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El daño arterial carotídeo en el paciente hipertenso
ORIGINALES El daño arterial carotídeo en el paciente hipertenso C. Leyva de la Torrea y M. A. Galzagorri Nuezb a
Especialista de primer grado en Medicina Interna y Farmacoepidemiólogo. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende. La Habana. Cuba. b Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende. La Habana. Cuba. Objetivos. Se realizó un estudio a fin de conocer la frecuencia de lesión arterial carotídea y relacionar ésta con la severidad de la hipertensión, el tiempo de evolución de la misma y el daño hipertensivo de órgano en el corazón, retina y riñones. Muestra. Constituida por 40 hipertensos asintomáticos, con diferentes estadios de severidad, entre 30 y 69 años. Metodología. Se les realizó eco-doppler carotídeo, ecocardiograma, fondo de ojo y estimación del filtrado glomerular. Se consideró lesión carotídea cuando existía CIM ≥ 1,2 mm o placa de ateroma. Resultados. El 52,5% de los casos ya tenían lesión carotídea a pesar de encontrarse asintomáticos. La edad por encima de 60 años y el sexo masculino no constituyeron riesgos significativos para la presencia de lesión (OR = 5,2 [0,9-28,9, IC = 95 %]; p = 0,069) y (OR = 0,6 [0,1-2,3, IC = 95%]; p = 0,536) respectivamente. El tiempo de evolución de la enfermedad hipertensiva por encima de los 10 años constituyó un riesgo significativo para el desarrollo de lesión arterial carotídea (OR = 5,4 [1,3-20,9, IC = 95%]; p = 0,012). Sin embargo, resultó llamativo que la HTA estadio 2 y 3 no constituyó un riesgo adicional para la presencia de lesión (OR = 7,1 [0,7-67,9, IC = 95%]; p = 0,085). La retinopatía hipertensiva, la hipertrofia ventricular izquierda y el filtrado glomerular estimado por debajo de 50 ml/mto/m2 fueron riesgos relacionados con la lesión carotídea (OR = 22,2 [2,4-200,7, IC = 95%]; p = 0,001); (OR = 6,0 [1,4-24,9, IC = 95%]; p = 0,012) y (OR = 11,0 [1,2-99,7, IC = 95 %]; p = 0,021), respectivamente. Se concluye que la lesión carotídea es frecuente en el hipertenso asintomático y que ésta se relaciona con el tiempo de evolución de la HTA y con el daño en órganos diana clásicos. Palabras clave: complejo íntima media, hipertensión arterial.
Correspondencia: C. Leyva de la Torre. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende. La Habana (Cuba). Correo electrónico: [email protected] Recibido: 19 de junio de 2003. Aceptado: 10 de noviembre de 2003.
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Carotid artery damage in the hypertensive patient Aim. This study was performed in order to determine frequency of carotid artery lesions in relation to hypertension severity, time of evolution and target organ damage in the heart, retina and kidneys. Patients. The study consisted of 40 asymptomatic hypertensive patients, aged 30 to 69 with several degrees of hypertension severity. Methodology. Carotid echo-doppler, echocardiagram, funduscopy and glomerular filtration rate estimation were all performed. Carotid lesion was considered to be present for IMC (intima-media complex) ≥ 1.2 mm, or when there appeared atheroma plaque. Results. 52.5 % of the cases had already developed carotid artery lesions in spite of being asymptomatic. Over 60 years of age or being male did not constitute significant risk factors for the presence of lesions (OR = 5.2 [0.9-28.9, CI = 95 %]; p = 0.069) and (OR = 0.6 [0.1-2.3, CI = 95 %]; p = 0.536) respectively. A 10 year or more evolution time of hypertension constituted a significant risk for the development of carotid artery lesions (OR = 5.4 [1.3-20.9, CI = 95 %]; p = 0.012). Nevertheless, it is interesting to note that neither stage 2 nor stage 3 hypertension constituted additional risk factors for the presence of lesions (OR = 7.1 [0.7-67.9, CI = 95 %]; p = 0.085). Hypertensive retinopathy, left ventricular hypertrophy, and estimated glomerular filtration rate of less than 50 ml/min/m2 were all risks for carotid lesions (OR = 22.2 [2.4-200.7, CI = 95 %]; p = 0.001), (OR = 6.0 [1.4-24.9, CI = 95 %]; p = 0.012) and (OR = 11.0 [1.2-99.7, CI = 95 %]; p = 0.021) respectively. It can be concluded that carotid lesion is common in asymptomatic hypertensive patients. What is more, it seems to be related to the hypertension’s time of evolution and other forms of target organ damage. Key words: intima-media complex, hypertension.
