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Endocarditis tricuspídea por Stenotrophomonas maltophilia en un paciente sin factores de riesgo
CARTAS AL EDITOR
94.815
Endocarditis tricuspídea por Stenotrophomonas maltophilia en un paciente sin factores de riesgo Sr. Editor: La endocarditis infecciosa (EI) por Stenotrophomona maltophilia es una entidad clínica excepcional. Sólo se han comunicado 27 casos en la bibliografía, de los que únicamente 3 se produjeron en pacientes sin factores de riesgo conocidos (MEDLINE, 1966 a mayo de 2004. Palabras clave de búsqueda: Pseudomonas maltophilia/Xanthomonas maltophilia/Stenotrophomonas maltophilia. Endocarditis). Presentamos un caso de endocarditis tricuspídea por S. maltophilia en una paciente sin antecedentes significativos para el desarrollo de infección endocárdica. Mujer de 38 años con antecedentes de mutismo voluntario, estudiada en nuestra consulta 10 meses antes por un cuadro de anemia microcítica hipocroma con adenopatías laterocervicales y síndrome constitucional, con datos de hipoabsorción y sangre oculta en heces positiva. Se realizó un ecocardiograma, que resultó normal. La paciente se negó a continuar el estudio y a seguir revisiones. En los últimos 3 meses presentaba un cuadro de astenia progresiva con episodios recurrentes de petequias en los miembros inferiores y disnea de esfuerzo que empeoró progresivamente hasta hacerse de reposo. Aparecieron además fiebre y tos seca pertinaz, por lo que finalmente consultó en el servicio de urgencias, donde presentaba una temperatura de 38,8 ºC, presión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lat/min, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/ min, aspecto de enfermedad, sequedad mucocutánea, soplo sistólico polifocal II-III/VI, crepitantes en base izquierda, abdomen distendido y doloroso a la palpación de forma difusa, extremidades inferiores con petequias hasta la raíz de los muslos. En los análisis destacaban: 9 × 109 de leucocitos/l (79% neutrófilos, 14% cayados, 6% linfocitos y 1% monocitos), hemoglobina de 71 g/l, volumen corpuscular medio de 86 fl, 23 × 109 de plaquetas/l, velocidad de sedimentación globular de 117 mm/h y proteína C reactiva de 10,1 mg/dl; creatinina 1,7 mg/dl, K de 3,1 mEq/l, albúmina de 2,2 g/dl, bilirrubina total de 1,49 mg/dl (directa, 0,6 mg/dl), factor reumatoide 350 U/ml, lactatodeshidrogenasa de 1.044 u/l, inmunoglobulina de 3.196 mg/dl (valor normal: 800-1.700), e inmunoglobulinas A y M normales. Del análisis de orina cabe destacar: 25 leucocitos por campo, eritrocitos 3+, cilindros hialinogranulosos, Fe y Na inferiores al 1%. En cuanto a las pruebas de coagulación, AP era del 43,4% y el tiempo parcial de tromboplastina activada, de 38,9; dímero D de 11,60 mg/l (valor normal, < 0,4). La prueba de Coombs directa fue positiva (1/10), y la indirecta negativa. Gasometría arterial: pO2 de 50,9 mmHg, pCO2 de 23,3 mmHg, HCO3 de 17 mmol/l, pH de 7,49. La radiografía de tórax mostró una condensación alveolar basal izquierda con derrame pleural bilateral; en la ecografía abdominal se observó la presencia de una esplenomegalia homogénea de 14,3 cm. El ecocardiograma transtorácico evidenció un ventrículo derecho levemente dilatado, con imágenes móviles de 19 × 11 y 17 × 15 mm en valvas tricúspides e insuficiencia tricuspídea grave. Iniciamos tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, vancomicina y gentamicina, hasta que en el sexto día de ingreso se recibió un hemocultivo positivo a S. maltophilia. Se modificó el tratamiento en función del antibiograma y la paciente quedó con cotrimoxazol, levofloxacino y vancomicina. La evolución fue tórpida; la paciente permaneció afebril, pero con trombopenia grave y anemización progresiva que precisó transfusiones, desarrolló fallo derecho progresivo y se realizó ecocardiografía de control en la que persistían vegetaciones tricuspídeas y se añadía una imagen dudosa en la válvula aórtica, por lo que se solicitó ecocardiograma transesofágico donde se observó un engrosamiento de la valva aórtica anterior que determinaba una re57
gurgitación que no era grave. Ante la evolución desfavorable de la paciente, se le propuso una intervención quirúrgica que rechazó, y finalmente falleció.
