Étude expérimentale de l'embolie gazeuse par voie carotidienne chez le chat

ELECTROENCEPHALOGRAPHY AND CLINICAL NEUROPHYSIOLOGY

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I~TUDE EXP]~RIMENTALE DE L'EMBOLIE GAZEUSE PAR VOIE CAROTIDIENNE CHEZ LE CHAT R . NAQLrET, G . ARFEL 1, M . CHoux, D . DLrBOIS~ET D . RICHE

Ddpartement de Neurophysiologie .4ppliqude, Institut de Nearophysiologie et Psychophysiologie, Centre National de la Recherche Scientifique a, Marseille (France) (Accepted for publication: August 4, 1965)

INTRODUCTION

L'essor prodigieux de la chirurgie cardiaque pendant ces derni6res ann6es et la survenue non exceptionnelle de complications emboliques au cours de certaines interventions ~t coeur ouvert ont donn6 un regain d'int6rSt ~t l'&ude de l'embolie exp&imentale. L'embolie gazeuse a6rique, l'une des plus fr6quentes, peut se produire lors des cardiotomies gauches ou lorsqu'existent des communications intercavitaires. I1 s'agit d'une embolie art6rielle, affectant essentiellement le circuit carotidien droit et pouvant atteindre simultan6ment ou ind6pendamment le r6seau coronarien. Au niveau c6r6bral, les effets sont variables selon, en particulier, la quantit6 d'air aff6rente et l'6volution se fait vers des s6quelles d'intensit6s diverses, mineures ou graves. Pour mieux comprendre les s6quences 6volutives en clinique humaine et les r6f6rer plus efficacement aux aspects EEG, il nous a paru int6ressant de reproduire l'embolie carotidienne chez l'animal avec confrontation 6troite des donn6es 61ectrocliniques et anatomo-pathologiques. Des 6tudes comparatives de ce type ont d6j~ 6t6 pratiqu6es, mais, d'une part, elles se sont limit6es ~ certaines esp~ces (notamment lapin, chien, singe); d'autre part, il s'agissait le plus souvent d'exp6rimentation aigufi, les enregistrements chez des animaux chroniques n'6tant que l'exception (Meyer 1956; Soriano 1961). 1 Adresse actuelle: Directeur adjoint et scientifique du Groupe de Neurophysiologie Chirurgicale, lnstitut National de la Sant6 et de la Recherche M6dicale, 40 rue Worth, Suresnes (Seine) 2 Attach6e de Recherche ~ I'I.N.S.E.R.M. a L'6tude anatomopathologique a 6t6 en partie r6alis6e ~t l'Unit6 de Recherches Neurobiologiques de I'I.N.S.E.R.M., Marseille.

Enfin, des travaux concernant les embolies graisseuses ont 6t6 r6cemment entrepris par diff6rents chercheurs, dans des conditions 6galement diverses (Behrend, comm. verbale, 1964; Richter et Wuthrich 1964; Muller et Klingler 1965). A notre connaissance, aucune 6tude 61ectrographique suivie n'a 6t6 r6alis6e, de faqon syst6matique, chez l'animal chronique, comme nous l'avons fait chez le chat. TECHNIQUE

Dix-huit chats ont 6t6 pr6par6s par la m~me technique (avec seulement des variations de position des 61ectrodes corticales r6ceptrices, dans quelques cas): Dans un premier temps, sous anesth6sie g6n6rale au pentobarbital, les 61ectrodes (vis d'acier) sont incrust6es dans l'os et fix6es par de la r6sine acrylique. Ces 61ectrodes sont reli6es ~t une fiche femelle, 6galement fix6e ~ l'os par de la r6sine. Chez 15 animaux, la r6partition des 61ectrodes 6tait sym6trique, sur les deux h6mispheres (une 61ectrode au niveau du gyrus cruciatus, une autre sur le gyrus ectosylvien ant6rieur, une troisi~me ~ cheval sur la partie post6rieure du gyrus ectosylvien et du gyrus suprasylvien, une derni~re ~t la partie post6rieure du gyrus marginalis (voir Fig. 1, 2, 3 et 5). Chez 3 autres chats, les 61ectrodes ont 6t6 dispos6es, en plus grand nombre, sur un seul h6misph~re (voir Fig. 4), a fin de mieux pr6ciser la topographie des modifications 61ectrographiques. La dure-m~re n'a jamais 6t6 ouverte. Dans un deuxikme temps, chez les 18 animaux, apr~s un d61ai de 4 ~t 8 jours, une nouvelle intervention est r6alis6e, cette fois sous anesth6sie ~t l'6ther (2 fois sous pentobarbital). La carotide primitive (16 fois ~ droite et 2 fois ~ gauche) est mise ~t nu, sous anesth6sie profonde. Quelques Electroenceph. clin. NeurophysioL, 1966, 20:181-196

