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Effets antihypercholestérolémiants et antioxydant de l’extrait de Crataegus azarolus chez des rats ayant reçu un régime gras
Résumés des présentations aux JFN de Marseille 2015 / Nutrition clinique et métabolisme 30 (2016) 222–283 Matériel et méthodes Le protocole expérimental repose sur l’utilisation de cinq lots de rats de la souche Wistar de poids corporel moyen voisin de 200 g consommant pendant 75 jours, soit le régime standard ou le régime riche en fructose et en graisses de mouton. Les rats ont été répartis dans un groupe témoin (T), un groupe d’animaux rendus obèses (O), un groupe d’individus rendus obèses recevant un médicament conventionnel durant les 30 derniers jours du protocole (O + M), un groupe de rats rendus obèses et recevant le biosurfactant de SPB1 durant les 30 derniers jours du protocole (O + Bios 2) et un dernier groupe de rats consommant le régime riche en graisses de mouton et en fructose et qui ont rec¸u le biosurfactant de SPB1dès le début du protocole (O + Bios 1). Résultats et analyse statistique Les résultats de l’étude in vivo ont montré que la consommation d’un régime riche en fructose et en graisses de mouton a conduit à des changements du profil lipidique dans le plasma des rats non traités, moyennant une augmentation de l’absorption du LDL-cholestérol (LDL-Ch) et des triglycérides (TG) et une diminution de l’absorption du HDL-cholestérol (HDL-Ch). Ces rats ont présenté aussi une faible tolérance au glucose lors d’un test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO). Également, une activité importante de l’ECA a été mesurée dans le sérum et le cœur des rats rendus obèses. L’administration du biosurfactant de SPB1 a pu moduler des enzymes clés liées à l’hyperlipidémie, comme la lipase (profil lipidique sain). En outre, les rats recevant ce biosurfactant de nature lipopeptidique ont montré une tolérance au glucose. Une inhibition considérable de l’activité de l’ECA a été notée dans le sérum et le cœur des rats rendus obèses recevant le biosurfactant de B. subtilis SPB1 dès le début de protocole ou bien dans les 30 derniers jours (effet protecteur et curatif). Conclusion Notre étude a montré que l’administration du biosurfactant de B. subtilis SPB1 à des rats rendus obèses a permis de contrôler les changements métaboliques provoqués par un régime hypercalorifique. Le plus intéressant dans cette étude est la confirmation de l’effet inhibiteur du biosurfactant de SPB1sur l’activité de l’ECA in vivo. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.140 P262
Impact des contaminants environnementaux sur la progression pathologique de la stéatose hépatique A. Tête 1,2,3,∗ , M. Chevanne 1,2,3 , N. Daltin 1,2,3 , O. Sergent 1,2,3 , D. Lagadic-Gossmann 1,2,3 1 Équipe 3 « stress, membrane et signalisation », Irset, Rennes, France 2 Inserm U1085, Rennes, France 3 UMR 1085, université de Rennes 1, Rennes, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Tête) Introduction et but de l’étude La stéatose est la pathologie hépatique la plus répandue dans les pays occidentaux, affectant environ 80 % de la population obèse. Elle se caractérise par l’enrichissement des hépatocytes en gouttelettes lipidiques contenant principalement des triglycérides. La stéatose, réversible, est considérée comme bénigne d’un point de vue clinique. Cependant, elle représente une étape de sensibilisation des hépatocytes aux agressions ultérieures. En effet, 20 % des personnes atteintes de stéatose développent une maladie du foie plus sévère, comme la stéatohépatite, se traduisant par une mort cellulaire et une inflammation. En outre, la stéatohépatite favorise la progression vers des pathologies encore plus graves telles que la cirrhose. Pourtant, les causes et mécanismes impliqués dans la transition de la stéatose vers la stéatohépatite sont encore mal connus. Notre étude vise à tester in vitro l’impact de faibles doses de contaminants environnementaux sur la progression pathologique de la stéatose hépatique. Matériel et méthodes Un modèle in vitro de stéatose a été obtenu par supplémentation (48 h) d’hépatocytes de la lignée WIF-B9 en acide oléique et en acide palmitique. La toxicité de deux contaminants, le benzo[a]pyrène (BaP) et le mono (2-éthylhexyl) phtalate (MEHP), en combinaison binaire ou non avec l’éthanol, a été étudiée après établissement de la stéatose. Résultats et analyse statistique Nous avons démontré que la stéatose potentialise la mort cellulaire induite par le BaP ou le MEHP et que la co-exposition