Introducción En los últimos años ha habido un renovado interés en la hipertensión arterial (HTA) debido a su elevada prevalencia y a su contribución a las tasas de morbimortalidad. La mortalidad por HTA se produce por sus complicaciones: enfermedades cerebrovascula-
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res, infarto agudo del miocardio e insuficiencia renal crónica (IRC), es por ello que las cifras de mortalidad por enfermedad hipertensiva en toda la isla de Cuba oscilan entre 7,3 a 8,1 por 100.000 habitantes1, lo cual infravalora el impacto real de la HTA, ya que no se refleja la misma en los certificados de defunción. Para tener una idea de lo antes expuesto basta decir que la mortalidad por enfermedad cerebrovascular en Cuba tiene una tasa de 64 a 68 por 100.000 habitantes al año1 y está ampliamente demostrado que el 90 % de los accidentes cerebrovasculares son debidos a la falta de control de la presión arterial2. La progresión de ateroesclerosis carotídea se ha asociado con la HTA, diabetes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar, obesidad y edad, aunque la HTA, sobre todo la diastólica, es el factor de riesgo principal en el desarrollo y progresión de la enfermedad ateromatosa carotídea3. El engrosamiento del complejo íntima media (CIM) es el primer paso en la evolución de la enfermedad ateromatosa; esta alteración puede apreciarse fundamentalmente en el tercio distal de la arteria carótida común4. Al aumentar el grosor de la íntima se desarrolla la placa de ateroma mayor de 2 mm de protrusión en la luz arterial, posteriormente puede complicarse con hemorragia intraplacas o ulceraciones de la misma, lo cual puede provocar embolismos arterioarteriales independientes del grado de estenosis, aunque la incidencia de accidentes isquémicos transitorios (ATI) e ictus se relacionan esencialmente con estenosis hemodinámicamente significativas mayor del 50 %. La ultrasonografía en modo B asociado a velocimetría doppler posee una alta fidelidad; es una técnica no invasiva fácilmente reproducible y de bajo coste que permite visualizar la presencia de lesiones de ateroesclerosis carotídea y valorar la enfermedad que ocasiona una estenosis inferior al 50 %, lo cual permite tomar medidas preventivas para evitar el ictus isquémico con sus consecuencias devastadoras para el paciente, la sociedad, la economía y el país. Teniendo en cuenta todo lo anteriormente expuesto nos propusimos como objetivos determinar la frecuencia de daño arterial carotídeo en el paciente hipertenso asintomático, relacionar el estadio de la HTA con la severidad de la lesión arterial carotídea, relacionar el tiempo de evolución de la HTA con la lesión carotídea y relacionar las lesiones en la carótidas con los daños en órganos diana más frecuentes en la HTA.
Material y método Selección de pacientes Se tomaron como muestra 40 pacientes con diagnóstico de HTA según los criterios del 00
VI Informe del Comité Conjunto Norteamericano sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA (JNC-VI), seleccionados por asignación aleatoria simple, provenientes del universo que ingresa en las salas de Medina Interna del Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende a partir del mes de mayo hasta el mes de diciembre de 2002. Como criterios de inclusión se tomaron pacientes hipertensos con evidencias de falta de control: presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 y presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg en más del 50 % de las mediciones y con edad entre 30 y 69 años. Se excluyeron pacientes con antecedentes patológicos personales de cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, IRC conocida, enfermedad cerebrovascular y pacientes con antecedentes de intervención quirúrgica sobre los vasos carotídeos. Diseño del estudio A todos los pacientes objeto de estudio se les realizó historia clínica completa y se les recogieron los datos de interés en un modelo elaborado al efecto; además fueron clasificados por estadios según la clasificación de la HTA del VI Reporte antes mencionado. Se les realizó eco-doppler carotídeo con un equipo marca ALOKA SSD-700, por un experto en este proceder, el cual desconocía el estadio del paciente y el resultado del resto de los complementarios. En este estudio se midió el CIM, se buscó placa de ateroma y se midió el grado de estenosis carotídea. Se consideró la presencia de lesión carotídea cuando el CIM ≥ 1,2 mm o cuando había placa de ateroma5. A cada paciente se le realizó examen del fondo de ojo por la técnica de retinoscopia directa para la detección de retinopatía hipertensiva, la cual fue dividida según la clasificación de KeithWagener. Además se le realizó ecocardiograma para la medición del grosor de pared posterior, septum interventricular y grosor relativo de la pared (GRP) dado por la fórmula: GRP = 2 (PPD/DDVI), donde PPD es pared posterior en diástole y DDVI diámetro diastólico de ventrículo izquierdo. Se consideró la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) cuando el GRP > 0,45, ya que hay autores que señalan que la relación entre el grosor de la pared y las dimensiones internas del ventrículo izquierdo (VI) influyen más en la mecánica cardíaca que el peso del VI6. También se realizó determinación de creatinina en plasma por el método de Jaffé y determinación del filtrado glomerular teórico (FG) utilizando la fórmula de CockroftyGault: FG = (140 – edad) × peso en kg/0,82 × creatinina en mmol por l; y el resultado se multiplicó por 0,85 en las mujeres.
