Effets de l’Administration Intratracheale de Monoxyde d’Azote sur l’Hypertension Arterielle Pulmonaire Induite par l’Hypercapnie Aigue

35 e CONGRES OE LA SFAR

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EFFETS DE L'ADMINISTRATION INTRATRACHEALE DE MONOXYDE D'AZOTE SUR L'HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAlRE INDUlTE PAR L'HYPERCAPNIE AIGUE Puybasset L, Mourgeon E, Dreux S, Korinek AM, Raveau M, Rouby JJ, Viars P Vnite de Reanimation Chimrgicale, Departement d'Anestbesie de la Pitie, Höpital Pitie-Salpetriere Vniversite Paris VI. Introduction: Au cours du SDRA, l'hyperventilation des zones saines du poumon peut aggraver les lesions alveolaires par le biais d'un barotraumatisme pulmonaire. L'hypercapnie permissive est une technique qui a ete recemment proposee comme methode de prevention. L'augmentation rapide de la PaC02 s'accompagne habituellement d'une hypertension arterielle pulmonaire aiguc qui pourrait etre deletere chez les patients ayant un SDRA par le biais d'une augmentation de la pression microvasculaire de filtration et, par consequent, de l'oedeme pulmonaire. Le but de cette etude etait de savoir si l'administration intratracheale de NO est capable d'antagoniser l'hypertension arterielle pulmonairc consecutive a une montee rapide de la PaC02 chez des patients de reanimation ayant un SDRA. MaterleI et methodes: Six patients (äge moyen 71 ± 15 ans), ayant un SDRA, ont ete prospectivcment inc\us dans l'etude apres accol'd du CPPRB et consentement ec\aire. En ventilation en pression positive intermittente, ces patients avaient une Pa02 de 248 ± 140 mmHg (FI02 1), une pression arterielle pulmonaire moyenne (PAPm) de 25 ± 2 mmHg et un shunt pulmonaire moyen (0sl0t) de 33 ± 6%. Tous les patients etaient profondement sedates et avaient deja en place un cathcter de Swan-Ganz et une artere radiale sanglante dans un but de monitorage cardiovasculaire. Chaque patient a d'abord ete ventile avec un VT de 8 ml/kg, une PEEP de 10 cm IhO et une FI0 2 100%. L'hypercapnie permissive a ete ensuite induite en reduisant le VT a 4 ml/kg. Le NO, delivre a part ir d'une bouteille d'azote ayant une concentration en NO de 2200 ppm (Air Liquide, France), a ete administre en conti nu dans Je circuit inspiratoire du ventilateur en amant de la piece en Y, a un debit continu de 25 ml/min pour obtenir une conccntration intra-tracheale de NO de 20 ppm. Les concentrations intratracheales de NO et de N02 ont ete mesurees par 2 ccllules electrochimiques calibrees pour le NO et Je N02' et validees, dans une etude anterieure, en chimiluminescencc. Le NO a ete administre en normoc,1pnie et en hypercapnie. Les mesures hemodynamiques et respiratoires ont cte effectuees au cours des 4 conditions suivantes, apres une periode de 20 minutes d'ctat stable : normocapnie (NC), normocapnie + NO 20 ppm (NC + NO), hypercapnie (HC), hypercapnie + NO 20 ppm (HC + NO).

Les resultats sont presentes en moyenne ± ecart type et analyscs par un test t de Student pour valeurs pairees. Resultats: 1) La reduction du VT a entraine une augmentation significative de la PaC02 de 35 ± 5 mmBg a 51 ± 7 mmHg et une baisse significative du pB de 7,41 ± 0.07 a7,29 ± 0.06 (p
RVP (dynes/s/cm ·5 ) 690

~

PAP m (mmHg)

36~

32 560

28

24

430

300

NC

NC+NO

HC

HC+NO

3) En normocapnie, le NO a significativement augmente la {>a02 de 274 ± 119 mmHg a 345 ± 79 mmHg (p < 0,005). En hypercapnie, le NO a augmente la Pa02 de 282 ± 113 mmHg a 342 ± 79 mmBg (p < 0,08). 0s/Ot a diminue de 32 ± 2% a 28 ± 4% dans les conditions de normocapnie (p = 0,11), et de 32± 4% a 30 ± 4% dans les conditions d'hypercapnie (p = 0,22). 4) Tous les autres parametres hemodynamiques et respiratoires sont restes inchanges. Discussion: Cette etude demontre que l'administration intratracheale de NO a une concentration de 20 ppm, antagonise partiellement I'hypertension arterielle pulmonaire aigue qui suit une augmentation rapide de PaC0 2 . De plus, en depit de l'hypoventilation alveolaire induite au cours de l'hypercapnie, le NO te nd a ameliorer l'oxygenation arterielle par une reduction du shunt intrapulmonaire.