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¿Es una miastenia grave o un síndrome de Guillain-Barré?
¿Es una miastenia grave o un síndrome de Guillain-Barré? Estas dos enfermedades comparten algunos rasgos, pero usted, como profesional de enfermería, debe estar preparado para cuidar de los pacientes que las padecen conociendo las diferencias entre ambas. Rachel L. Palmieri, RN,C, ANP, MS
A
pesar de que Sergio M. y Francisca L. presentan signos y síntomas similares, padecen enfermedades distintas: el señor Sergio M. una miastenia grave (MG), y la señora Francisca L., un síndrome de Guillain-Barré (SGB). Ambos son trastornos autoinmunes que causan debilidad muscular, pero su progresión es muy distinta. (Véase el cuadro anexo Comparación de las dos enfermedades.) En este artículo se presentan las similitudes y diferencias, y se trata de cómo puede usted ayudar a los pacientes que presentan cualquiera de estas enfermedades. Miastenia grave: un trastorno neuromuscular crónico El señor Sergio M., de 55 años de edad, presenta un cuadro de debilidad en brazos, hombros y piernas con empeoramiento gradual durante años. Además, presenta visión doble que empeora cuando conduce o ve la televisión, aunque su vista es normal si cierra uno de los ojos. El paciente señala que los músculos de su boca “no colaboran” cuando mastica y que la gente le dice que últimamente su voz tiene un sonido “nasal”. Durante los 3 últimos días ha sido incapaz de levantar los brazos por encima de la cabeza. El señor Sergio M. presenta los signos y síntomas clásicos de la MG, una enfermedad autoinmunitaria progresiva que interrumpe la comunicación de los impulsos nerviosos a los músculos voluntarios. El paciente muestra debilidad muscular debido a que presenta autoanticuerpos que alteran, bloquean o destruyen los receptores de la acetilcolina, que desempeña un papel clave en la transmisión de los impulsos nerviosos en la unión neuromuscular. Esta enfermedad no es contagiosa ni transmisible, y tampoco se inicia por un mecanismo o agente específicos. En los adultos con MG la glándula tímica está alterada. Los científicos consideran que el timo envía mensajes incorrectos a las células inmunitarias en fase de desarrollo, iniciando así la autoinmunidad y la producción de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina. La debilidad muscular que acompaña a la MG se incrementa gradualmente. Suele empeorar con el uso de los músculos y mejora con el reposo, y puede afectar a zonas distintas del cuerpo con grados variables:
• Ojos. Los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados suelen estar afectados. Las alteraciones iniciales de la visión van desde la visión borrosa hasta la diplopía manifiesta. El paciente puede presentar fotofobia o ptosis unilateral o bilateral. • Cara y boca. Si la MG afecta a los músculos faciales, de la masticación y del habla, el paciente puede tener dificultades para hablar, una voz nasal o débil, aplanamiento del pliegue nasolabial, debilidad intensa en la mandíbula, dificultades para masticar y disfagia. • Cuello. Los pacientes con debilidad en los músculos del cuello pueden tener dificultades para mantener levantada la cabeza, que tiende a caerse hacia delante. • Función vesical. La debilidad de la musculatura del suelo pélvico puede causar incontinencia urinaria de esfuerzo en las mujeres e incontinencia urinaria en los varones. • Brazos y piernas. Los músculos de los brazos se afectan con mayor frecuencia que los de las piernas. El paciente puede presentar debilidad en brazos, manos y dedos de las manos, así como una marcha inestable o “de pato”. • Respiración. La debilidad de los músculos respiratorios, incluyendo el diafragma y los músculos intercostales, puede causar disnea. Si la respiración del paciente empeora súbitamente hasta el punto de que requiere ventilación mecánica, podemos hablar de que padece una crisis miasténica. Diagnóstico y tratamiento Las pruebas diagnósticas que deben realizarse en la MG son las siguientes: • Determinación de los anticuerpos frente al receptor de la acetilcolina, que se detectan en muchos pacientes con MG. • Electromiografía de fibras musculares aisladas, que posee una sensibilidad del 99% para confirmar la MG. Esta prueba evalúa el retraso o la falta de la transmisión neuromuscular. • Estimulación muscular repetitiva, en la que se aplican sobre un nervio electrodos que registran las respuestas musculares en forma de descargas eléctricas. • Provocación con cloruro de edrofonio, una prueba en la que el paciente recibe una dosis intravenosa de este compuesto anticolinesterásico de acción breve. Si la fuerza de un Nursing. 