- Email: [email protected]
Effets de l’Administration Intratrachéale de Monoxyde d’Azote sur les Résistances Bronchiques de Patients Ayant un SDRA
35" CONGRES DE LA SFAR
R81
,
EFFETS DE L'ADMINISTRATION INTRATRACI-IEALE DE MONOXYDE D'AZOTE SUR LES RESISTANCES BRONCI-IIQUES DE PATIENTS AYANT UN SDRA. Puybasset L, Mourgeon E, Dabmani A, I'oete P, Rouby JJ, Viars P. Vnite de Reanimation Chirurgicale, Departement d'Anesthesie, Höpital de la Pitie, Universite Paris VI. Introduction: Au cours du SDRA, il existe une elevation des resistances bronchiques qui contribue. par le biais d'une anomalie des rapports ventilation-perfusion. a I'hypoxemie arterielle (3,5). II a ete recemment demontre que I'inhalation de monoxyde d'azote (NO) ameliore l'oxygenation arterielle de patients ayant un SDRA (4). II a aussi ete demontre que le NO inhale ades proprietes bronehodilatatrices ehez le cochon d'lnde (2). Le but de cette etude a ete de mesurer l'effet du NO inhale sur les resistanees bronchiques de patients de reanimation ayant un SDRA. MaterleI et methodes: Neuf patients ayant un SDRA (äge moyen 64 ± 13 ans) ont ete inc1us propectivement dans )'etude apres accord du CPPRß et consentement eclaire. Sous ventilation en pression positive intermittente a Fl02 1, ces patients avaient une Pa02 moyenne de 179 ± 89 mmHg. une pression arterielle pulmonaire moyenne de 27 ± !:! mmlIg, un shunt intra-pulmonaire de 36 ± 6%, un espacc mort alveolaire de 31 ± 9% et une compliance respiratoire moyenne de 63 ± 13 ml/cm d'H20 (methode a la grosse seringue). Pendant I'etude, tous les patients ctaient sous forte sedation, incluanl une curarisation par Vecuronium, et ventiles en mode contrOIe avec un debit inspiratoire constant (respirateur Cesar. Taema). La pression dans les voies aeriennes a eIe mesuree par un calheter intratracheal relie a un transducteur de pression, et les debits gazeux par un pneumotachographc ehauffe Hans Rudolph 3500 B. Les resistances inspiratoires totales (Rrs max) ont ete mesurees en utilisant la technique de )'occlusion de [in d'inspiration des voies aeriennes superieures (1). Rrs max ont ete ca1culees en divisant la difference entre le pic de pression dans les voies aeriennes au moment du c1ampage el )a pression de plateau par le debit inspiratoire constant prec6dant le clampage. Le NO obtenu a partir d'une bouteille d'azole ayant une concenlration en NO de 2200 ppm, a eIe administre au niveau du circuit inspiratoire, en amont de la piece en Y du respiraleur, a des debits continus permettant d'obtenir dans la trachee des concentrations de 10, 20, 40 et 80 ppm. Les conccntrations de NO et de N02 ont ete mesurees dans la trachee gräce a 2 cellules electrochimiques prealablement calibrees et validees, dans une etude anterieurc, en chimiluminescence. Aprcs administration
de ehaque concentration de NO, des mesures contröles a I'arret du NO ont ete systematiquement effeetuees. Une analyse de variance suivie d'une analyse par contrastes appropries a ete utilisee pour analyser les cffets de doses eroissantcs de NO sur les Rrs max. Resultats: Comme le montre )e tableau ci-dessous, le NO inhale n'a eu aueun effet sur les Rrs max, quelque soient les eoncentrations utilisees. :.;
Cl
< ,
,.
Rrsmax (em 1120/l/s) 9,4 ±3,2
q'..
.:w:~••.•
. '::::
.:~:.:
NO lOppm
8±2,4
C2
NO 20ppm
8,4±2,2 8,5±2
,':-
.;.:;.::
:~B ;:..:: .
- ,;
Rrsmax (cm l120nJs)
NO
C4
40ppm
';::;:
8±2,2
8,4± 2,5 8,7 ± 2,8
NO 80ppm
8±2,2
Dlscussion: Le NO inhale n'a aueun effet bronchodilatateur ehez les patients de reanimation ayant unc elevation des resistanees bronchiques secondaire a un SDRA. Ces resultats different d'un recent travail experimental suggerant que le NO inhale es! un puissant bronehodilatateur (2). Il es! done hautement improbable quc J'amelioration des rapports ventilation-perfusion observee apres administration intratracheale de NO ehez des patients ayant un SDRA (4), soit cn rapport avee une diminution des territoires alveolaires hypoventiles. RHerences I. ßERNASCONI et al. Intensive Care Med, 14: 547-553, 1988. 2. DUPUY ct al. J Clin Invest, 90: 421-428, 1992. 3. PESEN'!l et al. Am Rev Respir Dis, 144: 101-107, 1991. 4. ROSSAINT et al. N Eng! J Med, 328: 399-405, 1993. 5. WRIGHT et al. Am Rev Respir Dis, 139: 1169-1174, 1989.
