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El temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(13):623–628
fa´rmacos. En este sentido, existe una comunicacio´n de fallo hepa´tico fulminante asociado a duloxetina en el que la paciente adema´s de duplicar la dosis de este fa´rmaco habı´a incorporado mirtazapina 6 semanas antes5. El mecanismo posible es la inhibicio´n por parte de la duloxetina de la isoforma CYP450 2D6, que se encarga de la hidroxilacio´n del principal metabolito de la mirtazapina6. En contra de esto, el metabolismo adicional de mirtazapina por otras isoformas del complejo citocromo P450, CYP 1A2 y CYP 3A4 hace poco probable su interaccio´n con otros fa´rmacos. De todas maneras, hasta el momento no hay estudios que analicen la seguridad de esta combinacio´n7. En el presente caso, segu´n el algoritmo de causalidad del ˜ ol de Farmacovigilancia (modificado de KarchSistema Espan Lasagna), la reaccio´n adversa (RA) se define como ‘‘probable’’, ya que hubo secuencia temporal evidente, la RA esta´ previamente publicada (se realizo´ una bu´squeda en MEDLINE en los u´ltimos 10 ˜ os con los te´rminos MeSH ‘‘Mirtazapine’’ y ‘‘liver disease’’ o ‘‘toxic an hepatitis’’), no existe causa alternativa que la explique y la alteracio´n en el perfil hepa´tico mejoro´ tras la retirada del fa´rmaco. No se reintrodujo el fa´rmaco, ya que no aportaba beneficios e incrementaba el riesgo de hepatotoxicidad grave8,9. Se comunico´ ˜ ol de Farmacovigilancia10. el caso al Sistema Espan En conclusio´n, aquı´ se aporta un caso de hepatotoxicidad asociada al consumo de mirtazapina con un patro´n colesta´tico de ˜ o hepa´tico que resolvio´ con la suspensio´n de e´sta. Debido a dan que no es posible descartar una interaccio´n entre mirtazapina y duloxetina, serı´a recomendable que los me´dicos incorporen ambos fa´rmacos, vigilando las enzimas hepa´ticas a fin de descartar alteraciones asociadas a su uso.
2. Anttila SAK, Leinonen EVJ. A review of the pharmacological and clinical profile of mirtazapine. CNS Drug Reviews. 2001;7:249–64. 3. Adetunji B, Basil B, Mathews M, Osinowo T. Mirtazapine-associated dose-dependent and asymptomatic elevation of hepatic enzymes. Ann Pharmacother. 2007;41:359. 4. Hui CK, Yuen MF, Wong WM, Lam SK, Lai CL. Mirtazapine-induced hepatotoxicity. J Clin Gastroenterol. 2002;35:270–1. 5. Hanje AJ, Pell LJ, Votolato NA, Frankel WL, Kirkpatrick RB. Case report: Fulminant hepatic failure involving duloxetine hydrochloride. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:912–7. 6. Spina E, Santoro V, D’Arrigo C. Clinically relevant pharmacokinetic drug interactions with second-generation antidepressants: An update. Clin Ther. 2008;30:1206–27. 7. Hartmann PM. Mirtazapine: A newer antidepressant. Am Fam Physician. 1999;59:159–61. 8. Tajiri K, Shimizu Y. Practical guidelines for diagnosis and early management of drug-induced liver injury. World J Gastroenterol. 2008;14:6774–85. 9. Meyboom RHB, Royer RJ. Causality classification at pharmacovigilance centers in the European community. Pharmacoepidemiol Drug Safety. 1992;1:87–9. 10. Semperea E, Palopb V, Bayo´nc A, Sorandod R, Martı´nez-Mire I. Calidad de la publicacio´n de reacciones adversas a medicamentos en la seccio´n de Cartas al ˜ olas de medicina interna y medicina general. Director de cuatro revistas espan Aten Primaria. 2006;37:187–94.
Marı´a Soledad Rodriguez-Pecci , Javier de la Fuente-Aguado, Javier Montero-Tinnirello y Francisco J. Fernandez-Fernandez Servicio de Medicina Interna, Departamento de Medicina Interna, ˜a Hospital POVISA, Pontevedra, Espan
Autor para correspondencia.
´nico: [email protected] Correo electro (M.S. Rodriguez-Pecci).