2007, Enero 31
músculo previamente débil mejora durante los 5-10 min siguientes a la administración del compuesto, la respuesta se considera positiva para el diagnóstico de MG. Con el tratamiento, el paciente con MG puede reducir significativamente sus signos y síntomas y llevar una vida relativamente normal. El tratamiento puede consistir en diversos medicamentos, timectomía o plasmaféresis. El paciente necesita un reposo adecuado, precauciones frente a la aspiración si presenta disfagia, y una dieta bien equilibrada. Indique a su paciente que tome los medicamentos prescritos antes de comer con objeto de optimizar la fuerza muscular para masticar y deglutir. Para prevenir las recidivas, enséñele a evitar las temperaturas extremas, la exposición intensa a luz ultravioleta y el estrés. Síndrome de Guillain-Barré: una enfermedad neurológica aguda La señora Francisca L. tiene 42 años de edad y se siente mal desde que hace más de 2 semanas padeció un catarro. Durante la semana anterior ha presentado debilidad muscular, entumecimiento y hormigueos en las piernas, así como dolor
en las nalgas y los músculos de las piernas por la noche. La debilidad muscular y las alteraciones en la sensibilidad de las piernas son síntomas iniciales frecuentes en el SGB. El hecho de que la señora Francisca L. haya iniciado este síntoma al cabo de una semana de padecer una infección vírica es otro indicador clásico. En el SGB se produce una respuesta de tipo inmunitario que da lugar a la destrucción de las vainas de mielina que rodean y protegen a los axones de los nervios, lo que impide una transmisión eficiente de la señal nerviosa. A medida que se reduce la velocidad de la señal, la debilidad afecta a las partes proximal y distal de los miembros a lo largo de períodos de horas, días o semanas, y puede evolucionar hacia una parálisis total. El grado de afectación de los nervios periféricos en el SGB queda reflejado en sus 4 variantes: • El SGB ascendente, que es el tipo más frecuente, cursa con debilidad, entumecimiento, hormigueos y dolor en los músculos de las piernas, con progresión hasta la afectación del tronco, los brazos y los pares craneales. En los casos graves también se pueden producir tetraplejía flácida y disfunción respiratoria.
Comparación de las dos enfermedades Miastenia grave
Síndrome de Guillain-Barré (tipo ascendente)
Factor desencadenante
Desconocido
A menudo una enfermedad vírica; en ocasiones, la vacunación antigripal
Incidencia
• 20 por 100.000 • Más frecuente en las mujeres de 20 a 40 años
• 1 o 2 por 100.000 • Su incidencia aumenta con la edad • Afectación similar de ambos sexos • Sin relación con factores raciales
y en los varones de 50 a 70 años de edad
Estructura alterada
Efectos adversos
Evolución de la enfermedad
Reflejos Tratamientos
• Afectación más frecuente en varones • Sin relación con factores raciales • Unión neuromuscular; alteración de
• La vaina de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos;
la transmisión de los impulsos nerviosos
interrupción de las señales nerviosas
• Las alteraciones oculomotoras son las más
• Inicialmente, debilidad u hormigueos en las piernas • Debilidad y alteraciones sensitivas que ascienden hacia los brazos y
frecuentes inicialmente; aproximadamente el 15% de los pacientes no desarrolla nunca otros problemas motores • Dificultades con la masticación, la deglución y el habla • Debilidad en los brazos y piernas que mejora con el reposo