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Análisis estadístico Todos los datos recogidos fueron llevados a una base de datos computarizada con el programa estadístico SSPS 9,0 para su procesamiento. Se utilizó la razón de ventaja para determinar la asociación de lesión carotídea con las distintas variables, con un intervalo de confianza del 95% y además se empleó la prueba de Chi cuadrado para determinar la relación estadística, considerándose significativo p < 0,05. Cuando existían variables con menos de 5 casos se empleó la prueba de Fisher. Consentimiento informado A todos los participantes en el protocolo de investigación se les entregó un anexo en el cual se pidió su consentimiento para participar en dicho estudio, explicando las características del mismo y lo inocuo y no invasivo de estos procederes.
Resultados La muestra estuvo constituida por 40 pacientes hipertensos con una distribución muy semejante entre los sexos; el 47,5 % fueron hombres. Más de la mitad de los casos (52,5 %) ya tenían lesión carotídea en al menos una de las arterias a pesar de encontrarse asintomáticos en el momento del estudio; aunque es necesario señalar que en ningún caso se encontró placa de ateroma; es decir, todos los casos con lesión sólo tenían aumento del grosor del CIM. Aunque hubo una tendencia a la presencia de lesión carotídea en los pacientes mayores, la edad por encima de 60 años no se relacionó significativamente con la misma (OR = 5,2 [0,928,9, IC = 95 %]; p = 0,069). El sexo masculino tampoco se relacionó con la presencia de lesión carotídea (OR = 0,6 [0,1-2,3, IC = 95 %]; p = 0,536). Como vemos en la tabla 1 el tiempo de evolución de la enfermedad hipertensiva por encima de los 10 años se asoció al desarrollo de lesión arterial carotídea (OR = 5,4 [1,3-20,9, IC = 95 %]; p = 0,012) independientemente de la severidad de la hipertensión. La HTA estadio 2 y 3 no se asoció de forma significativa con la existencia de lesión (OR = 7,1 [0,7-67,9, IC = 95 %]; p = 0,085); sin embargo, la presencia de retinopatía hipertensiva estuvo fuertemente relacionada con la lesión carotídea (OR = 22,2 [2,4-200,7, IC = 95 %]; p = 0,001), así como la HVI (OR = 6,0 [1,4-24,9, IC = 95%]; p = 0,012). Finalmente el FG estimado por debajo de 50 ml/mto/m2 se asoció significativamente con la presencia de lesión carotídea (OR = 11,0 [1,299,7, IC = 95 %]; p = 0,021). 172
TABLA 1 Principales características clínicas de los pacientes estudiados en función de la existencia o no de lesión carotídea VARIABLE
SIN CON LESIÓN LESIÓN (n = 19) (n = 21)
Edad > 60 años 5 % Sexo masculino 25 % Evolución de la HTA > 10 años 15 % HTA estadio 2 y3 35 % Retinopatía 22,5 % HVI 10 % FG < 50 45 %
RR (IC 95%)
p
20 % OR = 5,2 (0,9-28,9 ) 22,5 % OR = 0,6 (0,1-2,3)
0,069 0,536
37,5 %
5,4 (1,3-20,9)
0,012
50 % 50 % 32,5 % 32,5 %
7,1 (0,7-67,9) 22,2 (2,4-200,7) 6,0 (1,4-24,9) 11,0 (1,2-99,7)
0,085 0,001 0,012 0,021
HTA: hipertensión arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; FG: filtrado glomerular; IC: intervalo de confianza; RR: riesgo relativo; OR: odds ratio.