Bibliografı´a ¨ 1. Walinder J, Prochazka J, Ode´n A, Sjodin I, Dahl ML, Ahlner J, et al. Mirtazapine naturalistic depression study (in Sweden)–MINDS(S): Clinical efficacy and safety. Hum Psychopharmacol. 2006;21:151–8.
doi:10.1016/j.medcli.2009.08.002
El temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa Essential tremor is a neurodegenerative disease Sr. Editor: El temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa, en general benigna, por esto puede parecer chocante emplear este te´rmino que se asocia a enfermedades de peor prono´stico (Parkinson, Alzheimer, esclerosis lateral amiotro´fica o ataxias). Tienen razo´n los autores del reciente editorial1 en que tildar de neurodegenerativo a este padecimiento puede resultar provocativo. Pero en realidad no lo es, porque el te´rmino degenerativo o neurodegenerativo es un concepto, aunque extendido, poco preciso desde el punto de vista clı´nico, que hace referencia a un grupo de enfermedades neurolo´gicas caracterizadas por pe´rdida de funcio´n lenta o muy lentamente progresiva (a veces durante de´cadas) de un grupo (o grupos) neuronal funcional y, en muchos casos, de acumulacio´n de proteı´nas ano´malas en el sistema nervioso2. La etiologı´a suele ser pobremente conocida y se asume que es multifactorial en enfermedades como el Parkinson o la demencia, tipo Alzheimer de comienzo tardı´o, pero puede ser monogene´tica (ciertas formas de estas 2 enfermedades o la Corea de Huntington), metabo´lica, to´xica o
prio´nica2. La mayorı´a de los textos de neurologı´a que utilizan el epı´grafe de enfermedades neurodegenerativas incluyen el temblor esencial en este capı´tulo. Aparte de este comentario teo´rico, a los autores les gustarı´a subrayar algunas afirmaciones del reciente editorial con datos de ˜ ol. El temblor esencial es el trastorno del movimiento origen espan ˜ ola ma´s prevalente e incidente, y una cohorte poblacional espan (NEDICES) ası´ lo ha mostrado3,4. Y como constatacio´n de su cara´cter neurodegenerativo, no so´lo se asocia a enfermedad de Parkinson5, sino tambie´n con demencia en esta cohorte6. Si el temblor esencial conlleva o no un incremento de mortalidad7 es ˜ os de un asunto en estudio, pues ası´ aparecio´ a los 3 an ˜ os (datos seguimiento de la citada cohorte, pero no a los 10 an au´n no publicados). Y, aunque es un trastorno heteroge´neo (como otras enfermedades neurodegenerativas), cada vez parece ma´s claro que su asiento patolo´gico es el cerebelo8.
Bibliografı´a 1. Go´mez-Esteban JC, Zarranz JJ. Temblor esencial: ¿enfermedad neurodegenerativa?. Med Clin. 2009;133:98–9. 2. Reynolds A, Laurie C, Mosley RL, Gendelman HE. Oxidative stress and the pathogenesis of neurodegenerative disorders. Int Rev Neurobiol. 2007;82:297–325.
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(13):623–628
3. Benito-Leo´n J, Bermejo-Pareja F, Morales JM, Vega S, Molina JA. Prevalence of essential tremor in three elderly populations of central Spain. Mov Disord. 2003;18:389–94. 4. Benito-Leo´n J, Bermejo-Pareja F, Louis ED; Neurological Disorders in Central Spain (NEDICES) Study Group. Incidence of essential tremor in three elderly populations of central Spain. Neurology. 2005;64:1721–5. 5. Benito-Leo´n J, Louis ED, Bermejo-Pareja F; Neurological Disorders in Central Spain Study Group. Risk of incident Parkinson’s disease and parkinsonism in essential tremor: A population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80:423–5. 6. Bermejo-Pareja F, Louis ED, Benito-Leo´n J; Neurological Disorders in Central Spain (NEDICES) Study Group. Risk of incident dementia in essential tremor: A population-based study. Mov Disord. 2007;22:1573–80. 7. Louis ED, Benito-Leo´n J, Ottman R, Bermejo-Pareja F. A population-based study of mortality in essential tremor. Neurology. 2007;69:1982–9. 8. Benito-Leo´n J, A´lvarez-Linera J, Herna´ndez-Tamames JA, Alonso-Navarro H, Jime´nez-Jime´nez FJ, Louis ED. Brain structural changes in essential tremor: Voxel-based morphometry at 3-Tesla. J Neurol Sci. 2009 [Epub ahead of print].