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R. NAQUETet al. Temps 0 1

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@ Fig. 1 l~volution pendant 7 jours de l'activit6 61ectrographique du chat ANT 18, enregistr6e sur les deux h6misph6res: embolie intracarotidienne droite. A gauche: l'activit6 61ectrographique reste normale pendant toute l'6volution. A droite: apparition imm6diate d'une d6pression relative de l'activit6 61ectrique sur l'ensemble de l'h6misph6re, pr6dominant dans le territoire post6ro-interne (temps 0); 4 min apr6s apparition d'ondes lentes continues angulaires dans la r6gion ant6ro-externe; persistance d'une d6pression relative post6ro-interne; 30 rain apr+s retour hun trac6 voisin de la normale. Le trac6 est normal apr6s 8 h et le reste les heures et jours suivants: 2:l h, 7 jours. minutes plus tard, l'anesth6sie s'6tant all6g6e, la carotide est clamp6e et une injection d'air (variant de 1 ~ 4 ml) est pratiqu6e en aval du clampage; d~s la fin de l'injection, la carotide est d6clamp6e. La peau est referm6e rapidement par des agrafes de Michel. Ainsi, l'animal pr6sente, au moment de l'embolie, des trac6s E E G voisins de ceux de l'6veil, et cliniquement l'anesth6sie est 16g6re. I1 est difficile de d6terminer exactement la quantit6 d'air introduite dans la circulation, car une fuite peut se produire le long de l'aiguille lors de l'injection; les chiffres de 1 /t 4 ml n'ont jamais 6t6 d6pass6s et probablement la quantit6 d'air chass6, lors du brusque d6clampage carotidien, dans le circuit enc6phalique, est-elle inf6rieure b~ces chiffres. L'injection a toujours 6t6 faite chez l'animal fix6 dans un appareil de H o r s l e y - C l a r k e et en positions vari6es (Tableau I): animal sur le dos,

t&e horizontale, situ6e ~ un niveau plus 61ev6 que le tronc et les pattes post6rieures (6 cas); animal en d6cubitus lat6ral gauche (8 cas), ou droit (2 cas), la t~te restant sur un plan sur61ev6 par rapport au corps; animal t~te basse (1 cas), le corps 6tant dans le m~me axe et faisant un angle de 90 ° avec le plan horizontal; animal t~te haute (1 cas), l'axe corporel faisant 6galement un angle de 90 ° avec le plan de la table. La position adopt6e est maintenue pendant 5 min apr~s chacune des injections; ce d~lai ~coul6, l'animal est replac6 dans sa cage. Au cours de l'intervention et des heures qui suivent l'embolie (soit 7 ~ 10 h, selon les cas), des enregistrements sont pratiqu6s de faqon continuelle. Chacun des jours suivants, de nouveaux enregistrements ont lieu h plusieurs reprises, parfois sans interruption pendant 24 h. Les examens sont r6alis6s ~ l'aide d'appareils E E G 5. Electroenceph. clin. NeurophysioL, 1966, 20:181-196

L'EMBOLIE GAZEUSE

183 3 min.

Ter~os 0 I- 2~

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24h

46 h

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Fig. 2 l~volution pendant 9 jours de l'activit6 61ectrographique du chat ANT 15, enregistr6e sur les deux h6misph~res: embolie intraearotidienne droite. A gauche: l'activit6 61ectrographique reste normale, pendant toute l'6volution. A droite: apparition imm6diate d'une d6pression et surtout d'un ralentissement de |'activit6 de base (temps 0); 3 rain apr~s, il persiste une d6pression dans la portion post6ro-interne, alors qu'apparaissent des anomalies irritatives h type de pointes lentes en bouff6es, dans la r6gion ant6ro-externe; 30 rain apr~s r6cupbration d'une aetivit6 voisine de la normale, sauf dans le territoire post6rieur o~ existent quelques ondes lentes angulaires survenant en bouff6es; 5 h apr~s apparition de pointes lentes p~riodiques, g6n6ralis6esb,l'h6misph~re, plus amples, de p6riode plus rapide pendant les p6riodes de sommeil (A) que pendant les p6riodes d'6vei| (B); 15 het 24 h apr~s, existence quasi permanente de pointes lentes p6riodiques, de grande amplitude, g6n6ralis6es ~t tout l'hdmisph6re - - pas de modification par l'6veil et le sommeil; 48 h apr~s les pointes lentes p6riodiques ont disparu, mais il persiste ~ l'endormissement de longues bouff6es fusiformes angulaires; 6 jours apr6s, ces bouff6es fusiformes sont toujours pr6sentes, mais moins amples et de plus br6ve dur6e; 9 jours apr6s, les trac6s sont pratiquement normalis6s. I1 persiste quelques 616ments pointus dans la r6gion post6rieure, avec une morphologie voisine de celle des ondes lambda, 8 canaux, avec montages st6r6otyp6s d ' u n animal ~t l'autre. L'enregistrement est fait en m6thode bipolaire, sauf dans quelques cas o5

u n e 61ectrode de rdf6rence indiff6rente a 6t6 implantde dans l'os, au niveau du sinus frontal. U n 61ectrocardiogramme simultan6 a 6t6 recueilli Electroenceph. clin. NeurophysioL, 1966, 20:181-196

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chez la plupart des animaux, dans les minutes pr6c6dant et suivant l'injection d'air. Le contr61e histologique a toujours 6t6 r6alis6 apr~s la mort de l'animal; celle-ci n'a 6t6 spontan6e qu'une fois sur 18. Les coupes s&i6es de l'h6misph~re ont 6t6 color6es par l'h6mat6ine6osine et le cr6syl violet ou la m6thode de Woelcke.

est extr~mement perm6able chez le chat; si bien que l'on ne peut avoir la certitude, apriori, qu'un seul ou les deux h6misph6res ont 6t6 16s6s, ce qui rend al6atoire l'interpr6tation de la s6m6iologie uni- ou bilat6rale.