Discusión Ya desde 1995 Lemne et al habían señalado aumento del grosor del CIM en hipertensos marginales utilizando el ultrasonido en modo B7. Nosotros encontramos este tipo de lesión en pacientes con todos los estadios de HTA, en todos los grupos etáreos y en ambos sexos. El hecho de no encontrar la edad por encima de 60 años como un elemento de riesgo para la presencia de lesión carotídea pudiera tal vez relacionarse con el pequeño número de casos en este grupo de edad; sin embargo, en un estudio publicado por Davies en Circulation en 1999 se encontró aumento del CIM medido por ultrasonido en modo B en pacientes jóvenes y de mediana edad sobre todo cuando tenían varios factores de riesgo cardiovascular8. En el estudio antes señalado, a diferencia del nuestro, se encontró mayor incidencia de engrosamiento del CIM en hombres8, y en una reciente investigación publicada en American Journal of Cardio logy en el año 2002, se encontró mayor frecuencia de engrosamiento del CIM en hombres cuando éste fue medido en la carótida común, el bulbo y la carótida interna9. Ahora bien, debemos señalar que nuestro estudio tiene limitaciones relacionadas con la escasa muestra, por lo cual debemos suponer que estos resultados contradictorios pudieran variar con una muestra mayor. Zizek encontró en un estudio publicado en el año 2002 un aumento significativo del CIM en pacientes hipertensos independientemente de otros factores, incluyendo el nivel de la presión sistólica y diastólica, lo cual coincide plenamente con lo encontrado por nosotros10. Adicionalmente podemos decir que diversas investigaciones han hallado lesión carotídea en
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pacientes hipertensos ligeros, lo cual refuerza la importancia del control de este grupo de pacientes que muchas veces se subestiman en la práctica clínica11, 12. La presencia de retinopatía hipertensiva es expresión del daño arterial a distintos niveles, lo cual es común encontrar en el paciente hipertenso; es por ello que no sorprende la estrecha relación estadística que encontramos entre el daño en la retina y la lesión carotídea. Diversos estudios consultados relacionan las lesiones en las carótidas con alteraciones del flujo a nivel de la retina y la arteria oftálmica13, 14. Lawrence señaló en un estudio del año 2002 que la retinopatía hipertensiva asimétrica, así como otras alteraciones oculares, eran predictoras de lesión arterial carotídea15. La relación entre HVI y lesión arterial carotídea ha sido demostrada por varios autores. Guarini et al plantearon en un estudio publicado en 1999 que existía mayor incidencia de engrosamiento del CIM en pacientes hipertensos con HVI16. Cuspidi señaló en el año 2001 que existe asociación estadística entre la HVI y el grosor del CIM en la carótida de pacientes con HTA, aunque plantea además que son necesarios el desarrollo de consensos para estandarizar las mediciones de estos parámetros a fin de hacer comparables los resultados de diversos estudios17. Es necesario aclarar que según plantea Laufer, la amplia variabilidad del índice de masa ventricular izquierda (MVI) en la población normal limita el diagnóstico de HVI en los estadios precoces de la HTA; es por ello que utilizamos criterios que se apartan de los más tradicionales para definir HVI18, 19. Hojs publicó en el 2000 que existía un daño aterosclerótico significativo en las carótidas de pacientes sometidos a hemodiálisis cuando se compara con sujetos normales20; sin embargo, en un estudio más reciente, Shoji et al señalan que el engrosamiento de las paredes de la arteria carótida ya está presente en pacientes con IRC antes del inicio de la hemodiálisis, por lo que infieren que esta lesión es producida por las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal y no por su tratamiento21. Como conclusiones podemos señalar que se encontró aumento del CIM, como expresión de lesión arterial carotídea, en más de la mitad de los pacientes hipertensos asintomáticos; los estadios más avanzados de HTA no se asociaron a mayor frecuencia de lesión carotídea. La duración de la enfermedad hipertensiva por encima de los 10 años, la retinopatía hipertensiva, la hipertrofia ventricular izquierda y el filtrado glomerular estimado por debajo de 50 ml/mto/m2 fueron elementos asociados estadísticamente a la presencia de daño arterial carotídeo en estos pacientes.