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Fe´lix Bermejo-Pareja y Julia´n Benito-Leo´n Servicio de Neurologı´a, Hospital Universitario 12 de Octubre, Centro ´n Biome´dica en Red sobre Enfermedades Neurodegede Investigacio ˜a nerativas (CIBERNED), Madrid, Espan Autor para correspondencia.
´nicos: [email protected] Correos electro (F. Bermejo-Pareja), [email protected] (J. Benito-Leo´n).
doi:10.1016/j.medcli.2009.09.043
Respuesta Reply Sr. Editor: Agradecemos mucho los comentarios de los Dres. Bermejo y Benito-Leo´n a nuestro editorial, en particular la aportacio´n de sus datos de investigacio´n originales. En el plano conceptual, acerca de si el temblor esencial es o no una enfermedad neurodegenerativa, nosotros nos hemos situado en una posicio´n ma´s ambigua, mientras que ellos se pronuncian abiertamente a favor. Pero tal y como ellos mismos mencionan, los 2 pilares que soportan el concepto de una enfermedad neurodegenerativa son la muerte neuronal (abiotrofia, en la terminologı´a cla´sica) en uno o varios sistemas y el depo´sito de proteı´nas anormales. De ahı´ la tendencia
actual a ver las enfermedades neurodegenerativas como proteinopatı´as. Pues bien, las pruebas disponibles en este momento de que haya una pe´rdida neuronal especı´fica o un depo´sito proteico anormal en el SNC de los pacientes con temblor esencial son muy de´biles, pero pueden surgir en cualquier momento y confirmar que, ciertamente, el temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa.
Juan Jose´ Zarranz y Juan Carlos Go´mez-Esteban ˜a Servicio de Neurologı´a, Hospital de Cruces, Baracaldo,Vizcaya, Espan Autor para correspondencia.
´nico: [email protected] Correo electro (J.J. Zarranz).
Ve´ase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2009.09.043 doi:10.1016/j.medcli.2009.10.024
Diparesia braquial como forma de presentacio´n del sı´ndrome de Guillain-Barre´ Brachial diparesis as clinical onset of Guillain-Barre´ syndrome
Sr. Editor: Desde la descripcio´n inicial de Mohr del infarto en territorio frontera como causa de diparesia braquial1, o ‘‘sı´ndrome del hombre en el barril’’ (SHB), se han comunicado diversas causas de SHB, tanto por afectacio´n del sistema nervioso central como del sistema nervioso perife´rico. Comunicamos el caso de un paciente que presento´ una diparesia braquial como forma de presentacio´n del sı´ndrome de Guillain-Barre´. ˜ os, con antecedentes de hipertensio´n arterial y Varo´n de 77 an de un ictus de origen lacunar, que el dı´a antes del ingreso comenzo´ con un trastorno sensitivo en forma de parestesias en el miembro superior izquierdo. Al cabo de 24 h presentaba pe´rdida de fuerza de predominio en la cintura escapular del mismo brazo,
motivo por el que acudio´ al servicio de urgencias de este centro. Dados los antecedentes personales del paciente, se solicito´ TC craneal, en la que no se observo´ ninguna lesio´n aguda. La pe´rdida de fuerza fue progresando hasta que, a los 2 dı´as de haber ingresado, el balance muscular era de 1/5 en ambos deltoides, 3/5 en ambos bı´ceps y trı´ceps braquiales, 3/5 en la musculatura flexora y extensora del carpo de ambos lados y 3/5 en la flexio´n de los dedos en ambas manos, con unos reflejos de estiramiento muscular abolidos en ambos miembros superiores e hipoactivos (+/++++) en los miembros inferiores. Se realizo´ una bioquı´mica ba´sica con iones y pruebas de funcio´n renal y hepa´tica que fue normal. La hormona tiroestimulante, la vitamina B12, la proteı´na C reactiva, el factor reumatoide, las crioglobulinas, los anticuerpos anticardiolipina, los anticuerpos anticitoplasma de neutro´filo, la alfafetoproteı´na, el antı´geno carcinoembrionario, el antı´geno hidrato de carbono 15.3, el antı´geno hidrato de carbono 12.5, el a´cido delta-aminolevulı´nico, el porfobilino´geno en orina de 24 h, la colinesterasa y el proteinograma fueron normales. Los anticuerpos antiganglio´sidos GM1, antiganglio´sidos GD1b (inmunoglobulina [Ig] M), antiganglio´sidos GQ1b, antitrisialoganglio´sido, antice´lulas de Purkinje y antineuronales fueron negativos. En el
