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Effets de l'halothane et l'isoflurane sur la liberation de dopamine induite par le nmda in vitro
942 R383
38’ CONGRfiS
Neuroarzesth&ie
EFFETS L’ISOFLURANE DOPAMINE
re’animatiorz I
DE L’HALOTHANE ET SUR LA LIBERATION INDUITE PAR LE NMDA VITRO.
Keita H, Lepouse C, Henzel INSERM U 408, faculf6 Xavier
D, Desmonts JM, Mantz Bichat, Paris.
DE LA SFAR R384
Neuroanesth&ie
HYPERHEMIE DE IN J.
Introduction: Le renforcement de la transmission synaptique inhibitrice et le blocage de la neurotransmission excitatrice constituent la base pharamcolcgique de I’action cerebrale des agents anesthesiques (Nature 1994; 367: 607-614). Dans le striatum, les aminoacides excitateurs provoquent la liberation de dopamine (DA) en stimulant des recepteurs N-methyl-Daspartate (NMDA) pres naptiques. Dans cette etude, nous analysons si I’halothane YHAL) et I’isoflurane (ISO) blcquent la liberation de DA stimulee par le NMDA. Matbriel et mkthodes: Des microdisques de tissu preleves dans la region dorsolaterale du striatum de rat et ayant prealablement capte la DA (3H-DA, 15 min., 37°C) sont perfuses (0.2 mllmin.) avec du lrquide cephalorachidien artificiel (37°C pH: 7,4, 02/CO2:95%/5%v/v) La radioactivite recueillie dans des fractions de 5 min. est comparee en I’absence de tout traitement (liberation basale) ou an presence (liberation evoquee) de NMDA (lo-“ M, 5 min.) seul ou associe a HAL (l-3%), IS0 (1,5-4%) effou tetrodotoxine (TTX, lo” M, une toxine blcquant les potenfels d’action). Les donnees (moyenne k DS) sont analysees par ANOVA. RBsultats: Le NMDA augmente de facon significatlve la liberation de DA par rapport au controle. HAL et IS0 reduisent de fa on significative la liberation de DA induite par le NMDA, en I’afl sence comme en presence de TTX (figures 1 et 2).
I DU
Rahimy M.C’., Clawer N.‘, Falanga P. 3, Payen D.’ 7facult6 des sciences de /a santb de Cotonou (Btkin); 2 hopital Lariboisiere (Paris); 3 institut Pasteur (Paris). Introduction: Le mecanisme de I’atteinte cerebrale du neuropaludisme (NP) est discute. L’aiteration de facteurs determinant du debit sanguin cerebral (F-DSC) pourrait favoriser une ischemie cerebrale: anemie, fiewe et convulsions, hypoglycemic, obstruction vasculaire dire ?I la sequestration des globules rouges parasites (GRP) dans les capillaires et veinules cerebraux (Am.J.Pathol. 1985; 119 : 385-401). Le but de ce travail est de preciser I’Qat hemodynamique et metabolique cerebral au tours du NP. Materiel et mkthodes: Chez 5 enfants atteints de NP(age: 8mois-Saris) ont ete mesures: 1) les F-DSC: taux d’hemoglobine (Hb, gldl), temperature (T, “C), pression arterielle moyenne (PAM, mmHg), capnie (PaC02, mmHg), saturation arterielle (SpO*, %), glycemie (Gly, gldl) et parasitemie (formes en anneau, nombre de GRP.103/pl); 2) la saturation en oxygene du sang veineux du golfe jugulaire (Svj02 , Oxymetrix, Abbott); 3) la velocite du sang dans les art&es sylwennes (Vsyfv, Doppler transcrdnien). Les valeurs ont 6th comparees (Kruskal-Wallis) a celles d’enfants de meme age atteints d’anemie palustre severe (ANEM, n=3) ou venus en consultation (CONT, n=3). Rbultats:
(moyenne
f erreur
SpO; .lLi
standard
(3 enfants
* 7
NP : pcO,Ob
m
a la moyenne)
NP): 9Z&4
Systolique
ANEM par rapport
aux
CON1 CON1
.&* : p
aux
ANEM
‘,
La SvjOl
Discussion: Des concentrations cliniques equipotentes d’HAL et IS0 depriment I’action excitatrfce du NMDA sur la liberation de DA dans le striatum. Cet effet eti tres probablement du a I’action directe des halogen&s sur les recepteurs NMDA presynaptiques. II est done possible que le blccage de la transmission excitatrice contribue a I’action hypnotique des halogen&.
r&animation
CkRcBRALE AU COURS NEUROPALUDISME.
(NP)
6tait de 87,943
Discussion: Au tours du NP, I’elevation de Vsytv, s&out diastolique, temoigne dune vasodilatation majeure. La conservation de Svj02 dans des valeurs normales suggere que cette vasodilatation est adaptative, en reponse a I’aiteration des F-DSC. Ces resultats plaident contre I’hypothese dune ischemie cerebrale d I’origine de I’atteinte cerebrale du NP.