La EI derecha es una entidad poco frecuente, especialmente entre la población que no presenta sus factores de riesgo clásicos (adicción a drogas por vía parenteral, catéteres centrales, marcapasos, hemodiálisis, etc.), de modo que en un trabajo recientemente publicado representa un 29% de las EI en pacientes sin cardiopatía predisponente y tan sólo un 6% cuando existía una cardiopatía de base2. S. maltophilia es un bacilo aerobio gramnegativo, clásicamente considerado un patógeno oportunista, cuya importancia está en aumento y que origina infecciones fundamentalmente nosocomiales3,4, sobre todo en pacientes debilitados, no necesariamente inmunodeprimidos, en los que puede provocar infecciones pulmonares, urinarias, endocárdicas, meníngeas, etc5. Se consideran factores predisponentes a la bacteriemia por S. maltophilia el uso de catéteres centrales, la antibioterapia de amplio espectro, la hospitalización prolongada, la neutropenia o la instrumentación de cualquier tipo6. En este microorganismo destaca la alta incidencia de resistencia antibiótica, especialmente a betalactámicos y aminoglucósidos, de modo que se aconseja el tratamiento empírico con cotrimoxazol hasta recibir antibiograma7. Su relación con la EI se ha descrito fundamentalmente en EI sobre válvulas protésicas (50% de los casos) y en adictos a drogas por vía parenteral8, en quienes su presencia se asoció a evolución desfavorable9. Una de las principales complicaciones en la práctica clínica es definir los casos en los que la bacteriemia ha de considerarse significativa y, por tanto, a S. maltophilia como responsable de la clínica. En este sentido es importante señalar el hecho de que en nuestro hospital es excepcional el aislamiento de este germen en cultivos procedentes de cualquier tipo de muestra, hasta el punto de que el aquí comunicado es el primer caso registrado. José Antonio Carmona, María José Velasco, José Luis Zambrana y María Dolores Adarraga Unidad de medicina Interna. Línea Proceso General del Adulto. Hospital Alto Guadalquivir. Andújar. Jaén. España.
1. Khan IA, Mehta NJ. Stenotrophomonas maltophilia endocarditis: a systematic review. Angiology 2002;53:49-55. 2. Castillo JC, Anguita MP, Torres F, Siles JR, Mesa D, Valles F. Factores de riesgo asociados a endocarditis sin cardiopatía predisponente. Rev Esp Cardiol 2002;55:304-7. 3. López-Contreras J, Reyner P, Sabat M, Llobet JM. Nosocomial sepsis caused by Xanthomonas maltophilia. Med Clin (Barc) 1993;101:438-9. 4. Elting LS, Bodey GP. Septicemia due to Xanthomonas species and non-aeruginosa Pseudomonas species: increasing incidence of catheter-related infections. Medicine (Baltimore) 1990;69: 296-306. 5. Julve R, Rovira E, Belda A, Prat J, Escoms R, Albert A, et al. Clinical manifestations of Stenotrophomas (Xanthomonas) maltophilia infection. An Med Interna (Madr) 1998;15:476-80. 6. Khardori N, Elting L, Wong E, Schable B, Bodey GP. Nosocomial infections due to Xanthomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia) in patients with cancer. Rev Infect Dis 1990;12:9971003. 7. Campos-Herrero MI, Pena MJ, Pérez MC, Bordes A, Mosquera M. Bacteremia caused by Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophila. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997;15:223-5.
8. Soriano V, Valencia E, González Lahoz J. Xanthomonas maltophilia endocarditis in an AIDS patient. Med Clin (Barc) 1993;101:438-9. 9. Valencia Ortega ME, Enríquez Crego A, Guinea Esquerdo J, González Lahoz J. Polymicrobial endocarditis: a clinical and evolutive study of 12 cases diagnosed during a 10-year period. Rev Clin Esp 1997;197:245-7.