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(13):623–628
fa´rmacos. En este sentido, existe una comunicacio´n de fallo hepa´tico fulminante asociado a duloxetina en el que la paciente adema´s de duplicar la dosis de este fa´rmaco habı´a incorporado mirtazapina 6 semanas antes5. El mecanismo posible es la inhibicio´n por parte de la duloxetina de la isoforma CYP450 2D6, que se encarga de la hidroxilacio´n del principal metabolito de la mirtazapina6. En contra de esto, el metabolismo adicional de mirtazapina por otras isoformas del complejo citocromo P450, CYP 1A2 y CYP 3A4 hace poco probable su interaccio´n con otros fa´rmacos. De todas maneras, hasta el momento no hay estudios que analicen la seguridad de esta combinacio´n7. En el presente caso, segu´n el algoritmo de causalidad del ˜ ol de Farmacovigilancia (modificado de KarchSistema Espan Lasagna), la reaccio´n adversa (RA) se define como ‘‘probable’’, ya que hubo secuencia temporal evidente, la RA esta´ previamente publicada (se realizo´ una bu´squeda en MEDLINE en los u´ltimos 10 ˜ os con los te´rminos MeSH ‘‘Mirtazapine’’ y ‘‘liver disease’’ o ‘‘toxic an hepatitis’’), no existe causa alternativa que la explique y la alteracio´n en el perfil hepa´tico mejoro´ tras la retirada del fa´rmaco. No se reintrodujo el fa´rmaco, ya que no aportaba beneficios e incrementaba el riesgo de hepatotoxicidad grave8,9. Se comunico´ ˜ ol de Farmacovigilancia10. el caso al Sistema Espan En conclusio´n, aquı´ se aporta un caso de hepatotoxicidad asociada al consumo de mirtazapina con un patro´n colesta´tico de ˜ o hepa´tico que resolvio´ con la suspensio´n de e´sta. Debido a dan que no es posible descartar una interaccio´n entre mirtazapina y duloxetina, serı´a recomendable que los me´dicos incorporen ambos fa´rmacos, vigilando las enzimas hepa´ticas a fin de descartar alteraciones asociadas a su uso.
2. Anttila SAK, Leinonen EVJ. A review of the pharmacological and clinical profile of mirtazapine. CNS Drug Reviews. 2001;7:249–64. 3. Adetunji B, Basil B, Mathews M, Osinowo T. Mirtazapine-associated dose-dependent and asymptomatic elevation of hepatic enzymes. Ann Pharmacother. 2007;41:359. 4. Hui CK, Yuen MF, Wong WM, Lam SK, Lai CL. Mirtazapine-induced hepatotoxicity. J Clin Gastroenterol. 2002;35:270–1. 5. Hanje AJ, Pell LJ, Votolato NA, Frankel WL, Kirkpatrick RB. Case report: Fulminant hepatic failure involving duloxetine hydrochloride. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:912–7. 6. Spina E, Santoro V, D’Arrigo C. Clinically relevant pharmacokinetic drug interactions with second-generation antidepressants: An update. Clin Ther. 2008;30:1206–27. 7. Hartmann PM. Mirtazapine: A newer antidepressant. Am Fam Physician. 1999;59:159–61. 8. Tajiri K, Shimizu Y. Practical guidelines for diagnosis and early management of drug-induced liver injury. World J Gastroenterol. 2008;14:6774–85. 9. Meyboom RHB, Royer RJ. Causality classification at pharmacovigilance centers in the European community. Pharmacoepidemiol Drug Safety. 1992;1:87–9. 10. Semperea E, Palopb V, Bayo´nc A, Sorandod R, Martı´nez-Mire I. Calidad de la publicacio´n de reacciones adversas a medicamentos en la seccio´n de Cartas al ˜ olas de medicina interna y medicina general. Director de cuatro revistas espan Aten Primaria. 2006;37:187–94.
Marı´a Soledad Rodriguez-Pecci , Javier de la Fuente-Aguado, Javier Montero-Tinnirello y Francisco J. Fernandez-Fernandez Servicio de Medicina Interna, Departamento de Medicina Interna, ˜a Hospital POVISA, Pontevedra, Espan
Autor para correspondencia.
´nico: [email protected] Correo electro (M.S. Rodriguez-Pecci).