1. Effets cliniques I1 faut souligner, tout d'abord, que l'injection

Temps 0

Temps 2'

1_2 ,*'h,*~q.~.'.- ~

3-4 ~

2-4

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12 h

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Fig. 3 I~volution pendant 15 h de l'acti,cit6 6 t ~ t ~ a p h i q u e du chat ANT 31, enregistr6e sur les deux

h6misph6res. Imm6diatement apr6s l'embolie carotidierme di'oite (3 ml), d6pression relative de l'activit6 61ectrique sur le seul h6misph6re droit. Le trac6 reste normal ~ gauche (temps 0). Deux min apr6s, apparition de pointes p6riodiques de faible amplitude dans la r6gion ant6ro-externe de l'h6misph6re droit. Vingt rain apr~s, r~cuNration d'une activit6 61ectrographique pratiquement normale sur l'ensemble de l'h6misph&e. II persiste une d6pression relative de l'activit6 dans le territoire post6ro-interne droit. Douze h apr6s, apparition de pointes lentes p6riodiques de grande amplitude, g6n6ralis~es aux deux h6misph&es, mais moins amples dans la partie ant6ro-externe de l'h6misph6re gauche. Quinze h apr~s, les pointes lentes l~riodiques persistent sur le seul h6misph6re droit et surtout dans le territoire post6ro-interne. RI~SULTATS

Dans rexpos6 des r6sultats, aussi bien "cliniques" qu'61ectroenc6phalographiques, nous ferons abstraction de la lat6ralisation stricte ou non de l'embolie provoqu6e par injection d'air intracarotidienne. En effet, le polygone de Willis

d'air intracarotidienne n'a provoqu6 le d6c6s imm6diat d'aucun des 18 chats explor6s. Les signes sont, 6videmment, sous la d6pendance du niveau de narcose lors de l'injection, de l'importance de rembolie, enfin de la position de la t~te de l'animal au moment oft l'embolie est cr66e. Seuls seront d6crits les effets cliniques d'une Electroenceph. clin. NeurophysioL, 1966, 20:181-196

L'EMBOLIE GAZEUSE

Av~nt

lnje~:tion

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2--3 3_4

7..3

7 h

16 h

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23 h

25 h

27 h

30 h

32 h

35 h

45 h

S2 h

'/5 jot~t

Fig. 4 t~volution pendant 15 jours de l'activit6 61ectrographique du chat ANT 41, ertregistr6e sur le seul h6misph6re droit. L'injection d'air dans la carotide droite provoque une d6pression imm6diate totale de l'activit~ 61ectrique, sur tout l'h6misph+re (5 sec). Dix-neuf rain apr6s apparition d'une activit6 fusiforme peu ample, de fr6quence rapide, entrecoup6e de silences 61ectriques, occupant la r6gion ant6ro-externe. Sept h apr6s apparition des premiers 616ments paroxystiques. Seize h, 19 h, 23 h, 27 h apr~s, les pointes lentes p6riodiques paroxystiques occupent l'ensemble de l'h6misph6re; leur frbquence tend h s'acc616rer progressivement au fur et h mesure. Trente h, 32 h et 35 h apr6s, ~,esd6charges ont perdu leur caract6re p6riodique. I1 existe ~t ce moment-l~ une activit6 ~ type de p oivLtes lentes continues occupant au maximum le gyrus marginalis. Quarante-cinq h apr6s les anomalies irritatives ont disparu. Les rythmes de base sont lents. Cinquante-deux het 15 jours apr6s, l'activit6est redevenue normale. I1 persiste une d6pression relative de l'activit6 61ectrique au niveau du gyrus marginalis.

e m b o l i e de " m o y e n n e i m p o r t a n c e " chez un a n i m a l 6veill6; les e m b o l i e s massives sont suivies d ' u n e s~m6iologie n e u r o l o g i q u e complexe, se p r & a n t m a l ~ la sch6matisation. D a n s la majorit6 de nos cas, l ' e m b o l i e c a r o t i d i e n n e n ' a pas p r o v o q u 6 de modifications c a r d i o - r e s p i r a t o i r e s 6videntes, mais elle a d & e r -

min6 de faqon quasi instantan6e une hypertonie gdndralis~e, v6ritable rigidit6 de d6c6r6bration, de br6ve dur6e (3-5 rain), m o i n s marqu6e du c6t6 controlat~ral h l'injection, c a r celui-ci est h6mipar6si6. L ' e m b o l i e a p r o v o q u 6 , en effet, dans tous les cas, une s y m p t o m a t o l o g i e m o t r i c e v a r i a n t de l'h6mipar6sie ~ l'h6mipl6gie totale,

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R. NAQUET et al. ANT... 27

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Temps 120'

Temps 80'

Temps 45' . . . .

Temps 28'

Temps 27/

V---.-_.__--~---~---~/--~-

Fig. 5 ]~volution pendant 2 h de l'activit6 61ectrographique du chat A N T 27, enregistr6e sur les deux h6misph6res. L'injection d'air dans la carotide droite provoque une d6pression de l'activit6 61ectrographique sur les deux h6misph~res (temps 0) qui persiste 20 rain apr6s. Apparition, entre la 256me et la 276me rain d'une d6charge critique sur les deux h6misph6res, mais pr6dominant nettement ~t droite; la d6charge est pr6c6d6e et suivie d'un "silence 61ectrique". Quarante-cinq rain apr6s, r6apparition d'une activit6 61ectrographique h type de pointes lentes peu amples sur le seul hSmisph~re gauche. I1 persiste une d6pression h droite. Quatre-vingts min apr6s, apparition des premi6res pointes lentes sur la partie ant6ro-externe de l'h6misph~re droit. Au bout de 120 rain, modification morphologique des ph6nom~nes paroxystiques qui revStent un aspect fusiforme. Persistance d'une d6pression post6ro-

interne. durant de quelques minutes h plusieurs heures et, en r~gle g6n6rale, r6troc6dant tout ~ fait, entre la 12~me et la 366me h. Dans un seul cas, le d6ficit moteur a dur6 plusieurs jours. Le plus souvent, survient une mydriase ipsilat6rale ~ l'injection.

Dans 3 cas, cependant, la mydriase a 6t6 controlat6rale. Aprbs la 5bme min, la rigidit6 disparah, l'h6mipl6gie persiste et l'animal pr6sente fr6quemment des troubles du comportement ~ type d'agitation et de miaulements intempestifs. Puis, Electroenceph. clin. Neurophy~ioL, 1966, 20:181-196

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L'EMBOLIE GAZEUSE

TABLEAU I

Position t6te

Survie apr~s embolie (jours)

Ant. 3 5

H.D. H.D.