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Análisis de los cambios de la morbimortalidad en los ingresos hospitalarios durante el transcurso de la epidemia del sida Sr. Editor: El artículo de Escolano et al1 publicado en su Revista resulta de gran interés para el estudio de los cambios de la morbimortalidad hospitalaria en el transcurso de la pandemia del sida. Este estudio realizado en nuestro medio y otro recientemente publicado2 son estudios de gran relevancia para detectar la efectividad de las medidas terapéuticas y preventivas en esta pandemia en España. Por ello, se debería potenciar su realización por las instituciones públicas. El motivo de esta carta es reseñar algunos aspectos metodológicos que, de haberse tenido en cuenta, habrían mejorado la calidad del manuscrito, con lo que mejoraría la validez e importancia de sus conclusiones. En la selección de los pacientes se menciona que el diseño del estudio consistió en una serie de casos retrospectiva, lo que tiene grandes problemas para la inferencia3. Habría tenido más relevancia clínica que se hubiera diseñado un estudio de prevalencia (transversal) por «bienios» de mortalidad y morbilidad en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana, al disponer de los registros de esta infección en la población base del estudio. Este tipo de diseño nos habría permitido conocer la evolución de la prevalencia de las infecciones oportunistas y de la enfermedad hepática a lo largo del período del estudio, así como la evolución de la mortalidad ajustada por enfermedad hepática o trastornos asociados al sida. Se echa en falta la descripción de la población accesible de pacientes infectados, ya que la aplicación de los resultados dependerá de las características de esa población. En el análisis estadístico de los datos, además de la asociación estadística, medida por un valor de p inferior a 0,05, que puede estar afectada por el tamaño de la muestra, sería conveniente determinar las medidas de asociación o impacto (con intervalos de confianza), que miden la magnitud clínica del efecto como la diferencia de prevalencia, la razón de prevalencia y la odds ratio de prevalencia. El último aspecto que queremos destacar es la ausencia de descripción de los casos que ingresaron en las unidades de cuidados intensivos. En este marco, sería interesante conocer si la administración del tratamiento antirretroviral tuvo impacto en la mortalidad de los pacientes que ingresaron en dichas unidades en este período. Miguel Cervero Jiménez, Rafael Torres Perea, Juan José Jusdado Ruiz-Capillas y Javier Solís Villa Servicio de Medicina Interna. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. España.
Med Clin (Barc) 2004;123(9):357-9
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Endocarditis tricuspídea por Stenotrophomonas maltophilia en un paciente sin factores de riesgo Sr. Editor: La endocarditis infecciosa (EI) por Stenotrophomona maltophilia es una entidad clínica excepcional. Sólo se han comunicado 27 casos en la bibliografía, de los que únicamente 3 se produjeron en pacientes sin factores de riesgo conocidos (MEDLINE, 1966 a mayo de 2004. Palabras clave de búsqueda: Pseudomonas maltophilia/Xanthomonas maltophilia/Stenotrophomonas maltophilia. Endocarditis). Presentamos un caso de endocarditis tricuspídea por S. maltophilia en una paciente sin antecedentes significativos para el desarrollo de infección endocárdica. Mujer de 38 años con antecedentes de mutismo voluntario, estudiada en nuestra consulta 10 meses antes por un cuadro de anemia microcítica hipocroma con adenopatías laterocervicales y síndrome constitucional, con datos de hipoabsorción y sangre oculta en heces positiva. Se realizó un ecocardiograma, que resultó normal. La paciente se negó a continuar el estudio y a seguir revisiones. En los últimos 3 meses presentaba un cuadro de astenia progresiva con episodios recurrentes de petequias en los miembros inferiores y disnea de esfuerzo que empeoró progresivamente hasta hacerse de reposo. Aparecieron además fiebre y tos seca pertinaz, por lo que finalmente consultó en el servicio de urgencias, donde presentaba una temperatura de 38,8 ºC, presión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lat/min, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/ min, aspecto de enfermedad, sequedad mucocutánea, soplo sistólico polifocal II-III/VI, crepitantes en base izquierda, abdomen distendido y doloroso a la