la parte superior del cuerpo, incluyendo los músculos respiratorios con posible paro respiratorio • No se modifica con el reposo • Parálisis casi total
• Progresa a lo largo de años • Progresiva, crónica • Los pacientes requieren tratamiento de
• Progresa a lo largo de horas, días o semanas • Progresiva, alcanza un nivel máximo y después se resuelve • Los pacientes se puedan recuperar plenamente o pueden presentar
mantenimiento
déficit permanentes
• Normales • A menudo, ausentes • Fármacos colinesterásicos: bromuro de piridostigmina, • Plasmaféresis neostigmina y cloruro de ambenonio • Inmunoglobulinas intravenosas • Timectomía • Administración de corticotropina • Plasmaféresis • Medidas de soporte de las funciones corporales (incluyendo ventilación mecánica) hasta la recuperación del sistema nervioso • Inmunosupresores: prednisona, azatioprina, ciclosporina, micofenolato mofetilo, ciclofosfamida • Inmunoglobulinas intravenosas
32 Nursing. 2007, Volumen 25, Número 1
• El SGB motor puro puede ser una forma leve del tipo ascendente. El paciente retiene la función sensitiva sin dolor muscular. • El SGB descendente se inicia con debilidad de los músculos inervados por los pares craneales del tronco encefálico, con una evolución descendente que da lugar a ptosis, debilidad oculomotora, parálisis facial, oftalmoplejía, disfagia y arritmias cardíacas. • El síndrome de Miller Fisher es una variante infrecuente que cursa característicamente con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Son frecuentes el dolor leve y las parestesias intensas; la debilidad muscular es infrecuente. El paciente puede presentar una disminución de las sensibilidades propioceptiva, vibratoria y térmica, así como dolor en las nalgas, los músculos isquiotibiales y el cuádriceps, con empeoramiento por la noche. Los signos y síntomas del SGB alcanzan su intensidad máxima hasta que se produce la remielinización, y desaparecen gradualmente a partir de entonces. Los pacientes pueden desarrollar una lesión axonal secundaria con déficit permanentes, pero en el 80-90% de los casos se recuperan con secuelas de discapacidad escasas o nulas. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico del SGB se realiza por exclusión y está fundamentado principalmente en la historia clínica y la evolución del paciente. Los estudios de la conducción nerviosa reflejan la desmielinización. En el análisis del líquido cefalorraquídeo se observa un incremento de la concentración de proteínas en la mayor parte de los pacientes, aproximadamente una semana después del inicio del proceso. Las pruebas de la función pulmonar para evaluar la capacidad vital forzada determinan la fuerza o la debilidad del diafragma. Los tratamientos más importantes en el SGB son las medidas de mantenimiento de las funciones corporales mientras se recupera el sistema nervioso del paciente. Puede ser necesaria la ventilación mecánica para el mantenimiento de la respiración. La plasmaféresis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas y de corticotropina pueden reducir la duración de los signos y síntomas. Retos ante cuidados de enfermería similares Los pacientes que presentan MG o SGB requieren cuidados de enfermería focalizados en las prioridades siguientes: • Valoración sistemática de la capacidad de masticación y deglución del paciente, pues la disfagia puede ser causa de aspiración. Los pacientes tienen más dificultades para la deglución de líquidos y sólidos calientes, de manera que hay que comprobar que sus alimentos están fríos y cortados en trozos pequeños. Recomiéndele que tome bocados pequeños y que los mastique lentamente. El paciente debe permanecer erguido cuando bebe, y puede tener más facilidad para ingerir los líquidos espesos. Si presenta problemas con la deglución, puede requerir la aplicación de una sonda de alimentación enteral o de nutrición parenteral total. • La función respiratoria puede quedar rápidamente comprometida en el SGB; la respiración se puede deteriorar incluso durante las primeras 24 h tras el comienzo de los síntomas neurológicos.