3 3

I

6

H.D.

9

I1

7 13

H.D. H.C.

6 10

HI

II III

15

H.C.

9

III

III

No.

17

H.D.

7

18

H.C.

8

22 25 27 28 29 31 32 38 39 4l

V.B. V.H. H.D. H.C. H.C. H.C. H.C. H.C. H.C. H.C.

7 14 2 10 10 1 12 36 30 16

Si6ge et type de 16sion G. marginalis ipsilat. Anter.

Moyenne Poster. II I II

II1

Autres 16sions

Diffuse substance blanche (1) Hippocampe dorsal ipsi. Cingulaire et suprasylvien (I1) Suprasylvien post. ipsi. (II) Suprasylvien post (I1)

II IlI 1I II

III

II

III

II

III

III

Suprasylvien (II)

II

III

Diffuse substance blanche

II II

II 11 III II III IlI I

G. marginalis controlat. Anter.

Moyenne

I

II

Poster.

1

II

II et 111 lI lII

III

II lI

II

II II III

No. 3, 5 ... : appellation des 18 chats utilis6s pour cette s6rie exp6rimentale, valable pour toutes les figures d'EEG. La "position de la t~te" au moment de l'embolie a 6t6 soit horizontale, le corps 6rant en d6cubitus dorsal (H.D.) on en d6cubitus lat6ral (H.C.), soit verticale, dirig6e vers le haut (V.H.) ou vers le bas (V.B.). "Survie apr6s embolie" correspond au nombre de jours de survie de l'animal apr~s l'embolie. Les 16sionsanatomiques rencontr6es ont 6t6 soit ipsilat6rales ~ l'embolie (g. marginalis ipsilat.), soit situ6es du c6t6 oppos6 h l'embolie (g. marginalis controlat.); ces 16sions occupaient la partie ant6rieure (anter.), la partie moyenne (moyenne) ou la partie post6rieure (poster.). Elles pouvaient occuper parfois, d'autres territoires (autres 16sions). Elles pr6dominaient le plus souvent du c6t6 ipsilat6ral (ipsi.). Les chiffres trouv6s dans ces diff6rentes cases correspondent aux diff6rents stades de 16sionsrencontr6s du point de vue histologique (Stade I, II et III: voir texte). Les 16sionshistologiques trouv6es du c6t6 controlat6ral h l'embolie n'ont pas 6t6 mentionn6es pour les chats ANT 38, ANT 39, ANT 41, seul l'h6misph6re ipsilat6ral ayant 6t6 explor6 du point de vue 61ectrographique. en 30 m i n environ, le c o m p o r t e m e n t se modifie: l ' a n i m a l devient s o m n o l e n t , a d y n a m i q u e . H6mipl6gie et mydriase r6gressent plus ou moins partiellement. D & lors deux 6ventualit6s sont possibles: ou bien le c o m p o r t e m e n t de l ' a n i m a l redevient, en quelques heures, progressivement n o r m a l ; p6riodes d'6veil de plus en plus longues, activit6 a m b u l a t o i r e normale, a l i m e n t a t i o n spontan6e; ou bien il reste s o m n o l e n t , i m m o b i l e dans sa cage, sans les r6actions de rage observ6es au d6but. Cet 6tat peut se prolonger de 24 ~ 36 h, avec

interf6rence parfois, au cours du 26me jour, de manifestations cloniques: secousses des vibrisses ou des paupi~res, de faible amplitude, ou bien secousses musculaires g6n6ralis6es, plus ou moins violentes, se r6p6tant ~ intervalles r6guliers (2 cas). Entre la 24~me et la 486me h, cependant, le c o m p o r t e m e n t redevient n o r m a l . A u c u n de ces a n i m a u x ne pr6sentait de s6quelles n e u r o l o g i q u e s 6videntes lors de sa mort.

2. Effets dlectroencdphalographiques L ' i n j e c t i o n d'air i n t r a c a r o t i d i e n n e p r o v o q u e

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dans la plupart des cas une succession de "patterns" 61ectrographiques st6r6otyp6s: leur enchMnement, du c6t6 ipsilat6ral ~t l'injection, sera d6crit dans un premier paragraphe; dans un second, seront mentionn6es des variantes 6volutives moins habituelles; enfin, dans un troisi6me seront d6crits les signes EEG du c6t6 oppos~ l'injection. I. l~volution ~lectrographique la plus habituelle sur l'h~misphkre ipsilatdraL Chronologiquement, les 6v6nements EEG se d6roulent de la faqon suivante: (A) Au moment de l'injection et pendant les 3 premidres minutes. Imm6diatement est observ6e une diminution progressive de l'amplitude des rythmes avec acc616ration de leur fr6quence; ces premi6res manifestations persistent une dizaine de secondes et sont suivies d'une extinction totale de l'activit6 61ectrique r6alisant un v6ritable silence (Fig. 4). Celui-ci dure environ 3 min, apr6s lesquelles apparaissent dans la partie ant6ro-lat6rale: soit quelques figures lentes, d'abord de faible voltage, sporadiques, 6voluant en quelques secondes vers un aspect de pointes lentes plus amples (Fig. 1, 2 et 3); soit de petites bouff6es d'activit6s fusiformes. Un silence persiste dans la portion post6ro-interne. (B) Audeldt des 3 premiOres minutes et pendant la premiOre demi-heure. Une d6pression consid6rable de l'activit6 61ectrique caract6rise toujours la portion post6ro-interne. Sur les r6gions ant6rieures, les pointes lentes (isol6es ou par groupes) deviennent de plus en plus fr6quentes; puis une activit6 rapide peu ample, quasi normale, se r6tablit au niveau de ces territoires. Cette normalisation ant6rieure survient soit progressivement, soit brusquement, ~ l'occasion, par exemple, d'un changement de position de la t&e de l'animal. (C) Jusqu'dt la douziOme heure. Sur les r6gions ant6ro-lat6rales, la normalisation se poursuit aussi bien ~t l'6tat de veille que pendant les p6riodes de sommeil qui sont alors fr6quentes; le sommeil 61ectroenc6phalographique lent est caract6ris6 par des "fuseaux" d'amplitude et de fr6quence normales, entrecoup6es parfois d'ondes lentes. Dans la r6gion ectosylvienne peuvent se voir quelques figures lentes angulaires, survenant par bouff6es et qui s'estompent progressivement vers la 56me ou la 6~me h. Sur les r6gions post6ro-internes, la d6pression persiste, mais moins importante: ondes lentes ou