Bibliografı´a ¨ 1. Walinder J, Prochazka J, Ode´n A, Sjodin I, Dahl ML, Ahlner J, et al. Mirtazapine naturalistic depression study (in Sweden)–MINDS(S): Clinical efficacy and safety. Hum Psychopharmacol. 2006;21:151–8.
doi:10.1016/j.medcli.2009.08.002
El temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa Essential tremor is a neurodegenerative disease Sr. Editor: El temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa, en general benigna, por esto puede parecer chocante emplear este te´rmino que se asocia a enfermedades de peor prono´stico (Parkinson, Alzheimer, esclerosis lateral amiotro´fica o ataxias). Tienen razo´n los autores del reciente editorial1 en que tildar de neurodegenerativo a este padecimiento puede resultar provocativo. Pero en realidad no lo es, porque el te´rmino degenerativo o neurodegenerativo es un concepto, aunque extendido, poco preciso desde el punto de vista clı´nico, que hace referencia a un grupo de enfermedades neurolo´gicas caracterizadas por pe´rdida de funcio´n lenta o muy lentamente progresiva (a veces durante de´cadas) de un grupo (o grupos) neuronal funcional y, en muchos casos, de acumulacio´n de proteı´nas ano´malas en el sistema nervioso2. La etiologı´a suele ser pobremente conocida y se asume que es multifactorial en enfermedades como el Parkinson o la demencia, tipo Alzheimer de comienzo tardı´o, pero puede ser monogene´tica (ciertas formas de estas 2 enfermedades o la Corea de Huntington), metabo´lica, to´xica o
prio´nica2. La mayorı´a de los textos de neurologı´a que utilizan el epı´grafe de enfermedades neurodegenerativas incluyen el temblor esencial en este capı´tulo. Aparte de este comentario teo´rico, a los autores les gustarı´a subrayar algunas afirmaciones del reciente editorial con datos de ˜ ol. El temblor esencial es el trastorno del movimiento origen espan ˜ ola ma´s prevalente e incidente, y una cohorte poblacional espan (NEDICES) ası´ lo ha mostrado3,4. Y como constatacio´n de su cara´cter neurodegenerativo, no so´lo se asocia a enfermedad de Parkinson5, sino tambie´n con demencia en esta cohorte6. Si el temblor esencial conlleva o no un incremento de mortalidad7 es ˜ os de un asunto en estudio, pues ası´ aparecio´ a los 3 an ˜ os (datos seguimiento de la citada cohorte, pero no a los 10 an au´n no publicados). Y, aunque es un trastorno heteroge´neo (como otras enfermedades neurodegenerativas), cada vez parece ma´s claro que su asiento patolo´gico es el cerebelo8.
Bibliografı´a 1. Go´mez-Esteban JC, Zarranz JJ. Temblor esencial: ¿enfermedad neurodegenerativa?. Med Clin. 2009;133:98–9. 2. Reynolds A, Laurie C, Mosley RL, Gendelman HE. Oxidative stress and the pathogenesis of neurodegenerative disorders. Int Rev Neurobiol. 2007;82:297–325.
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(13):623–628
3. Benito-Leo´n J, Bermejo-Pareja F, Morales JM, Vega S, Molina JA. Prevalence of essential tremor in three elderly populations of central Spain. Mov Disord. 2003;18:389–94. 4. Benito-Leo´n J, Bermejo-Pareja F, Louis ED; Neurological Disorders in Central Spain (NEDICES) Study Group. Incidence of essential tremor in three elderly populations of central Spain. Neurology. 2005;64:1721–5. 5. Benito-Leo´n J, Louis ED, Bermejo-Pareja F; Neurological Disorders in Central Spain Study Group. Risk of incident Parkinson’s disease and parkinsonism in essential tremor: A population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80:423–5. 6. Bermejo-Pareja F, Louis ED, Benito-Leo´n J; Neurological Disorders in Central Spain (NEDICES) Study Group. Risk of incident dementia in essential tremor: A population-based study. Mov Disord. 2007;22:1573–80. 7. Louis ED, Benito-Leo´n J, Ottman R, Bermejo-Pareja F. A population-based study of mortality in essential tremor. Neurology. 2007;69:1982–9. 8. Benito-Leo´n J, A´lvarez-Linera J, Herna´ndez-Tamames JA, Alonso-Navarro H, Jime´nez-Jime´nez FJ, Louis ED. Brain structural changes in essential tremor: Voxel-based morphometry at 3-Tesla. J Neurol Sci. 2009 [Epub ahead of print].