palpación de forma difusa, extremidades inferiores con petequias hasta la raíz de los muslos. En los análisis destacaban: 9 × 109 de leucocitos/l (79% neutrófilos, 14% cayados, 6% linfocitos y 1% monocitos), hemoglobina de 71 g/l, volumen corpuscular medio de 86 fl, 23 × 109 de plaquetas/l, velocidad de sedimentación globular de 117 mm/h y proteína C reactiva de 10,1 mg/dl; creatinina 1,7 mg/dl, K de 3,1 mEq/l, albúmina de 2,2 g/dl, bilirrubina total de 1,49 mg/dl (directa, 0,6 mg/dl), factor reumatoide 350 U/ml, lactatodeshidrogenasa de 1.044 u/l, inmunoglobulina de 3.196 mg/dl (valor normal: 800-1.700), e inmunoglobulinas A y M normales. Del análisis de orina cabe destacar: 25 leucocitos por campo, eritrocitos 3+, cilindros hialinogranulosos, Fe y Na inferiores al 1%. En cuanto a las pruebas de coagulación, AP era del 43,4% y el tiempo parcial de tromboplastina activada, de 38,9; dímero D de 11,60 mg/l (valor normal, < 0,4). La prueba de Coombs directa fue positiva (1/10), y la indirecta negativa. Gasometría arterial: pO2 de 50,9 mmHg, pCO2 de 23,3 mmHg, HCO3 de 17 mmol/l, pH de 7,49. La radiografía de tórax mostró una condensación alveolar basal izquierda con derrame pleural bilateral; en la ecografía abdominal se observó la presencia de una esplenomegalia homogénea de 14,3 cm. El ecocardiograma transtorácico evidenció un ventrículo derecho levemente dilatado, con imágenes móviles de 19 × 11 y 17 × 15 mm en valvas tricúspides e insuficiencia tricuspídea grave. Iniciamos tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, vancomicina y gentamicina, hasta que en el sexto día de ingreso se recibió un hemocultivo positivo a S. maltophilia. Se modificó el tratamiento en función del antibiograma y la paciente quedó con cotrimoxazol, levofloxacino y vancomicina. La evolución fue tórpida; la paciente permaneció afebril, pero con trombopenia grave y anemización progresiva que precisó transfusiones, desarrolló fallo derecho progresivo y se realizó ecocardiografía de control en la que persistían vegetaciones tricuspídeas y se añadía una imagen dudosa en la válvula aórtica, por lo que se solicitó ecocardiograma transesofágico donde se observó un engrosamiento de la valva aórtica anterior que determinaba una re57
gurgitación que no era grave. Ante la evolución desfavorable de la paciente, se le propuso una intervención quirúrgica que rechazó, y finalmente falleció.
La EI derecha es una entidad poco frecuente, especialmente entre la población que no presenta sus factores de riesgo clásicos (adicción a drogas por vía parenteral, catéteres centrales, marcapasos, hemodiálisis, etc.), de modo que en un trabajo recientemente publicado representa un 29% de las EI en pacientes sin cardiopatía predisponente y tan sólo un 6% cuando existía una cardiopatía de base2. S. maltophilia es un bacilo aerobio gramnegativo, clásicamente considerado un patógeno oportunista, cuya importancia está en aumento y que origina infecciones fundamentalmente nosocomiales3,4, sobre todo en pacientes debilitados, no necesariamente inmunodeprimidos, en los que puede provocar infecciones pulmonares, urinarias, endocárdicas, meníngeas, etc5. Se consideran factores predisponentes a la bacteriemia por S. maltophilia el uso de catéteres centrales, la antibioterapia de amplio espectro, la hospitalización prolongada, la neutropenia o la instrumentación de cualquier tipo6. En este microorganismo destaca la alta incidencia de resistencia antibiótica, especialmente a betalactámicos y aminoglucósidos, de modo que se aconseja el tratamiento empírico con cotrimoxazol hasta recibir antibiograma7. Su relación con la EI se ha descrito fundamentalmente en EI sobre válvulas protésicas (50% de los casos) y en adictos a drogas por vía parenteral8, en quienes su presencia se asoció a evolución desfavorable9. Una de las principales complicaciones en la práctica clínica es definir los casos en los que la bacteriemia ha de considerarse significativa y, por tanto, a S. maltophilia como responsable de la clínica. En este sentido es importante señalar el hecho de que en nuestro hospital es excepcional el aislamiento de este germen en cultivos procedentes de cualquier tipo de muestra, hasta el punto de que el aquí comunicado es el primer caso registrado. José Antonio Carmona, María José Velasco, José Luis Zambrana y María Dolores Adarraga Unidad de medicina Interna. Línea Proceso General del Adulto. Hospital Alto Guadalquivir. Andújar. Jaén. España.