fuseaux de bas voltage apparaissent dans la r6gion ant6rieure du gyrus marginalis, et dans la r6gion post6rieure du gyrus suprasylvien. Au mSme endroit 6mergent, vers la 66me h, des pointes d'amplitude variable, soit isol6es, sporadiques, soit group6es en bouff6es d'apparition p6riodique (Fig. 2 et 4). (D) Entre la 12~me et la 36kme h. Deux 6volutions toutes diff6rentes sont possibles: ou bien normalisation, avec persistance de quelques 616ments irritatifs, au niveau des r6gions postdro-internes (Fig. 1); ou bien d6veloppement de la s6m6iologie "irritative": des pointes lentes ou des polypointes de haute amplitude surviendront alors par bouff6es pdriodiques, pouvant occuper tout l'h6misph6re et m~me le d6border. Elles apparaissent d'abord pendant le sommeil; puis, elles existent de fa~on 6quivalente chez l'animal 6veill6 ou endormi. Cependant, lors des phases d'6veil, elles sont plut6t localis6es aux r6gions post6rieures (Fig. 2, 3 et 4). Les d6charges de pointes ou de polypointes ont une fr6quence variable, le plus souvent autour de 1/sec. Dans certains cas, elles se reproduisent avec la m~me p6riodicit6 immuable pendant plusieurs heures (de 3 ~t 24 h) au terme desquelles leur fr6quence s'accroit en m~me temps que leur topographie se restreint; finalement, elles tendent h se localiser sur le seul territoire du gyrus marginalis, tandis qu'une activit6 rapide et peu ample se r6tablit sur les autres r6gions (Fig. 4). (E) Entre la 36kme h e t le 21~me jour. Les trac6s ne se modifient pratiquement pas, en particulier en ce qui concerne la d6pression des activit6s du territoire postdrointerne; celle-ci persiste au cours des jours et des semaines qui suivent l'accident embolique, avec adjonction d'dl6ments irritatifs sporadiques de faible amplitude (pour ces derniers, leur facilitation par les mouvements des yeux ne permet pas de d6partager entre de v6ritables signes irritatifs ou des potentiels 6voqu6s, du type ondes lambda) (Fig. 2 et 4). Au cours du sommeil, certaines bouff6es fusiformes restent ralenties sur cet h6misphere (surtout pendant les premiers jours), mais il n'existe aucune autre anomalie (Fig. 2). II. Variations ~volutives. En dehors de cette "6volution type", il existe de nombreuses variations du "pattern" 61ectrographique. Elles seront d6crites en suivant le m~me sch6ma chronologique et en les comparant chaque fois Electroenceph. clin. NeurophysioL, 1966, 20:181-196

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l'616ment 61ectroenc6phalographique caract6ristique de chaque p6riode de l'"6volution type". (A) De l'injection d la 3~me minute. Lacaract6ristique dominante d6crite dans cette p6riode est le silence h6misph6rique total rencontr6 dans 7 cas. Pour les autres, la d6pression initiale 6tait moins rigoureuse, int6ressant exclusivement alors les r6gions post6ro-internes. Et chez certains animaux, les activit6s physiologiques persistaient avec une simple diminution d'amplitude et un 16ger ralentissement accompagn6 de quelques 616ments pointus. (B) Au-deld des 3 premieres minutes et pendant la premiere demi-heure. Alors que le "silence" est rest6 presque total dans les r6gions post6ro-internes de 16 animaux, les 616ments pointus paroxystiques (qui commenqaient ~ se manifester au cours de la p6riode pr6c6dente) montrent une recrudescence passag6re dans les r6gions ant6rieures (15 cas). Ces 616ments paroxystiques peuvent revStir des aspects extr~mement divers: tant6t s6quences de pointes rapides peu amples, isol6es ou suivies de pointes lentes; tant6t v6ritables d6charges critiques (toujours infracliniques) localis6es au territoire ant6ro-lat6ral ou se d6veloppant sur tout l'h6misphbre (Fig. 5), ou encore d6charges erratiques, dont le point d'6mergence change d'un instant ~tun autre. (C) Jusqu'& la 12dme heure. I1 s'agit d'une p6riode de r6cup6ration transitoire, au cours de laquelle les activit6s tendent se normaliser sur toutes les r6gions, sauf sur les territoires post6ro-internes dont l'activit6 reste d6prim6e. Cette phase a exist6 de fagon constante chez t o u s l e s animaux observ6s; les seules variations concernent son d61ai d'apparition et sa dur6e. Elle constitue donc un des faits les plus remarquables de l'6volution "post-embolique". (D) Entre la 12~me et la 36dme heure. Nous avons vu qu'il pouvait y avoir dans cette p6riode: soit poursuite de la normalisation amorc6e au stade pr6c6dent, tout au moins au niveau des r6gions ant6ro-lat6rales (9 cas); soit existence d'anomalies essentiellement du type paroxystique. D'extraordinaires s6quences de pointes p6riodiques de haute amplitude sont l'616ment frappant de cette p6riode 6volutive. Les variations portent d'une part sur leur topographic, 61ectivement post6rointerne (5 cas) ou plus expansive, atteignant alors tout l'h6misph6re ou sa presque totalit6 (9 cas) et m~me les r6gions controlat6rales; d'autre part,