38’ CONGRfiS
Neuroarzesth&ie
EFFETS L’ISOFLURANE DOPAMINE
re’animatiorz I
DE L’HALOTHANE ET SUR LA LIBERATION INDUITE PAR LE NMDA VITRO.
Keita H, Lepouse C, Henzel INSERM U 408, faculf6 Xavier
D, Desmonts JM, Mantz Bichat, Paris.
DE LA SFAR R384
Neuroanesth&ie
HYPERHEMIE DE IN J.
Introduction: Le renforcement de la transmission synaptique inhibitrice et le blocage de la neurotransmission excitatrice constituent la base pharamcolcgique de I’action cerebrale des agents anesthesiques (Nature 1994; 367: 607-614). Dans le striatum, les aminoacides excitateurs provoquent la liberation de dopamine (DA) en stimulant des recepteurs N-methyl-Daspartate (NMDA) pres naptiques. Dans cette etude, nous analysons si I’halothane YHAL) et I’isoflurane (ISO) blcquent la liberation de DA stimulee par le NMDA. Matbriel et mkthodes: Des microdisques de tissu preleves dans la region dorsolaterale du striatum de rat et ayant prealablement capte la DA (3H-DA, 15 min., 37°C) sont perfuses (0.2 mllmin.) avec du lrquide cephalorachidien artificiel (37°C pH: 7,4, 02/CO2:95%/5%v/v) La radioactivite recueillie dans des fractions de 5 min. est comparee en I’absence de tout traitement (liberation basale) ou an presence (liberation evoquee) de NMDA (lo-“ M, 5 min.) seul ou associe a HAL (l-3%), IS0 (1,5-4%) effou tetrodotoxine (TTX, lo” M, une toxine blcquant les potenfels d’action). Les donnees (moyenne k DS) sont analysees par ANOVA. RBsultats: Le NMDA augmente de facon significatlve la liberation de DA par rapport au controle. HAL et IS0 reduisent de fa on significative la liberation de DA induite par le NMDA, en I’afl sence comme en presence de TTX (figures 1 et 2).
I DU
Rahimy M.C’., Clawer N.‘, Falanga P. 3, Payen D.’ 7facult6 des sciences de /a santb de Cotonou (Btkin); 2 hopital Lariboisiere (Paris); 3 institut Pasteur (Paris). Introduction: Le mecanisme de I’atteinte cerebrale du neuropaludisme (NP) est discute. L’aiteration de facteurs determinant du debit sanguin cerebral (F-DSC) pourrait favoriser une ischemie cerebrale: anemie, fiewe et convulsions, hypoglycemic, obstruction vasculaire dire ?I la sequestration des globules rouges parasites (GRP) dans les capillaires et veinules cerebraux (Am.J.Pathol. 1985; 119 : 385-401). Le but de ce travail est de preciser I’Qat hemodynamique et metabolique cerebral au tours du NP. Materiel et mkthodes: Chez 5 enfants atteints de NP(age: 8mois-Saris) ont ete mesures: 1) les F-DSC: taux d’hemoglobine (Hb, gldl), temperature (T, “C), pression arterielle moyenne (PAM, mmHg), capnie (PaC02, mmHg), saturation arterielle (SpO*, %), glycemie (Gly, gldl) et parasitemie (formes en anneau, nombre de GRP.103/pl); 2) la saturation en oxygene du sang veineux du golfe jugulaire (Svj02 , Oxymetrix, Abbott); 3) la velocite du sang dans les art&es sylwennes (Vsyfv, Doppler transcrdnien). Les valeurs ont 6th comparees (Kruskal-Wallis) a celles d’enfants de meme age atteints d’anemie palustre severe (ANEM, n=3) ou venus en consultation (CONT, n=3). Rbultats:
(moyenne
f erreur
SpO; .lLi
standard
(3 enfants
* 7
NP : pcO,Ob
m
a la moyenne)
NP): 9Z&4
Systolique
ANEM par rapport
aux
CON1 CON1
.&* : p
aux
ANEM
‘,
La SvjOl
Discussion: Des concentrations cliniques equipotentes d’HAL et IS0 depriment I’action excitatrfce du NMDA sur la liberation de DA dans le striatum. Cet effet eti tres probablement du a I’action directe des halogen&s sur les recepteurs NMDA presynaptiques. II est done possible que le blccage de la transmission excitatrice contribue a I’action hypnotique des halogen&.
r&animation
CkRcBRALE AU COURS NEUROPALUDISME.
(NP)
6tait de 87,943
Discussion: Au tours du NP, I’elevation de Vsytv, s&out diastolique, temoigne dune vasodilatation majeure. La conservation de Svj02 dans des valeurs normales suggere que cette vasodilatation est adaptative, en reponse a I’aiteration des F-DSC. Ces resultats plaident contre I’hypothese dune ischemie cerebrale d I’origine de I’atteinte cerebrale du NP.