Asimismo, las crisis miasténicas pueden evolucionar rápidamente hacia cuadros de insuficiencia respiratoria. Observe a su paciente para descartar el incremento de la frecuencia cardíaca, las modificaciones en el estado mental y la frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min. Disponga también de todo lo necesario para la intubación y la ventilación mecánica, controlando periódicamente la capacidad vital forzada del paciente. • La disfunción del sistema nervioso autónomo a consecuencia del SGB puede dar lugar a arritmias, hipotensión ortostática, hipotermia, hipertensión paroxística, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, íleo paralítico o retención urinaria. Es necesario un control estrecho de los signos vitales del paciente, con comunicación inmediata de cualquier signo o síntoma que aparezca. La hipoxia puede inducir una arritmia cardíaca o bien puede empeorar una arritmia preexistente. • La afectación de los pares craneales se acompaña de riesgo de aspiración en los pacientes con MG o SGB. • Tanto la MG como el SGB pueden causar dolor. Valore con frecuencia la intensidad del dolor que sufre el paciente mediante la aplicación de una escala de valoración del dolor, con tratamiento del mismo si fuera necesario. También debe cambiarle de posición con frecuencia para reducir sus molestias. • La prevención de la atrofia muscular se consigue mediante la realización por parte del paciente de ejercicios de la gama de movimientos de 3 a 6 veces al día, solo o ayudado. El paciente debe iniciar la fisioterapia tan pronto como su estado se estabilice. • Valore sus funciones intestinal y vesical. Proporciónele los líquidos adecuados y una dieta con contenido elevado en fibra para prevenir el estreñimiento, y recuerde que debe tomar abundantes líquidos para reducir el riesgo de infección vesical. La valoración de la orina residual tras la micción se debe llevar a cabo mediante ecografía más que con sondaje. • Proporcione educación sanitaria a su paciente y a su familia en relación con todos los aspectos de los cuidados. Si el paciente requiere ventilación mecánica, debe saberlo con anticipación para reducir su ansiedad. Contacte con la trabajadora social y domiciliaria, según sea necesario. A través del conocimiento de las características específicas de la MG y el SGB, con la respuesta necesaria frente a las mismas, usted puede establecer una diferencia importante en la calidad de vida de su paciente. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Hickey JV. The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing, 5th edition. Philadelphia, Pa., Lippincott Williams & Wilkins, 2002. Keesey J. Clinical evaluation and management of myasthenia gravis. Muscle and Nerve. 29(4):484-505, April 2004. Kehoe M. Guillain-Barre—A patient guide and nursing resource. Axone. 22(4):16-24, June 2001. Meriggiolli MN, Sanders DB. Myasthenia gravis: Diagnosis. Seminars in Neurology. 24(1):31-39, March 2004. Pritchard J, Hughes RA. Guillain-Barre syndrome. Lancet. 363(9427):21862188, June 26, 2004. Saperstein DS, Barohn RJ. Management of myasthenia gravis. Seminars in Neurology. 24(1):41-48, March 2004.
Rachel L. Palmieri es profesional de enfermería de adultos en el Department of Veterans Affairs Medical Center en Albany, Nueva York.
Nursing. 2007, Enero 33
A
pesar de que Sergio M. y Francisca L. presentan signos y síntomas similares, padecen enfermedades distintas: el señor Sergio M. una miastenia grave (MG), y la señora Francisca L., un síndrome de Guillain-Barré (SGB). Ambos son trastornos autoinmunes que causan debilidad muscular, pero su progresión es muy distinta. (Véase el cuadro anexo Comparación de las dos enfermedades.) En este artículo se presentan las similitudes y diferencias, y se trata de cómo puede usted ayudar a los pacientes que presentan cualquiera de estas enfermedades. Miastenia grave: un trastorno neuromuscular crónico El señor Sergio M., de 55 años de edad, presenta un cuadro de debilidad en brazos, hombros y piernas con empeoramiento gradual durante años. Además, presenta visión doble que empeora cuando conduce o ve la televisión, aunque su vista es normal si cierra uno de los ojos. El paciente señala que los músculos de su boca “no colaboran” cuando mastica y que la gente le dice que últimamente su voz tiene un sonido “nasal”. Durante los 3 últimos días ha sido incapaz de levantar los brazos por encima de la cabeza. El señor Sergio M. presenta los signos y síntomas clásicos de la MG, una enfermedad autoinmunitaria progresiva que interrumpe la comunicación de los impulsos nerviosos a los músculos voluntarios. El paciente muestra debilidad muscular debido a que presenta autoanticuerpos que alteran, bloquean o destruyen los receptores de la acetilcolina, que desempeña un papel clave en la transmisión de los impulsos nerviosos en la unión neuromuscular. Esta enfermedad no es contagiosa ni transmisible, y tampoco se inicia por un mecanismo o agente específicos. En los adultos con MG la glándula tímica está alterada. Los científicos consideran que el timo envía mensajes incorrectos a las células inmunitarias en fase de desarrollo, iniciando así la autoinmunidad y la producción de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina. La debilidad muscular que acompaña a la MG se incrementa gradualmente. Suele empeorar con el uso de los músculos y mejora con el reposo, y puede afectar a zonas distintas del cuerpo con grados variables:
