Élévation paradoxale des TRAK après thyroïdectomie totale

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SFE Paris 2013 / Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 345–377

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Hypothyroïdie infraclinique non autoimmune et statut iodé : étude prospective d’intervention

Le syndrome de Cowden (à propos d’un cas)

H. Valdes Socin ∗ , A. Tudorescu , L. Lutteri , V. Geenen , A. Beckers CHU de Liège, Liège, Belgique ∗ Auteur correspondant. Objectifs.– La déficience iodée chronique s’associe à une élévation de la TSH comme dans l’hypothyroïdie infraclinique. Nous étudions la réponse biologique et immunitaire à une supplémentation de 100 ␮g/j d’iodide de potassium chez des patients adressés pour suspicion d’hypothyroïdie. Patients et méthodes.– Une série de 31 patients (24 F/7 H), âgés de 43 ± 18 ans sont adressés pour suspicion d’hypothyroïdie, avec une TSH > 2,5 mUI/mL et sans autoimmunité thyroïdienne. Avant l’administration de 100 ␮g d’iode/j (Iodid © Merck), nous étudions : les anticorps TPO-Ab, Tg-Ab, la iodurie sur échantillon (> 100 ␮g/g creat), TSH (0,2–4 mUI/mL), FT3 (1,5–4,6 pg/mL), FT4 (7–17 pg/mL). Une échographie thyroïdienne et une anamnèse alimentaire sont réalisées lors de l’inclusion, et du suivi. Résultats.– Les patients sont suivis en moyenne 12 ± 8 mois. Avant traitement la TSH est de 3,5 ± 0,8, FT3 = 3,36 ± 0,62, FT4 = 10,9 ± 2,18, iodurie = 67 ± 22 et volume thyroïdien = 5,8 ± 0,3. Après iodide 100 : TSH = 2,4 ± 0,45 (p < 0,001), FT3 = 3,02 ± 0,3 (p = 0,18), FT4 = 11,9 ± 0,8 (p = 0,19), iodurie = 125 ± 68 (p = 0,01), volume = 7,3 ± 0,3 (p = 0,3). Chez 2 patients qui développent des TPO-Ab, la TSH ne s’est pas corrigée, nécessitant un traitement par lévothyroxine. Conclusions.– La correction du déficit iodé s’est accompagnée dans la grande majorité des cas d’une normalisation de la fonction thyroïdienne et d’une amélioration clinique, sans nécessité d’un traitement thyroxinique. Chez 91 % des cas, un apport de 100 ␮g d’iode/j ne s’est pas associé avec la survenue d’une autoimmunité thyroïdienne. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.384 P1-238

Retentissement du statut iodé sur les paramètres thyroïdiens de femmes enceintes, saines, au premier trimestre M.E.A. Amani a,∗ , F. Chentli b EHU 1er Novembre 1954, Oran, Algérie b CHU de Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant.

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Introduction.– La carence iodée a des conséquences fâcheuses tant pour la mère que pour le fœtus. Objectifs.– Étude du retentissement de l’iodurie sur les paramètres thyroïdiens de femmes enceintes, saines, au premier trimestre. Patientes et méthodes.– Travail prospectif, réalisé à Oran, portant sur 145 femmes enceintes, au premier trimestre, âge moyen de 29,4 ± 0,5 ans et à 10,4 ± 0,2 semaines d’aménorrhée. Ont été exclues : les femmes ayant des antécédents de thyroïdopathies, une anomalie thyroïdienne actuelle (biologique et/ou morphologique), prenant des médicaments interférant avec la thyroïde et celles tabagiques. Protocole d’étude : examen clinique, TSH, FT4, FT3, anticorps antithyroperoxydase, anticorps antithyroglobuline, TSI et échographie cervicale. Test statistiques : recueil des données sur EPI INFO 5.1, analyse bivariée (le test Chi2 , le test Chi2 Pearson, le test Chi2 corrigé de Yates, le test Chi2 de Wilcoxon [Log sum rank] ou de Mann-Withney, la méthode d’analyse de variance [Anova], le test de corrélation r, seuil de significativité p < 0,05). Résultats (exprimés en médianes) : l’iodurie était de 200,0 ␮g/L, le déficit iodé (< 150 ␮g/L) concernait 31,7 % des cas, la FT4 = 14,1 pmol/L, la FT3 = 4,9 pmol/L, la TSH = 1,2 mUI/L et le volume thyroïdien = 6,2 mL. Il n’y avait pas de corrélation entre l’iodurie et la FT4 (r = 0,12, p = 0,31), la FT3 (r = 0,19, p = 0,12), la TSH (r = 0,13, p 0,29) et le volume thyroïdien (r = 0,10, p = 0,38). Discussion.– Parmi les patientes, 31,7 % des femmes enceintes, saines, au premier trimestre, avaient une carence iodée. Il n’y avait pas de corrélation entre l’iodurie et les paramètres thyroïdiens maternels. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.385