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avec l’éthanol augmente cette toxicité. En outre, des expériences préliminaires suggèrent que les toxiques testés puissent induire une inflammation, notamment en augmentant l’expression du TNF␣. L’évolution de la stéatose sous l’effet des toxiques a aussi été étudiée afin de vérifier la présence d’acides gras libres, potentiellement responsables d’une lipotoxicité. En condition de stéatose, le BaP accroît la teneur en triglycérides et la co-exposition MEHP/éthanol réduit la concentration en cholestérol. Afin d’étudier une potentielle prolifération compensatoire, un test d’incorporation à la thymidine tritiée a été réalisé. L’exposition au BaP diminue la prolifération cellulaire en cas de stéatose préalable. Une telle diminution est également observée sous l’effet du MEHP et de sa co-exposition avec l’éthanol mais semble indépendante de la présence d’une stéatose préalable. Le remodelage membranaire et le stress oxydant étant connus pour être induits par l’éthanol et le BaP, l’implication de ces mécanismes a été testée ; nos résultats indiquent que ceux-ci interviennent dans la mort cellulaire induite par les contaminants dans le contexte de stéatose. Conclusion La présence d’une stéatose augmente les effets toxiques du BaP et du MEHP et ces effets sont d’autant plus marqués en présence d’éthanol. Ces toxiques pourraient donc favoriser la transition vers la stéatohépatite. Financements ANR (Steatox ; ANR-13-CESA-0009) et région Bretagne (Ared-Steatox). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.141 P263
Effets antihypercholestérolémiants et antioxydant de l’extrait de Crataegus azarolus chez des rats ayant rec¸u un régime gras H. Ben Jemaa 1,∗ , Y. Aouni 1 , S. Chihi 1 , S. Khlifi 1 , H. Ben Hmed 1 , I. Karmous 1 , A. Benzarti 1 , J. Elati 2 , A. Aouidet 1 1 UR Nutrition, Regulation of Metabolic Systems and Atherosclerosis, école supérieure des sciences et techniques de la santé, Tunis, Tunisie 2 Laboratoire Surven, institut national de nutrition, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Ben Jemaa) Introduction et but de l’étude L’hypercholestérolémie est un véritable problème de santé public. Crataegus azarolus, appelée azérolier, est une plante traditionnellement connue pour son pouvoir anti-athérosclérotique, antihyperlipidémiant, régulateur de la tension artérielle et du rythme cardiaque. L’objectif de la présente étude est de déterminer l’effet de l’administration de C. azarolus sur la régulation du profil lipidique ainsi que son pouvoir antioxydant. Matériel et méthodes Des rats mâles de souche Wistar ont été repartis en 4 groupes : deux groupes de témoins et deux groupes recevant l’extrait de C. azarolus dont un alimenté avec un régime standard et l’autre ayant rec¸u un régime enrichi en graisse. L’extrait éthanolique de l’azérolier a été administré à raison de 1 mg/kg de poids de rats pendant 6 semaines. Résultats et analyse statistique Les résultats obtenus dans la présente étude montrent que les rats rendus obèses par le régime gras présentent une hyperlipidémie et une augmentation du poids. Cependant, l’administration de l’extrait de l’azérolier provoque une diminution significative de la concentration sérique du cholestérol total et des triglycérides comparés au groupe témoins (p < 0,05). L’induction de l’obésité engendre un déséquilibre du statut antioxydant. L’administration de l’extrait d’azérolier chez les rats rendus obèses est responsable de la diminution de la peroxydation lipidique (le taux de MDA a diminué significativement de 48,3 % dans le tissu hépatique et de 26,1 % dans le tissu cardiaque). L’azérolier restaure l’activité de l’enzyme antioxydante : la superoxyde dismutase (le taux du SOD a augmenté significativement de 52,9 % dans le tissu hépatique et de 48 % dans le tissu cardiaque). Conclusion En conclusion, cette étude suggère que l’extrait éthanolique de l’azérolier permet de réguler le profil lipidique et présente un effet antioxydant et cela est probablement attribué à sa forte teneur en flavonoïdes. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.143
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.140 P262
Impact des contaminants environnementaux sur la progression pathologique de la stéatose hépatique A. Tête 1,2,3,∗ , M. Chevanne 1,2,3 , N. Daltin 1,2,3 , O. Sergent 1,2,3 , D. Lagadic-Gossmann 1,2,3 1 Équipe 3 « stress, membrane et signalisation », Irset, Rennes, France 2 Inserm U1085, Rennes, France 3 UMR 1085, université de Rennes 1, Rennes, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Tête) Introduction et but de l’étude La stéatose est la pathologie hépatique la plus répandue dans les pays occidentaux, affectant environ 80 % de la population obèse. Elle se caractérise par l’enrichissement des hépatocytes en gouttelettes lipidiques contenant principalement des triglycérides. La stéatose, réversible, est considérée comme bénigne d’un point de vue clinique. Cependant, elle représente une étape de sensibilisation des hépatocytes aux agressions ultérieures. En effet, 20 % des personnes atteintes de stéatose développent une maladie du foie plus sévère, comme la stéatohépatite, se traduisant par une mort cellulaire et une inflammation. En outre, la stéatohépatite favorise la progression vers des pathologies encore plus graves