R81
,
EFFETS DE L'ADMINISTRATION INTRATRACI-IEALE DE MONOXYDE D'AZOTE SUR LES RESISTANCES BRONCI-IIQUES DE PATIENTS AYANT UN SDRA. Puybasset L, Mourgeon E, Dabmani A, I'oete P, Rouby JJ, Viars P. Vnite de Reanimation Chirurgicale, Departement d'Anesthesie, Höpital de la Pitie, Universite Paris VI. Introduction: Au cours du SDRA, il existe une elevation des resistances bronchiques qui contribue. par le biais d'une anomalie des rapports ventilation-perfusion. a I'hypoxemie arterielle (3,5). II a ete recemment demontre que I'inhalation de monoxyde d'azote (NO) ameliore l'oxygenation arterielle de patients ayant un SDRA (4). II a aussi ete demontre que le NO inhale ades proprietes bronehodilatatrices ehez le cochon d'lnde (2). Le but de cette etude a ete de mesurer l'effet du NO inhale sur les resistanees bronchiques de patients de reanimation ayant un SDRA. MaterleI et methodes: Neuf patients ayant un SDRA (äge moyen 64 ± 13 ans) ont ete inc1us propectivement dans )'etude apres accord du CPPRß et consentement eclaire. Sous ventilation en pression positive intermittente a Fl02 1, ces patients avaient une Pa02 moyenne de 179 ± 89 mmHg. une pression arterielle pulmonaire moyenne de 27 ± !:! mmlIg, un shunt intra-pulmonaire de 36 ± 6%, un espacc mort alveolaire de 31 ± 9% et une compliance respiratoire moyenne de 63 ± 13 ml/cm d'H20 (methode a la grosse seringue). Pendant I'etude, tous les patients ctaient sous forte sedation, incluanl une curarisation par Vecuronium, et ventiles en mode contrOIe avec un debit inspiratoire constant (respirateur Cesar. Taema). La pression dans les voies aeriennes a eIe mesuree par un calheter intratracheal relie a un transducteur de pression, et les debits gazeux par un pneumotachographc ehauffe Hans Rudolph 3500 B. Les resistances inspiratoires totales (Rrs max) ont ete mesurees en utilisant la technique de )'occlusion de [in d'inspiration des voies aeriennes superieures (1). Rrs max ont ete ca1culees en divisant la difference entre le pic de pression dans les voies aeriennes au moment du c1ampage el )a pression de plateau par le debit inspiratoire constant prec6dant le clampage. Le NO obtenu a partir d'une bouteille d'azole ayant une concenlration en NO de 2200 ppm, a eIe administre au niveau du circuit inspiratoire, en amont de la piece en Y du respiraleur, a des debits continus permettant d'obtenir dans la trachee des concentrations de 10, 20, 40 et 80 ppm. Les conccntrations de NO et de N02 ont ete mesurees dans la trachee gräce a 2 cellules electrochimiques prealablement calibrees et validees, dans une etude anterieurc, en chimiluminescence. Aprcs administration
de ehaque concentration de NO, des mesures contröles a I'arret du NO ont ete systematiquement effeetuees. Une analyse de variance suivie d'une analyse par contrastes appropries a ete utilisee pour analyser les cffets de doses eroissantcs de NO sur les Rrs max. Resultats: Comme le montre )e tableau ci-dessous, le NO inhale n'a eu aueun effet sur les Rrs max, quelque soient les eoncentrations utilisees. :.;
Cl
< ,
,.
Rrsmax (em 1120/l/s) 9,4 ±3,2
q'..
.:w:~••.•
. '::::
.:~:.:
NO lOppm
8±2,4
C2
NO 20ppm
8,4±2,2 8,5±2
,':-
.;.:;.::
:~B ;:..:: .
- ,;
Rrsmax (cm l120nJs)
NO
C4
40ppm
';::;:
8±2,2
8,4± 2,5 8,7 ± 2,8
NO 80ppm
8±2,2
Dlscussion: Le NO inhale n'a aueun effet bronchodilatateur ehez les patients de reanimation ayant unc elevation des resistanees bronchiques secondaire a un SDRA. Ces resultats different d'un recent travail experimental suggerant que le NO inhale es! un puissant bronehodilatateur (2). Il es! done hautement improbable quc J'amelioration des rapports ventilation-perfusion observee apres administration intratracheale de NO ehez des patients ayant un SDRA (4), soit cn rapport avee une diminution des territoires alveolaires hypoventiles. RHerences I. ßERNASCONI et al. Intensive Care Med, 14: 547-553, 1988. 2. DUPUY ct al. J Clin Invest, 90: 421-428, 1992. 3. PESEN'!l et al. Am Rev Respir Dis, 144: 101-107, 1991. 4. ROSSAINT et al. N Eng! J Med, 328: 399-405, 1993. 5. WRIGHT et al. Am Rev Respir Dis, 139: 1169-1174, 1989.