M.E.A. Amani a,∗ , S. Miraoui a , S. Amani b a EHU 1er Novembre 1954, Oran, Algérie b CHU Benzerdjeb, Oran, Algérie ∗ Auteur correspondant. Introduction.– Le syndrome de Cowden est une pathologie rare en endocrinologie, particulière de par sa gravité et sa discrétion clinique. Observation.– Nous rapportons le cas d’une patiente adressée pour récidive de goitre après 2 thyroïdectomies et suivie en dermatologie pour des lésions papuleuses évoluant depuis le jeune âge. L’examen clinique retrouve un goitre multinodulaire de consistance dure et immobile. La biologie met en évidence une hypothyroïdie. La cytoponction à l’aiguille fine revient suspecte. Une thyroïdectomie totale est réalisée et l’examen anatomopathologique révèle un carcinome vésiculaire. Discussion.– Seule une prise en charge précoce et pluridisciplinaire sera à même d’éviter une évolution vers le néoplasie. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.386 P1-240

Cardiothyréose dans le cadre d’une hyperthyroïdie induite par l’iode initialement résistante au traitement S. Hamy-Shoshany a , F. Borson-Chazot b , S. Chabroux a,∗ Centre hospitalier de Givors, Givors, France b Hospices Civils de Lyon, Lyon, France ∗ Auteur correspondant.

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Introduction.– Nous rapportons le cas d’un patient de 75 ans chez qui a été découverte une TSH abaissée à 0,06 mUI/L, 1 an après l’introduction de CORDARONE® . Observation.– Patient asymptomatique au plan thyroïdien. Confirmation de l’hyperthyroïdie biologique : TSH indosable, T3 = 7,4 pmol/L (N : 2,6–5,7), T4 = 62,2 pmol/L (N : 9–19), d’où arrêt de l’amiodarone. Aggravation rapide de l’hyperthyroïdie biologique : TSH < 0, T3 : 11,3, T4 : 77,2 à j15. Début de 40 mg/j de Neo-mercazole® . Les TRAK étaient négatifs, l’échographie thyroïdienne montrait un goitre hétérogène (vascularisation non évaluée). Nouvelle aggravation biologique à j15, majoration de la posologie du Neomercazole® à 60 mg/j, associée à une corticothérapie (1 mg/kg/j) et au perchlorate de potassium (800 mg/j), rapidement remplacé par du perchlorate de sodium dans le cadre d’une ATU (rupture nationale de stock). L’échographie cardiaque montrait une FEVG altérée à 46 % avec une ACFA rapide à 130 bpm. Le rythme cardiaque a été progressivement ralenti sousdigoxine et cardensiel. Amélioration lente mais progressive du bilan thyroïdien, sans effet secondaire des traitements, et de la fonction cardiaque. Les posologies de Neo-mercazole® , corticoïdes et perchlorate ont été diminuées progressivement, avec normalisation biologique au bout de 3 mois, permettant leur arrêt (arrêt du perchlorate à 6 semaines de traitement). Discussion.– Une hyperthyroïdie majeure peut donc survenir chez un patient parfaitement asymptomatique, ce qui est plus fréquent avec l’âge [1]. Il est donc indispensable de surveiller régulièrement la TSH chez un patient âgé sousamiodarone, même asymptomatique. Références [1] Faggiano A, Del Prete M, Marciello F. Thyroid diseases in elderly. Minerva Endocrinol 2011. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.387 P1-241

Élévation paradoxale des TRAK après thyroïdectomie totale

V. Taillard , A.M. Guedj ∗ , M. Rodier Maladies métaboliques et endocriniennes, CHU de Nîmes, Nîmes, France ∗ Auteur correspondant.