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Correspondencia: C. Leyva de la Torre. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende. La Habana (Cuba). Correo electrónico: [email protected] Recibido: 19 de junio de 2003. Aceptado: 10 de noviembre de 2003.
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Introducción En los últimos años ha habido un renovado interés en la hipertensión arterial (HTA) debido a su elevada prevalencia y a su contribución a las tasas de morbimortalidad. La mortalidad por HTA se produce por sus complicaciones: enfermedades cerebrovascula-
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res, infarto agudo del miocardio e insuficiencia renal crónica (IRC), es por ello que las cifras de mortalidad por enfermedad hipertensiva en toda la isla de Cuba oscilan entre 7,3 a 8,1 por 100.000 habitantes1, lo cual infravalora el impacto real de la HTA, ya que no se refleja la misma en los certificados de defunción. Para tener una idea de lo antes expuesto basta decir que la mortalidad por enfermedad cerebrovascular en Cuba tiene una tasa de 64 a 68 por 100.000 habitantes al año1 y está ampliamente demostrado que el 90 % de los accidentes cerebrovasculares son debidos a la falta de control de la presión arterial2. La progresión de ateroesclerosis carotídea se ha asociado con la HTA, diabetes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar, obesidad y edad, aunque la HTA, sobre todo la diastólica, es el factor de riesgo principal en el desarrollo y progresión de la enfermedad ateromatosa carotídea3. El engrosamiento del complejo íntima media (CIM) es el primer paso en la evolución de la enfermedad ateromatosa; esta alteración puede apreciarse fundamentalmente en el tercio distal de la arteria carótida común4. Al aumentar el grosor de la íntima se desarrolla la placa de ateroma mayor de 2 mm de protrusión en la luz arterial, posteriormente puede complicarse con hemorragia intraplacas o ulceraciones de la misma, lo cual puede provocar embolismos arterioarteriales independientes del grado de estenosis, aunque la incidencia de accidentes isquémicos transitorios (ATI) e ictus se relacionan esencialmente con estenosis hemodinámicamente significativas mayor del 50 %. La ultrasonografía en modo B asociado a velocimetría doppler posee una alta fidelidad; es una técnica no invasiva fácilmente reproducible y de bajo coste que permite visualizar la presencia de lesiones de ateroesclerosis carotídea y valorar la enfermedad que ocasiona una estenosis inferior al 50 %, lo cual permite tomar medidas preventivas para evitar el ictus isquémico con sus consecuencias devastadoras para el paciente, la sociedad, la economía y el país. Teniendo en cuenta todo lo anteriormente expuesto nos propusimos como objetivos determinar la frecuencia de daño arterial carotídeo en el paciente hipertenso asintomático, relacionar el estadio de la HTA con la severidad de la lesión arterial carotídea, relacionar el tiempo de evolución de la HTA con la lesión carotídea y relacionar las lesiones en la carótidas con los daños en órganos diana más frecuentes en la HTA.
Material y método Selección de pacientes Se tomaron como muestra 40 pacientes con diagnóstico de HTA según los criterios del 00
VI Informe del Comité Conjunto Norteamericano sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA (JNC-VI), seleccionados por asignación aleatoria simple, provenientes del universo que ingresa en las salas de Medina Interna del Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende a partir del mes de mayo hasta el mes de diciembre de 2002. Como criterios de inclusión se tomaron pacientes hipertensos con evidencias de falta de control: presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 y presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg en más del 50 % de las mediciones y con edad entre 30 y 69 años. Se excluyeron pacientes con antecedentes patológicos personales de cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, IRC conocida, enfermedad cerebrovascular y pacientes con antecedentes de intervención quirúrgica sobre los vasos carotídeos. Diseño del estudio A todos los pacientes objeto de estudio se les realizó historia clínica completa y se les recogieron los datos de interés en un modelo elaborado al efecto; además fueron clasificados por estadios según la clasificación de la HTA del VI Reporte antes mencionado. Se les realizó eco-doppler carotídeo con un equipo marca ALOKA SSD-700, por un experto en este proceder, el cual desconocía el estadio del paciente y el resultado del resto de los complementarios. En este estudio se midió el CIM, se buscó placa de ateroma y se midió el grado de estenosis carotídea. Se consideró la presencia de lesión carotídea cuando el CIM ≥ 1,2 mm o cuando había placa de ateroma5. A cada paciente se le realizó examen del fondo de ojo por la técnica de retinoscopia directa para la detección de retinopatía hipertensiva, la cual fue dividida según la clasificación de KeithWagener. Además se le realizó ecocardiograma para la medición del grosor de pared posterior, septum interventricular y grosor relativo de la pared (GRP) dado por la fórmula: GRP = 2 (PPD/DDVI), donde PPD es pared posterior en diástole y DDVI diámetro diastólico de ventrículo izquierdo. Se consideró la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) cuando el GRP > 0,45, ya que hay autores que señalan que la relación entre el grosor de la pared y las dimensiones internas del ventrículo izquierdo (VI) influyen más en la mecánica cardíaca que el peso del VI6. También se realizó determinación de creatinina en plasma por el método de Jaffé y determinación del filtrado glomerular teórico (FG) utilizando la fórmula de CockroftyGault: FG = (140 – edad) × peso en kg/0,82 × creatinina en mmol por l; y el resultado se multiplicó por 0,85 en las mujeres.
