., Expiratory Pressure (Express) Study Group. Positive endexpiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:646---55. Chiumello D, Cressoni M, Carlesso E, Caspani ML, Marino A, Gallazzi E, et al. Bedside selection of positive end-expiratory pressure in mild, moderate, and severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2014;42:252---64. Pillow JJ. High-frequency oscillatory ventilation: Mechanisms of gas exchange and lung mechanics. Crit Care Med. 2005;33 3 Suppl:S135---41. Hager D, Fessler HE, Kaczka DW, Shanholtz CB, Fuld MK, Simon BA, et al. Tidal volume delivery during high-frequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007;35:1522---9.
226 20. Okamoto K, Kishi H, Choi H, Sato T. Combination of tracheal gas insufflation and airway pressure release ventilation. Chest. 1997;111:1366---74. 21. Giraldo J, Gonzales J, Cantillo A, Vargas LF. Protección pulmonar con altas frecuencias más insuflación de gas traqueal en ventilación mecánica ciclada por volumen y modo asistido controlado en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2009;9:273---81. 22. Cetti EJ, Moore AJ, Geddes DM. Collateral ventilation. Thorax. 2006;61:371---3. 23. Giraldo J, Rodriguez J, Badillo E, Pacheco J. Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora con altas frecuencias y relación I:E simétrica en paciente con hipoxemia refractaria con síndrome de dificultad respiratoria aguda
J.M. Giraldo Sánchez et al. debido a contusión pulmonar. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2014;14:320---5. 24. Giraldo J, Vargas LF, Figueroa H, Correa R. Hipoxemia refractaria bajo ventilación con liberación programada de presión en la vía aérea en paciente con síndrome de dificultad respiratopria del adulto tratado con insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora con frecuencias altas y relaciones i:e simétrica. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2013;13:200---6. 25. Giraldo J, Figueroa H, Correa R, Marti A. Ventilación mecánica protectora más insuflación de gas traqueal en paciente con hipercoagulabilidad por síndrome anticardiolipinas en el escenario clínico de síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) por embolismo pulmonar. Acta Colomb Cuid Intensiv. 2012;12:59---65.