• Ojos. Los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados suelen estar afectados. Las alteraciones iniciales de la visión van desde la visión borrosa hasta la diplopía manifiesta. El paciente puede presentar fotofobia o ptosis unilateral o bilateral. • Cara y boca. Si la MG afecta a los músculos faciales, de la masticación y del habla, el paciente puede tener dificultades para hablar, una voz nasal o débil, aplanamiento del pliegue nasolabial, debilidad intensa en la mandíbula, dificultades para masticar y disfagia. • Cuello. Los pacientes con debilidad en los músculos del cuello pueden tener dificultades para mantener levantada la cabeza, que tiende a caerse hacia delante. • Función vesical. La debilidad de la musculatura del suelo pélvico puede causar incontinencia urinaria de esfuerzo en las mujeres e incontinencia urinaria en los varones. • Brazos y piernas. Los músculos de los brazos se afectan con mayor frecuencia que los de las piernas. El paciente puede presentar debilidad en brazos, manos y dedos de las manos, así como una marcha inestable o “de pato”. • Respiración. La debilidad de los músculos respiratorios, incluyendo el diafragma y los músculos intercostales, puede causar disnea. Si la respiración del paciente empeora súbitamente hasta el punto de que requiere ventilación mecánica, podemos hablar de que padece una crisis miasténica. Diagnóstico y tratamiento Las pruebas diagnósticas que deben realizarse en la MG son las siguientes: • Determinación de los anticuerpos frente al receptor de la acetilcolina, que se detectan en muchos pacientes con MG. • Electromiografía de fibras musculares aisladas, que posee una sensibilidad del 99% para confirmar la MG. Esta prueba evalúa el retraso o la falta de la transmisión neuromuscular. • Estimulación muscular repetitiva, en la que se aplican sobre un nervio electrodos que registran las respuestas musculares en forma de descargas eléctricas. • Provocación con cloruro de edrofonio, una prueba en la que el paciente recibe una dosis intravenosa de este compuesto anticolinesterásico de acción breve. Si la fuerza de un Nursing. 2007, Enero 31
músculo previamente débil mejora durante los 5-10 min siguientes a la administración del compuesto, la respuesta se considera positiva para el diagnóstico de MG. Con el tratamiento, el paciente con MG puede reducir significativamente sus signos y síntomas y llevar una vida relativamente normal. El tratamiento puede consistir en diversos medicamentos, timectomía o plasmaféresis. El paciente necesita un reposo adecuado, precauciones frente a la aspiración si presenta disfagia, y una dieta bien equilibrada. Indique a su paciente que tome los medicamentos prescritos antes de comer con objeto de optimizar la fuerza muscular para masticar y deglutir. Para prevenir las recidivas, enséñele a evitar las temperaturas extremas, la exposición intensa a luz ultravioleta y el estrés. Síndrome de Guillain-Barré: una enfermedad neurológica aguda La señora Francisca L. tiene 42 años de edad y se siente mal desde que hace más de 2 semanas padeció un catarro. Durante la semana anterior ha presentado debilidad muscular, entumecimiento y hormigueos en las piernas, así como dolor
en las nalgas y los músculos de las piernas por la noche. La debilidad muscular y las alteraciones en la sensibilidad de las piernas son síntomas iniciales frecuentes en el SGB. El hecho de que la señora Francisca L. haya iniciado este síntoma al cabo de una semana de padecer una infección vírica es otro indicador clásico. En el SGB se produce una respuesta de tipo inmunitario que da lugar a la destrucción de las vainas de mielina que rodean y protegen a los axones de los nervios, lo que impide una transmisión eficiente de la señal nerviosa. A medida que se reduce la velocidad de la señal, la debilidad afecta a las partes proximal y distal de los miembros a lo largo de períodos de horas, días o semanas, y puede evolucionar hacia una parálisis total. El grado de afectación de los nervios periféricos en el SGB queda reflejado en sus 4 variantes: • El SGB ascendente, que es el tipo más frecuente, cursa con debilidad, entumecimiento, hormigueos y dolor en los músculos de las piernas, con progresión hasta la afectación del tronco, los brazos y los pares craneales. En los casos graves también se pueden producir tetraplejía flácida y disfunción respiratoria.