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sur leur aspect p6riodique, parfois tr6s passager, parfois invariable pendant plusieurs heures. (E) Au-deld de la 36dine heure. Le trac6 est strictement normal (5 cas) ou proche du trac6 normal (pauvret6 relative des activit6s post6ricures avec quelques 616ments irritatifs susjacents). Cependant, chez 2 animaux, des manifestations 61ectro-cliniques avec d6charges de pointe-ondes g6n6ralis6es et crises de type g6n6ralis6 sont survenues le troisi~me jour. III. l~volution EEG controlat~rale d l'injection. Relativement ~ chacune des p6riodes 6volutives du trac6 ipsilat6ral ~t l'injection existent des modifications controlat6rales (dont on ne pent dire a priori, ainsi qu'il a d6jfi 6t6 mentionn6, s'il s'agit du "reflet" des anomalies ipsilat6rales ou des signes d'une atteinte directe). (A) Darts les 3 premieres minutes. Le trac6 est demeur6 normal chez 5 animaux (Fig. 1, 2, 3) et le "silence" complet n'est survenu que dans 2 cas (Fig. 5). Pour tous les autres ont 6t6 observ6es des anomalies interm6diaires, d'intensit6 variable: d6pression mod6r6e, ondes lentes plus ou moins angulaires, groupes de figures pointues pseudorythmiques, surtout ant6rieures. (B) Au-delfl des 3 premidres minutes et pendant la premidre demiheure. Pointes rapides et pointes lentes, isol6es ou en bouff6es, sont la caract6ristique du trac6 de 7 chats; elles se manifestent soit simultan6ment aux anomalies paroxystiques existant du c6t6 de l'injection, soit de faqon ind6pendante. Des d6charges critiques ont 6t6 recueillies 6galement dans cette p6riode, constituant en r6alit6 l'extension des "crises 61ectriques" se d6roulant sur l'autre h6misph6re (2 cas). (C) Jusqu'd la 12kme heure. Les anomalies ont montr6 une r6versibilit6 complbte ou quasi compl6te chez 10 animaux. Les modifications qui persistaient chez les autres ont r6troc6d6 partiellement, au moins de faqon transitoire. I1 s'agit donc d'une phase de r6cup6ration totale ou relative, comme sur l'h6misph6re ipsilat6ral ~ l'injection. (D) Entre la 12kme et la 36kme heure. Pour les 6 chats chez lesquels l'am61ioration ne s'est pas maintenue, le trac6 de cette p6riode est caract6ris6 par la survenue de pointes lentes p6riodiques, de grande amplitude, post6rieures ou plus ou moins g6n6ralis6es. Ces anomalies surviennent de fagon rigoureusement synchrone aux d6charges observ6es dans la m~me p6riode sur l'autre h6misph6re (Fig. 3). (E) AuElectroenceph. clin. NeurophysioL, 1966, 20" 181-196

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Fig. 6 De haut en bas: foyer d'oed+me laminaire dans le sillon gyrus marginal-gyrus suprasylvien (stade I); n6crose kystique (stade III) d6bordant largement le gyrus marginal d'un c6t6, plus limit6e et moins compl6te (stade II) de l'autre c6t6; fonte kystique complete du cortex, d u gyrus marginalis d'un c6t6 (stade III). deldt de la 36Ome heure. Le trac6 est normal ou subnormal, chez la plupart des animaux, l'exclusion de 2 chats montrant des d6charges critiques g6n6ralis6es. 3. Effets anatomo-pathologiques. A. Aspects histologiques. (Voir Tableau I.) L'examen histologique met en 6vidence dans tous ces cas (sauf 3) des 16sions de morphologie et de gravit6 variables que nous avons class6es arbitrairement en trois stades (Fig. 6). Au stade I, il peut s'agir parfois d'une congestion vasculaire diffuse dans les m6ninges et le parenchyme, plus

souvent d'un oed~me d'importance variable au fond des sillons, qui distend les gaines p6rivasculaires, int6resse le parenchyme autour des neurones ou la substance blanche sous-jacente, cela dans les r6gions du cortex les plus atteintes, y r6alisant alors un 6tat spongieux v6ritable (Fig. 7, A). Dans un de nos cas, s'ajoutaient des foyers h6morragiques intra-corticaux, diap6d6tiques purs ou secondaires fi une rupture vasculaire d'allure r6cente. Au stade II, le cortex pr6sente une d6sorganisation architecturale compl6te avec rar6faction des neurones et alt6rations de ceux qui restent, du type d6g6n6rescence Electroenceph. elin. Neurophysiol., 1966, 20:181-196

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Fig. 7 A : Oed6me p6rivasculaire et p6rineuronal; spongiose de la substance blanche (stade 1). (Grossissement de 2.5.) B: N6crose corticale fraiche (stade II) avec 6bauche de kystisation ~ droite de la figure. (Grossissement de 2.5.) C: Prolif6ration angio-gliale, d6sorganisation architecturale (stade II). (Grossissement de 10.) D: N6crose organis6e avec nombreux corps granuleux (stade lII). (Grossissement de 10.)