telles que la cirrhose. Pourtant, les causes et mécanismes impliqués dans la transition de la stéatose vers la stéatohépatite sont encore mal connus. Notre étude vise à tester in vitro l’impact de faibles doses de contaminants environnementaux sur la progression pathologique de la stéatose hépatique. Matériel et méthodes Un modèle in vitro de stéatose a été obtenu par supplémentation (48 h) d’hépatocytes de la lignée WIF-B9 en acide oléique et en acide palmitique. La toxicité de deux contaminants, le benzo[a]pyrène (BaP) et le mono (2-éthylhexyl) phtalate (MEHP), en combinaison binaire ou non avec l’éthanol, a été étudiée après établissement de la stéatose. Résultats et analyse statistique Nous avons démontré que la stéatose potentialise la mort cellulaire induite par le BaP ou le MEHP et que la co-exposition
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avec l’éthanol augmente cette toxicité. En outre, des expériences préliminaires suggèrent que les toxiques testés puissent induire une inflammation, notamment en augmentant l’expression du TNF␣. L’évolution de la stéatose sous l’effet des toxiques a aussi été étudiée afin de vérifier la présence d’acides gras libres, potentiellement responsables d’une lipotoxicité. En condition de stéatose, le BaP accroît la teneur en triglycérides et la co-exposition MEHP/éthanol réduit la concentration en cholestérol. Afin d’étudier une potentielle prolifération compensatoire, un test d’incorporation à la thymidine tritiée a été réalisé. L’exposition au BaP diminue la prolifération cellulaire en cas de stéatose préalable. Une telle diminution est également observée sous l’effet du MEHP et de sa co-exposition avec l’éthanol mais semble indépendante de la présence d’une stéatose préalable. Le remodelage membranaire et le stress oxydant étant connus pour être induits par l’éthanol et le BaP, l’implication de ces mécanismes a été testée ; nos résultats indiquent que ceux-ci interviennent dans la mort cellulaire induite par les contaminants dans le contexte de stéatose. Conclusion La présence d’une stéatose augmente les effets toxiques du BaP et du MEHP et ces effets sont d’autant plus marqués en présence d’éthanol. Ces toxiques pourraient donc favoriser la transition vers la stéatohépatite. Financements ANR (Steatox ; ANR-13-CESA-0009) et région Bretagne (Ared-Steatox). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.141 P263
Effets antihypercholestérolémiants et antioxydant de l’extrait de Crataegus azarolus chez des rats ayant rec¸u un régime gras H. Ben Jemaa 1,∗ , Y. Aouni 1 , S. Chihi 1 , S. Khlifi 1 , H. Ben Hmed 1 , I. Karmous 1 , A. Benzarti 1 , J. Elati 2 , A. Aouidet 1 1 UR Nutrition, Regulation of Metabolic Systems and Atherosclerosis, école supérieure des sciences et techniques de la santé, Tunis, Tunisie 2 Laboratoire Surven, institut national de nutrition, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Ben Jemaa) Introduction et but de l’étude L’hypercholestérolémie est un véritable problème de santé public. Crataegus azarolus, appelée azérolier, est une plante traditionnellement connue pour son pouvoir anti-athérosclérotique, antihyperlipidémiant, régulateur de la tension artérielle et du rythme cardiaque. L’objectif de la présente étude est de déterminer l’effet de l’administration de C. azarolus sur la régulation du profil lipidique ainsi que son pouvoir antioxydant. Matériel et méthodes Des rats mâles de souche Wistar ont été repartis en 4 groupes : deux groupes de témoins et deux groupes recevant l’extrait de C. azarolus dont un alimenté avec un régime standard et l’autre ayant rec¸u un régime enrichi en graisse. L’extrait éthanolique de l’azérolier a été administré à raison de 1 mg/kg de poids de rats pendant 6 semaines. Résultats et analyse statistique Les résultats obtenus dans la présente étude montrent que les rats rendus obèses par le régime gras présentent une hyperlipidémie et une augmentation du poids. Cependant, l’administration de l’extrait de l’azérolier provoque une diminution significative de la concentration sérique du cholestérol total et des triglycérides comparés au groupe témoins (p < 0,05). L’induction de l’obésité engendre un déséquilibre du statut antioxydant. L’administration de l’extrait d’azérolier chez les rats rendus obèses est responsable de la diminution de la peroxydation lipidique (le taux de MDA a diminué significativement de 48,3 % dans le tissu hépatique et de 26,1 % dans le tissu cardiaque). L’azérolier restaure l’activité de l’enzyme antioxydante : la superoxyde dismutase (le taux du SOD a augmenté significativement de 52,9 % dans le tissu hépatique et de 48 % dans le tissu cardiaque). Conclusion En conclusion, cette étude suggère que l’extrait éthanolique de l’azérolier permet de réguler le profil lipidique et présente un effet antioxydant et cela est probablement attribué à sa forte teneur en flavonoïdes. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.143