SFE Paris 2013 / Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 345–377 Introduction.– Les Ac anti-récepteurs de la TSH (TRAK) diminuent dans 70 à 80 % des cas dans les 6 à 18 mois après thyroïdectomie totale. Une récidive de l’hyperthyroïdie survient dans 3 à 5 %. En euthyroïdie, l’aggravation des TRAK est exceptionnelle. Nous en rapportons un cas. Observation.– Patiente de 28 ans, hyperthyroïdie diagnostiquée dans le cadre d’un bilan d’infertilité, en mai 2012 TSH freinée (< 0,01 mUI/L N 0,4–4) avec T4L 36 pmol/L (N < 22) T3L 17, 9 (N < 6), avec symptomatologie clinique (épisodes de tachycardie, éclat du regard, mains moites, troubles du sommeil), thyroïde augmentée de volume, nodulaire. Échographie : goitre multinodulaire avec macro nodule de 24 × 14 mm solide, hétérogène et nodules infracentimétriques (cytologie bénigne), scintigraphie : hyperfixation diffuse, captation augmentée. Néomercazole efficace, du fait d’un désir de grossesse, chirurgie thyroïdienne (septembre 2012). Euthyroïdie sous TRT substitutif aux doses habituelles (1,8 ␮g/kg/j). Contrôle post-chirurgical des TRAK : 17 KU/L octobre 2012, 28 KU/L février 2013, 40 KU/L avril 2013 avec thyroglobuline indosable, échographie cervicale : absence de tissu thyroïdien résiduel et scintigraphie : absence de tissu thyroïdien fixant et/ou de tissu thyroïdien ectopique. Conclusion.– L’évolution postopératoire des TRAK tend le plus souvent à la décroissance plus ou moins rapide ; cependant il peut survenir, malgré l’euthyroïdie, une élévation paradoxale et prolongée dont la physiopathologie reste inconnue. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.388 P1-242

Hyperthyroïdie associée à une dystrophie myotonique de Steinert H. Marmouch a,∗ , A. Boughamoura b , S. Graja a , F. Boubaker a , E. Jbali a , H. Sayadi a , M. Jmal a , I. Khochtali a , M. Ayed-Frih b , S. Mahjoub a a Service de médecine interne-endocrinologie, hôpital Fattouma Bourguiba à Monastir, Monastir, Tunisie b Service de neurologie, hôpital Fattouma Bourguiba Monastir, Monastir, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Introduction.– La dystrophie myotonique de Steinert ou maladie de Steinert est une maladie neuromusculaire rare, génétique autosomique dominante, à pénétrance incomplète secondaire à une mutation du gène de la myotonine protéine kinase, sur le chromosome 19. Cette pathologie est marquée une atteinte possible de plusieurs organes : le squelette, les muscles lisses, l’œil, le cœur le système endocrinien et le système nerveux central. Observation.– Il s’agit d’un patient âgé de 33 ans ayant une maladie de Steinert. Une hyperthyroïdie associée a été diagnostiquée devant une irritabilité et une tachycardie. À l’examen clinique on a noté un ptosis bilatéral, une thyroïde palpable homogène. Une hyperthyroïdie périphérique a été confirmé par une TSH freinée = 0,03 ␮UI/mL et une FT4 augmentée 44,8 pmol/L. Une scintigraphie thyroïdienne a montré une hyperfixation homogène. Une préparation médicale par antithyroïdiens de synthèse et ␤-bloqueurs est organisée en attente d’un traitement radical par iode radioactif. Le dépistage d’autres endocrinopathies a été réalisé. Conclusion.– L’hyperthyroïdie associée à la maladie de Steinert pourrait aggraver cette pathologie sur le plan neuromusculaire et cardiaque. Ainsi, un dépistage précoce de l’HT et sa prise en charge adéquate permettrait de mieux contrôler les troubles neuromusculaires et améliorer la qualité de vie du patient. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.389 P1-243