Comparación de las dos enfermedades Miastenia grave
Síndrome de Guillain-Barré (tipo ascendente)
Factor desencadenante
Desconocido
A menudo una enfermedad vírica; en ocasiones, la vacunación antigripal
Incidencia
• 20 por 100.000 • Más frecuente en las mujeres de 20 a 40 años
• 1 o 2 por 100.000 • Su incidencia aumenta con la edad • Afectación similar de ambos sexos • Sin relación con factores raciales
y en los varones de 50 a 70 años de edad
Estructura alterada
Efectos adversos
Evolución de la enfermedad
Reflejos Tratamientos
• Afectación más frecuente en varones • Sin relación con factores raciales • Unión neuromuscular; alteración de
• La vaina de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos;
la transmisión de los impulsos nerviosos
interrupción de las señales nerviosas
• Las alteraciones oculomotoras son las más
• Inicialmente, debilidad u hormigueos en las piernas • Debilidad y alteraciones sensitivas que ascienden hacia los brazos y
frecuentes inicialmente; aproximadamente el 15% de los pacientes no desarrolla nunca otros problemas motores • Dificultades con la masticación, la deglución y el habla • Debilidad en los brazos y piernas que mejora con el reposo
la parte superior del cuerpo, incluyendo los músculos respiratorios con posible paro respiratorio • No se modifica con el reposo • Parálisis casi total
• Progresa a lo largo de años • Progresiva, crónica • Los pacientes requieren tratamiento de
• Progresa a lo largo de horas, días o semanas • Progresiva, alcanza un nivel máximo y después se resuelve • Los pacientes se puedan recuperar plenamente o pueden presentar
mantenimiento
déficit permanentes
• Normales • A menudo, ausentes • Fármacos colinesterásicos: bromuro de piridostigmina, • Plasmaféresis neostigmina y cloruro de ambenonio • Inmunoglobulinas intravenosas • Timectomía • Administración de corticotropina • Plasmaféresis • Medidas de soporte de las funciones corporales (incluyendo ventilación mecánica) hasta la recuperación del sistema nervioso • Inmunosupresores: prednisona, azatioprina, ciclosporina, micofenolato mofetilo, ciclofosfamida • Inmunoglobulinas intravenosas
32 Nursing. 2007, Volumen 25, Número 1
• El SGB motor puro puede ser una forma leve del tipo ascendente. El paciente retiene la función sensitiva sin dolor muscular. • El SGB descendente se inicia con debilidad de los músculos inervados por los pares craneales del tronco encefálico, con una evolución descendente que da lugar a ptosis, debilidad oculomotora, parálisis facial, oftalmoplejía, disfagia y arritmias cardíacas. • El síndrome de Miller Fisher es una variante infrecuente que cursa característicamente con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Son frecuentes el dolor leve y las parestesias intensas; la debilidad muscular es infrecuente. El paciente puede presentar una disminución de las sensibilidades propioceptiva, vibratoria y térmica, así como dolor en las nalgas, los músculos isquiotibiales y el cuádriceps, con empeoramiento por la noche. Los signos y síntomas del SGB alcanzan su intensidad máxima hasta que se produce la remielinización, y desaparecen gradualmente a partir de entonces. Los pacientes pueden desarrollar una lesión axonal secundaria con déficit permanentes, pero en el 80-90% de los casos se recuperan con secuelas de discapacidad escasas o nulas. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico del SGB se realiza por exclusión y está fundamentado principalmente en la historia clínica y la evolución del paciente. Los estudios de la conducción nerviosa reflejan la desmielinización. En el análisis del líquido cefalorraquídeo se observa un incremento de la concentración de proteínas en la mayor parte de los pacientes, aproximadamente una semana después del inicio del proceso. Las pruebas de la función pulmonar para evaluar la capacidad vital forzada determinan la fuerza o la debilidad del diafragma. Los tratamientos más importantes en el SGB son las medidas de mantenimiento de las funciones corporales mientras se recupera el sistema nervioso del paciente. Puede ser necesaria la ventilación mecánica para el mantenimiento de la respiración. La plasmaféresis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas y de corticotropina pueden reducir la duración de los signos y síntomas. Retos ante cuidados de enfermería similares Los pacientes que presentan MG o SGB requieren cuidados de enfermería focalizados en las prioridades siguientes: • Valoración sistemática de la capacidad de masticación y deglución del paciente, pues la disfagia puede ser causa de aspiración. Los pacientes tienen más dificultades para la deglución de líquidos y sólidos calientes, de manera que hay que comprobar que sus alimentos están fríos y cortados en trozos pequeños. Recomiéndele que tome bocados pequeños y que los mastique lentamente. El paciente debe permanecer erguido cuando bebe, y puede tener más facilidad para ingerir los líquidos espesos. Si presenta problemas con la deglución, puede requerir la aplicación de una sonda de alimentación enteral o de nutrición parenteral total. • La función respiratoria puede quedar rápidamente comprometida en el SGB; la respiración se puede deteriorar incluso durante las primeras 24 h tras el comienzo de los síntomas neurológicos.