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Análisis estadístico Todos los datos recogidos fueron llevados a una base de datos computarizada con el programa estadístico SSPS 9,0 para su procesamiento. Se utilizó la razón de ventaja para determinar la asociación de lesión carotídea con las distintas variables, con un intervalo de confianza del 95% y además se empleó la prueba de Chi cuadrado para determinar la relación estadística, considerándose significativo p < 0,05. Cuando existían variables con menos de 5 casos se empleó la prueba de Fisher. Consentimiento informado A todos los participantes en el protocolo de investigación se les entregó un anexo en el cual se pidió su consentimiento para participar en dicho estudio, explicando las características del mismo y lo inocuo y no invasivo de estos procederes.
Resultados La muestra estuvo constituida por 40 pacientes hipertensos con una distribución muy semejante entre los sexos; el 47,5 % fueron hombres. Más de la mitad de los casos (52,5 %) ya tenían lesión carotídea en al menos una de las arterias a pesar de encontrarse asintomáticos en el momento del estudio; aunque es necesario señalar que en ningún caso se encontró placa de ateroma; es decir, todos los casos con lesión sólo tenían aumento del grosor del CIM. Aunque hubo una tendencia a la presencia de lesión carotídea en los pacientes mayores, la edad por encima de 60 años no se relacionó significativamente con la misma (OR = 5,2 [0,928,9, IC = 95 %]; p = 0,069). El sexo masculino tampoco se relacionó con la presencia de lesión carotídea (OR = 0,6 [0,1-2,3, IC = 95 %]; p = 0,536). Como vemos en la tabla 1 el tiempo de evolución de la enfermedad hipertensiva por encima de los 10 años se asoció al desarrollo de lesión arterial carotídea (OR = 5,4 [1,3-20,9, IC = 95 %]; p = 0,012) independientemente de la severidad de la hipertensión. La HTA estadio 2 y 3 no se asoció de forma significativa con la existencia de lesión (OR = 7,1 [0,7-67,9, IC = 95 %]; p = 0,085); sin embargo, la presencia de retinopatía hipertensiva estuvo fuertemente relacionada con la lesión carotídea (OR = 22,2 [2,4-200,7, IC = 95 %]; p = 0,001), así como la HVI (OR = 6,0 [1,4-24,9, IC = 95%]; p = 0,012). Finalmente el FG estimado por debajo de 50 ml/mto/m2 se asoció significativamente con la presencia de lesión carotídea (OR = 11,0 [1,299,7, IC = 95 %]; p = 0,021). 172
TABLA 1 Principales características clínicas de los pacientes estudiados en función de la existencia o no de lesión carotídea VARIABLE
SIN CON LESIÓN LESIÓN (n = 19) (n = 21)
Edad > 60 años 5 % Sexo masculino 25 % Evolución de la HTA > 10 años 15 % HTA estadio 2 y3 35 % Retinopatía 22,5 % HVI 10 % FG < 50 45 %
RR (IC 95%)
p
20 % OR = 5,2 (0,9-28,9 ) 22,5 % OR = 0,6 (0,1-2,3)
0,069 0,536
37,5 %
5,4 (1,3-20,9)
0,012
50 % 50 % 32,5 % 32,5 %
7,1 (0,7-67,9) 22,2 (2,4-200,7) 6,0 (1,4-24,9) 11,0 (1,2-99,7)
0,085 0,001 0,012 0,021
HTA: hipertensión arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; FG: filtrado glomerular; IC: intervalo de confianza; RR: riesgo relativo; OR: odds ratio.