homog6n6isante et r6traction isch6mique. Une prolif6ration vasculaire et gliale r6actionnelle occupe les couches corticales d6sorganis6es au fond des sillons ou au sommet des circonvolutions; la coalescence de ces foyers r6alise une disposition laminaire dans les couches superficielles ou profondes; plus souvent, elle occupe toutes les couches du cortex, respectant toujours la touche mol6culaire (Fig. 7, B e t C). Au stade III, dans les foyers de prolif6ration apparaissent des corps granuleux; la destruction du cortex se compl6te et entraine une fonte kystique qui, sous une couche mol6culaire intacte, prend une disposition en bandes caract6ristiques, 6pousant le contour des circonvolutions atteintes (Fig. 7, D). B. Topographic ldsionnelle. La topographie des 16sions est pratiquement identique dans tousles cas: le gyrus marginalis est constamment atteint

dans sa partie post6rieure (Fig. 8). Cette r6gion peut ~tre seule en cause, mais les alt6rations peuvent aussi la d6border: en avant, au niveau de la moiti6 ant6rieure du gyrus marginalis; en dehors, au niveau du sillon s6parant gyrus marginalis et gyrus suprasylvien; & la face interne de l'h6misph~re, au niveau de la l~vre sup6rieure du gyrus cingulaire (Fig. 6). Dans quelques rares cas, la 16sion int6resse le gyrus suprasylvien (4 cas) ou la substance blanche dans son ensemble sur le mSme h6misph~re (2 cas). Dans 5 cas, l'atteinte de ce gyrus a 6t6 strictement unilat6rale, du c6t6 de l'injection; elle a 6t6 bilat6rale dans 5 cas; pr6dominant d'un c6t6, dans 3 cas. C. l~volution des ldsions. Au niveau du gyrus marginalis homolat6ral, l'6volution 16sionnelle semble se faire selon un processus identique dans Electroenceph. clin. Neurophysiol. , 1966, 2 0 : 1 8 1 - 1 9 6

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Fig. 8 Sch6ma r6capitulatif du si6ge des 16sions rencontr6es au cours de cette s6rie exp6rimentale: en haut, face externe; en bas, face interne d'un h6misph6re. Notez que les 16sions histologiques occupent presque uniquement le gyrus marginalis et surtout sa portion post6rieure.

t o u s l e s cas. Au cours des 24 premieres h, on note, surtout dans la partie post6rieure du gyrus marginalis, un oed~me plus ou moins important du cortex et de la substance blanche (stade I). Entre le 36me et le 86me jour, la n6crose vraie appara~t; elle est toujours plus grave dans la r6gion post6rieure que dans les r6gions ant6rieure et moyenne qu'elle n'int6resse qu'exceptionnellement (stade II). Apr~s le 86me jour (entre le 96me et le 36~me jour), la n6crose s'organise et il existe une v6ritable fonte kystique du cortex (stade III). Dans les parties ant6rieures et moyennes du gyrus, la n6crose est souvent plus mod~r6e. Elle rev~t des aspects voisins de ceux observ6s au stade II. Au niveau du gyrus marginalis controlat6ral, l'6volution se fair dans le m~me sens que du c6t6 ipsilat6ral; elle d6bute g6n6ralement dans la partie post6rieure du gyrus. DISCUSSION

Malgr6 quelques variantes 6volutives, l'injection d'air intracarotidienne d6clenche chez le chat des s6quences 61ectro-cliniques s'encha~nant selon un sch6ma relativement constant; paral161ement se d6veloppent des modifications ana-

tomiques, elles aussi st6r6otyp6es. Abstraction faite de la s6m6iologie clinique, seules les donn6es 61ectrographiques et anatomiques feront robjet de la discussion. Leur interpr6tation appelle quelques remarques pr6alables. L'embolie gazeuse exp6rimentale provoque une ischdmie c~r~brale localis6e dont les diverses modalit~s ont ~t~ mises en 6vidence par les travaux de Villaret et al. (1937), et plus r6cemment par certains d'entre nous (Naquet et al. 1965b). La s6v6rit6 de l'atteinte c6r6brale d6pend de la quantit6 d'air parvenant dans le r6seau enc6phalique: rair "spumeux" produit un simple ralentissement circulatoire, mais lors d'une injection massive le systbme art6riolaire est instantan6ment vid6 de sang, et l'air, emplissant les vaisseaux, s'oppose ~t la progression de la colonne sanguine aff6rente. Un arr~t circulatoire temporaire est donc r6alis6 (sa dur6e varie de quelques secondes /t plus d'une demi-heure, selon en particulier, certaines interf6rences h6modynamiques globales). Meyer et al. (1962) notent que, lors de cette isch6mie plus ou moins extensive, l'"occlusion" simultan6e de plusieurs vaisseaux retarde consid6rablement la circulation collat6rale de compensation et, de ce fait, l'embolie gazeuse r6alise l'une des isch6mies localis6es les plus catastrophiques. Les 16sions provoqu6es par cette isch6mie locale temporaire se sont r6v616es ~tre essentiellement corticales, avec une localisation pr6f6rentielle au niveau du gyrus marginalis. Leur si6ge est unilat6ral ou bilat6ral; et nous avons d6j~t soulign6 la possibilit6 d'une extension controlat6rale h l'injection, due /l la grande perm6abilit6 du polygone de Willis chez le chat (Lee et Olsewski (1959) 6voquent 6galement une diffusion par les vaisseaux anastomotiques de la massa intermedia du thalamus). Cette bilat6ralisation est pr6venue en prenant des pr6cautions particuli~res, concernant essentiellement la position de la t~te du chat au moment off est cr6~e l'embolie. Les ldsions observdes atteignent donc principalement ou exclusivement le gyrus marginalis, au niveau d'un territoire off l'irrigation n'est assur6e que par des vaisseaux pie-m6riens de fin calibre issus de la c6r6brale ant6rieure, de la c6r6brale moyenne, et probablement de la c6r6brale post6rieure - - encore que les travaux Electroenceph. clin. Neurophysiol., 1966, 2 0 : 1 8 1 - 1 9 6