1. Khan IA, Mehta NJ. Stenotrophomonas maltophilia endocarditis: a systematic review. Angiology 2002;53:49-55. 2. Castillo JC, Anguita MP, Torres F, Siles JR, Mesa D, Valles F. Factores de riesgo asociados a endocarditis sin cardiopatía predisponente. Rev Esp Cardiol 2002;55:304-7. 3. López-Contreras J, Reyner P, Sabat M, Llobet JM. Nosocomial sepsis caused by Xanthomonas maltophilia. Med Clin (Barc) 1993;101:438-9. 4. Elting LS, Bodey GP. Septicemia due to Xanthomonas species and non-aeruginosa Pseudomonas species: increasing incidence of catheter-related infections. Medicine (Baltimore) 1990;69: 296-306. 5. Julve R, Rovira E, Belda A, Prat J, Escoms R, Albert A, et al. Clinical manifestations of Stenotrophomas (Xanthomonas) maltophilia infection. An Med Interna (Madr) 1998;15:476-80. 6. Khardori N, Elting L, Wong E, Schable B, Bodey GP. Nosocomial infections due to Xanthomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia) in patients with cancer. Rev Infect Dis 1990;12:9971003. 7. Campos-Herrero MI, Pena MJ, Pérez MC, Bordes A, Mosquera M. Bacteremia caused by Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophila. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997;15:223-5.
8. Soriano V, Valencia E, González Lahoz J. Xanthomonas maltophilia endocarditis in an AIDS patient. Med Clin (Barc) 1993;101:438-9. 9. Valencia Ortega ME, Enríquez Crego A, Guinea Esquerdo J, González Lahoz J. Polymicrobial endocarditis: a clinical and evolutive study of 12 cases diagnosed during a 10-year period. Rev Clin Esp 1997;197:245-7.
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Análisis de los cambios de la morbimortalidad en los ingresos hospitalarios durante el transcurso de la epidemia del sida Sr. Editor: El artículo de Escolano et al1 publicado en su Revista resulta de gran interés para el estudio de los cambios de la morbimortalidad hospitalaria en el transcurso de la pandemia del sida. Este estudio realizado en nuestro medio y otro recientemente publicado2 son estudios de gran relevancia para detectar la efectividad de las medidas terapéuticas y preventivas en esta pandemia en España. Por ello, se debería potenciar su realización por las instituciones públicas. El motivo de esta carta es reseñar algunos aspectos metodológicos que, de haberse tenido en cuenta, habrían mejorado la calidad del manuscrito, con lo que mejoraría la validez e importancia de sus conclusiones. En la selección de los pacientes se menciona que el diseño del estudio consistió en una serie de casos retrospectiva, lo que tiene grandes problemas para la inferencia3. Habría tenido más relevancia clínica que se hubiera diseñado un estudio de prevalencia (transversal) por «bienios» de mortalidad y morbilidad en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana, al disponer de los registros de esta infección en la población base del estudio. Este tipo de diseño nos habría permitido conocer la evolución de la prevalencia de las infecciones oportunistas y de la enfermedad hepática a lo largo del período del estudio, así como la evolución de la mortalidad ajustada por enfermedad hepática o trastornos asociados al sida. Se echa en falta la descripción de la población accesible de pacientes infectados, ya que la aplicación de los resultados dependerá de las características de esa población. En el análisis estadístico de los datos, además de la asociación estadística, medida por un valor de p inferior a 0,05, que puede estar afectada por el tamaño de la muestra, sería conveniente determinar las medidas de asociación o impacto (con intervalos de confianza), que miden la magnitud clínica del efecto como la diferencia de prevalencia, la razón de prevalencia y la odds ratio de prevalencia. El último aspecto que queremos destacar es la ausencia de descripción de los casos que ingresaron en las unidades de cuidados intensivos. En este marco, sería interesante conocer si la administración del tratamiento antirretroviral tuvo impacto en la mortalidad de los pacientes que ingresaron en dichas unidades en este período. Miguel Cervero Jiménez, Rafael Torres Perea, Juan José Jusdado Ruiz-Capillas y Javier Solís Villa Servicio de Medicina Interna. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. España.
Med Clin (Barc) 2004;123(9):357-9
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