Discusión Ya desde 1995 Lemne et al habían señalado aumento del grosor del CIM en hipertensos marginales utilizando el ultrasonido en modo B7. Nosotros encontramos este tipo de lesión en pacientes con todos los estadios de HTA, en todos los grupos etáreos y en ambos sexos. El hecho de no encontrar la edad por encima de 60 años como un elemento de riesgo para la presencia de lesión carotídea pudiera tal vez relacionarse con el pequeño número de casos en este grupo de edad; sin embargo, en un estudio publicado por Davies en Circulation en 1999 se encontró aumento del CIM medido por ultrasonido en modo B en pacientes jóvenes y de mediana edad sobre todo cuando tenían varios factores de riesgo cardiovascular8. En el estudio antes señalado, a diferencia del nuestro, se encontró mayor incidencia de engrosamiento del CIM en hombres8, y en una reciente investigación publicada en American Journal of Cardio logy en el año 2002, se encontró mayor frecuencia de engrosamiento del CIM en hombres cuando éste fue medido en la carótida común, el bulbo y la carótida interna9. Ahora bien, debemos señalar que nuestro estudio tiene limitaciones relacionadas con la escasa muestra, por lo cual debemos suponer que estos resultados contradictorios pudieran variar con una muestra mayor. Zizek encontró en un estudio publicado en el año 2002 un aumento significativo del CIM en pacientes hipertensos independientemente de otros factores, incluyendo el nivel de la presión sistólica y diastólica, lo cual coincide plenamente con lo encontrado por nosotros10. Adicionalmente podemos decir que diversas investigaciones han hallado lesión carotídea en
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pacientes hipertensos ligeros, lo cual refuerza la importancia del control de este grupo de pacientes que muchas veces se subestiman en la práctica clínica11, 12. La presencia de retinopatía hipertensiva es expresión del daño arterial a distintos niveles, lo cual es común encontrar en el paciente hipertenso; es por ello que no sorprende la estrecha relación estadística que encontramos entre el daño en la retina y la lesión carotídea. Diversos estudios consultados relacionan las lesiones en las carótidas con alteraciones del flujo a nivel de la retina y la arteria oftálmica13, 14. Lawrence señaló en un estudio del año 2002 que la retinopatía hipertensiva asimétrica, así como otras alteraciones oculares, eran predictoras de lesión arterial carotídea15. La relación entre HVI y lesión arterial carotídea ha sido demostrada por varios autores. Guarini et al plantearon en un estudio publicado en 1999 que existía mayor incidencia de engrosamiento del CIM en pacientes hipertensos con HVI16. Cuspidi señaló en el año 2001 que existe asociación estadística entre la HVI y el grosor del CIM en la carótida de pacientes con HTA, aunque plantea además que son necesarios el desarrollo de consensos para estandarizar las mediciones de estos parámetros a fin de hacer comparables los resultados de diversos estudios17. Es necesario aclarar que según plantea Laufer, la amplia variabilidad del índice de masa ventricular izquierda (MVI) en la población normal limita el diagnóstico de HVI en los estadios precoces de la HTA; es por ello que utilizamos criterios que se apartan de los más tradicionales para definir HVI18, 19. Hojs publicó en el 2000 que existía un daño aterosclerótico significativo en las carótidas de pacientes sometidos a hemodiálisis cuando se compara con sujetos normales20; sin embargo, en un estudio más reciente, Shoji et al señalan que el engrosamiento de las paredes de la arteria carótida ya está presente en pacientes con IRC antes del inicio de la hemodiálisis, por lo que infieren que esta lesión es producida por las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal y no por su tratamiento21. Como conclusiones podemos señalar que se encontró aumento del CIM, como expresión de lesión arterial carotídea, en más de la mitad de los pacientes hipertensos asintomáticos; los estadios más avanzados de HTA no se asociaron a mayor frecuencia de lesión carotídea. La duración de la enfermedad hipertensiva por encima de los 10 años, la retinopatía hipertensiva, la hipertrofia ventricular izquierda y el filtrado glomerular estimado por debajo de 50 ml/mto/m2 fueron elementos asociados estadísticamente a la presencia de daño arterial carotídeo en estos pacientes.
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