Asimismo, las crisis miasténicas pueden evolucionar rápidamente hacia cuadros de insuficiencia respiratoria. Observe a su paciente para descartar el incremento de la frecuencia cardíaca, las modificaciones en el estado mental y la frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min. Disponga también de todo lo necesario para la intubación y la ventilación mecánica, controlando periódicamente la capacidad vital forzada del paciente. • La disfunción del sistema nervioso autónomo a consecuencia del SGB puede dar lugar a arritmias, hipotensión ortostática, hipotermia, hipertensión paroxística, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, íleo paralítico o retención urinaria. Es necesario un control estrecho de los signos vitales del paciente, con comunicación inmediata de cualquier signo o síntoma que aparezca. La hipoxia puede inducir una arritmia cardíaca o bien puede empeorar una arritmia preexistente. • La afectación de los pares craneales se acompaña de riesgo de aspiración en los pacientes con MG o SGB. • Tanto la MG como el SGB pueden causar dolor. Valore con frecuencia la intensidad del dolor que sufre el paciente mediante la aplicación de una escala de valoración del dolor, con tratamiento del mismo si fuera necesario. También debe cambiarle de posición con frecuencia para reducir sus molestias. • La prevención de la atrofia muscular se consigue mediante la realización por parte del paciente de ejercicios de la gama de movimientos de 3 a 6 veces al día, solo o ayudado. El paciente debe iniciar la fisioterapia tan pronto como su estado se estabilice. • Valore sus funciones intestinal y vesical. Proporciónele los líquidos adecuados y una dieta con contenido elevado en fibra para prevenir el estreñimiento, y recuerde que debe tomar abundantes líquidos para reducir el riesgo de infección vesical. La valoración de la orina residual tras la micción se debe llevar a cabo mediante ecografía más que con sondaje. • Proporcione educación sanitaria a su paciente y a su familia en relación con todos los aspectos de los cuidados. Si el paciente requiere ventilación mecánica, debe saberlo con anticipación para reducir su ansiedad. Contacte con la trabajadora social y domiciliaria, según sea necesario. A través del conocimiento de las características específicas de la MG y el SGB, con la respuesta necesaria frente a las mismas, usted puede establecer una diferencia importante en la calidad de vida de su paciente. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Hickey JV. The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing, 5th edition. Philadelphia, Pa., Lippincott Williams & Wilkins, 2002. Keesey J. Clinical evaluation and management of myasthenia gravis. Muscle and Nerve. 29(4):484-505, April 2004. Kehoe M. Guillain-Barre—A patient guide and nursing resource. Axone. 22(4):16-24, June 2001. Meriggiolli MN, Sanders DB. Myasthenia gravis: Diagnosis. Seminars in Neurology. 24(1):31-39, March 2004. Pritchard J, Hughes RA. Guillain-Barre syndrome. Lancet. 363(9427):21862188, June 26, 2004. Saperstein DS, Barohn RJ. Management of myasthenia gravis. Seminars in Neurology. 24(1):41-48, March 2004.
Rachel L. Palmieri es profesional de enfermería de adultos en el Department of Veterans Affairs Medical Center en Albany, Nueva York.
Nursing. 2007, Enero 33