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Fe´lix Bermejo-Pareja y Julia´n Benito-Leo´n Servicio de Neurologı´a, Hospital Universitario 12 de Octubre, Centro ´n Biome´dica en Red sobre Enfermedades Neurodegede Investigacio ˜a nerativas (CIBERNED), Madrid, Espan Autor para correspondencia.
´nicos: [email protected] Correos electro (F. Bermejo-Pareja), [email protected] (J. Benito-Leo´n).
doi:10.1016/j.medcli.2009.09.043
Respuesta Reply Sr. Editor: Agradecemos mucho los comentarios de los Dres. Bermejo y Benito-Leo´n a nuestro editorial, en particular la aportacio´n de sus datos de investigacio´n originales. En el plano conceptual, acerca de si el temblor esencial es o no una enfermedad neurodegenerativa, nosotros nos hemos situado en una posicio´n ma´s ambigua, mientras que ellos se pronuncian abiertamente a favor. Pero tal y como ellos mismos mencionan, los 2 pilares que soportan el concepto de una enfermedad neurodegenerativa son la muerte neuronal (abiotrofia, en la terminologı´a cla´sica) en uno o varios sistemas y el depo´sito de proteı´nas anormales. De ahı´ la tendencia
actual a ver las enfermedades neurodegenerativas como proteinopatı´as. Pues bien, las pruebas disponibles en este momento de que haya una pe´rdida neuronal especı´fica o un depo´sito proteico anormal en el SNC de los pacientes con temblor esencial son muy de´biles, pero pueden surgir en cualquier momento y confirmar que, ciertamente, el temblor esencial es una enfermedad neurodegenerativa.
Juan Jose´ Zarranz y Juan Carlos Go´mez-Esteban ˜a Servicio de Neurologı´a, Hospital de Cruces, Baracaldo,Vizcaya, Espan Autor para correspondencia.
´nico: [email protected] Correo electro (J.J. Zarranz).
Ve´ase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2009.09.043 doi:10.1016/j.medcli.2009.10.024
Diparesia braquial como forma de presentacio´n del sı´ndrome de Guillain-Barre´ Brachial diparesis as clinical onset of Guillain-Barre´ syndrome
Sr. Editor: Desde la descripcio´n inicial de Mohr del infarto en territorio frontera como causa de diparesia braquial1, o ‘‘sı´ndrome del hombre en el barril’’ (SHB), se han comunicado diversas causas de SHB, tanto por afectacio´n del sistema nervioso central como del sistema nervioso perife´rico. Comunicamos el caso de un paciente que presento´ una diparesia braquial como forma de presentacio´n del sı´ndrome de Guillain-Barre´. ˜ os, con antecedentes de hipertensio´n arterial y Varo´n de 77 an de un ictus de origen lacunar, que el dı´a antes del ingreso comenzo´ con un trastorno sensitivo en forma de parestesias en el miembro superior izquierdo. Al cabo de 24 h presentaba pe´rdida de fuerza de predominio en la cintura escapular del mismo brazo,
motivo por el que acudio´ al servicio de urgencias de este centro. Dados los antecedentes personales del paciente, se solicito´ TC craneal, en la que no se observo´ ninguna lesio´n aguda. La pe´rdida de fuerza fue progresando hasta que, a los 2 dı´as de haber ingresado, el balance muscular era de 1/5 en ambos deltoides, 3/5 en ambos bı´ceps y trı´ceps braquiales, 3/5 en la musculatura flexora y extensora del carpo de ambos lados y 3/5 en la flexio´n de los dedos en ambas manos, con unos reflejos de estiramiento muscular abolidos en ambos miembros superiores e hipoactivos (+/++++) en los miembros inferiores. Se realizo´ una bioquı´mica ba´sica con iones y pruebas de funcio´n renal y hepa´tica que fue normal. La hormona tiroestimulante, la vitamina B12, la proteı´na C reactiva, el factor reumatoide, las crioglobulinas, los anticuerpos anticardiolipina, los anticuerpos anticitoplasma de neutro´filo, la alfafetoproteı´na, el antı´geno carcinoembrionario, el antı´geno hidrato de carbono 15.3, el antı´geno hidrato de carbono 12.5, el a´cido delta-aminolevulı´nico, el porfobilino´geno en orina de 24 h, la colinesterasa y el proteinograma fueron normales. Los anticuerpos antiganglio´sidos GM1, antiganglio´sidos GD1b (inmunoglobulina [Ig] M), antiganglio´sidos GQ1b, antitrisialoganglio´sido, antice´lulas de Purkinje y antineuronales fueron negativos. En el