Basedow et maladies autoimmunes : 2 observations rares

M. Mokhtar ∗ , N. Benkacimi , F. Hamida , A. Amrandi , M.T. Bouafia Frantz Fanon, CHU de Blida, Blida, Algérie ∗ Auteur correspondant. Introduction.– La thyréopathie autoimmune (TAI) la plus fréquemment associée à d’autres maladies autoimmunes (MAI) est la thyroïdite de Hashimoto

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contrairement à la maladie de Basedow (MB) qui s’associe rarement à un Lupus érythémateux systémique (LES) et exceptionnellement à un syndrome des antiphospholipides (SAPL). Observations.– Nous rapportons le premier cas d’une patiente âgée de 42 ans suivie pour LES à manifestation cutanéo-articulaire et rénale (stade IIa), secondairement, elle développe une MB : – hyperthyroïdie clinique et biologique ; – goitre homogène hypervasculaire ; – anticorps anti-récepteurs de la TSH élevés. Le diagnostic de MB associée à un LES a été retenu. Second cas : patiente âgée de 19 ans suivie pour MB : – hyperthyroïdie clinique et biologique ; – goitre homogène, exophtalmie ; – anticorps anti-récepteurs de la TSH elevés. En cours d’évolution, elle présente une thrombose cérébrale avec anticorps antiphospholipides type anticardiolipine positif (à 3 dosages) entrant dans le cadre d’un SAPL. MB associée à un SAPL a été retenu. Conclusion.– La MB est une thyréopathie autoimmune spécifique d’organe pouvant s’associer à d’autres MAI non spécifique d’organe comme le LES et le SAPL, suggérant une immunité croisée et élargissant l’éventail des syndromes autoimmuns multiples (SAM) suscitant une surveillance clinique et biologique en particulier thyroïdienne devant toute MAI. Pour en savoir plus V Angt. Nat Genet 2005. Tahashia, Tamura A, Ishikawao antiphopholipid antibody syndrom complicated by Grave’s disease. J Dermatol 2002. Humbert P, Dupond JL. Les syndromes autoimmuns multiples MI 1988. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.390 P1-244

Hypertension artérielle secondaire à une association d’une hyperthyroïdie et d’un hyperaldostéronisme primaire

N. Hebaili ∗ , M. Yazidi , F. Chaker , J. Bousselmi , M. Chihaoui , F. Kanoun , H. Slimane Service d’endocrinologie-diabétologie, La Rabta, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Introduction.– Les hypertensions artérielles (HTA) secondaires, correspondent à moins de 10 % des HTA. Les causes de cette HTA sont multiples. L’association de plusieurs pathologies responsables d’HTA chez un même individu est possible mais reste rare. Nous rapportons le cas d’une HTA secondaire à une association inhabituelle entre maladie de Basedow et adénome de Conn. Observation.– Patient âgé de 33 ans sans antécédents pathologiques notables, hospitalisé pour exploration d’une HTA récente, sévère et résistante au traitement. À l’examen, il était tachycardie et avait une tension artérielle à 16/9 cmHg. Le reste de l’examen était sans particularités. Le bilan thyroïdien montrait une hyperthyroïdie périphérique. La scintigraphie thyroïdienne était en faveur d’une maladie de Basedow. Le patient a été mis sous-antithyroïdiens de synthèse. L’évolution a été marquée par le retour en euthyroïdie mais la persistance de chiffres tensionnels élevés. Par ailleurs, devant une hypokaliémie à 2,9 mmol/L un dosage de l’aldostérone et de la rénine a montré un rapport élevé à 391 en faveur d’un hyperaldostéronisme primaire. Le scanner surrénalien a montré un nodule surrénalien droit de 12 mm dont la cinétique de rehaussement était en faveur d’un adénome. Le diagnostic d’adénome de Conn a été retenu et une surrénalectomie droite est envisagée. Discussion.– L’adénome de Conn et l’hyperthyroïdie sont deux causes curables d’hypertension artérielle. La découverte concomitante de ces deux pathologies chez un même patient demeure exceptionnelle et pose la problématique de la planification thérapeutique pour traiter cette HTA. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.391 P1-245

Encéphalopathie associée à une thyroïdite d’Hashimoto : une nouvelle observation