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anatomiques sur ce sujet soient rares et que moignent d'une augmentation consid6rable dans Klosovski (1963), qui a d6crit la vascularisation un d61ai variable et pour un temps variable de la de ce territoire cortical chez le chat, ne mentionne perm6abilit6 vasculaire apr~s la constitution de aucunement la participation de la c6r6brale l'embolie. L'alt6ration de la perm6abilit6 vascupost6rieure. L'arriv6e soudaine de l'air dans le laire varie, d'ailleurs, d'une esp~ce ~t l'autre "pool" vasculaire constitu6 par ce r6seau pie- (chat, lapin) et fait 6voquer des diff6rences dans m6rien du gyrus marginalis, bloque simultan6- la "qualit6" de la barri~re h6mato-enc6phalique. ment la circulation de tout le territoire. Les Quoi qu'il en soit, ~t cette agression initiale suppl6ances qui vont s'6tablir apr~s un temps (de type isch6mique) qui provoque d'abord des variable int6ressent d'abord les zones marginales variations de la perm6abilit6 vasculaire, puis de la r6gion isch6mi6e; par la suite, les 16sions l'organisation d'un complexe 16sionnel tr~s atteindront leur expression majeure ~t la partie particulier, et qui atteint principalement, chez le moyenne et post6rieure du gyrus marginalis qui chat, la r6gion du gyrus marginalis, se superpose constituent le centre de ce carrefour vasculaire. une 6volution 61ectrographique pr6sentant cerCes 16sions sont dvolutioes, ainsi que le mon- taines particularit6s remarquables. Cette 6volutrent les observations anatomiques faites chez tion 61ectrographique se caract6rise avant tout, des animaux morts h divers moments apr~s par des remaniements morphologiques inl'embolie gazeuse. Les premieres donn6es ana- cessants, au cours des minutes et des heures qui tomo-pathologiques apport6es lors d'6tudes suivent rembolie. Malgr6 cette extreme richesse exp6rimentales insistaient d6j~t sur la pr6sence de d'expression, nous avons vu que de grandes foyers de ramollissement "identiques ~t ceux de p6riodes 6volutives pouvaient &re discern6es, l'art6rioscl6rose" ou de 16sions microscopiques, depuis le silence initial, plus ou moins massif, diffuses ou dispers6es dans le cortex de d6popula- jusqu'~ la r6versibilit6 complete. tion neuronale et de prolif6ration gliale, prenant Parmi les p6riodes 6volutives, l'une des plus quelquefois une disposition laminaire (Lhermitte singuli~res est celle des pointes p6riodiques ou et Cassaigne 1934; Curtillet 1939). Des constata- pseudo-p6riodiques qui 6mergent, dans certains tions identiques ont 6t6 faites plus r6cemment par cas, aux environs de la douzi~me heure. I1 s'agit d'autres auteurs; ainsi, De La Torre et al. (1962) d'une activit6 paroxystique parfois intense, qui distinguent nettement (chez le chien) les ldsions peut se borner aux seules r6gions post6rieures de des cas aigus de celles des cas chroniques. Pour l'h6misph~re inject6, ou bien d6passer largement les premiers animaux, sacrifi6s moins de 48 ces territoires et m~me s'ext6rioriser sur les heures apr~s l'embolie, il existe surtout des zones r6gions controlat6rales. Ces figures peuvent focales de pfileur dans le cortex ou la substance persister plusieurs heures sans aucune variabilit6. blanche avec gonflement des espaces p6rivascuCes r6sultats confirment qu'une isch6mie laires. Dans les cas chroniques (sacrifi6s apr~s corticale localis6e peut ~tre g6n6ratrice, apr~s un une semaine), De la Torre et al. (1962) notent une temps de latence plus ou moins prolong6, n6crose "liqu6fiante" avec un grand nombre de d'616ments paroxystiques de type 6pileptique. phagocytes et une hyperplasie vasculaire. La D'autres auteurs (Glaser et Sjaardema 1946; topographie 16sionnelle concerne essentiellement Harvey et Rasmussen 1951 ; Segundo et al. 1955; le territoire pari6to-occipital de la c6r6brale Meyer 1956; Green et Naquet 1957; Bickford moyenne. 1958; Gastaut et al. 1958; Morrell et Florenz En ce qui concerne les premieres heures qui 1958; Tiberin et al. 1961; Massion et al. 1963; suivent l'embolie, alors qu'aucune 16sion n'est Ungher et al. 1964) ont d'ailleurs d6montr6 le encore constitu6e, des modifications de la per- fait de faqon formelle en utilisant diverses techm6abilit6 vasculaire ont cependant 6t6 mises en niques (refroidissement cortical localis6; isch6mie 6vidence par l'injection de bleu trypan (Steegman s61ective par clampage de certains vaisseaux et De la Fuente 1959) ou par celle de substances corticaux; isch6mie globale par clampage carotiradioactives et la technique d'histo-autoradio- dien; etc). Chez l'homme enfin, des travaux graphie (Lee et Olsewski 1959). Les r6sultats r6cents ont montr6 l'importance que pourra varient selon la substance utilis6e, mais t6- jouer l'isch6mie dans le d6clenchement de ph6noElectroenceph. elin. NeurophysioL, 1966, 20:181-196

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m~nes irritatifs (Chatrian 1961; Barolin et al. 1962; Boudin et al., comm. verbale, 1963; Chatrian et al. 1965; Naquet et al. 1965a). Cependant l'importance de l'embolie gazeuse dans le d~clenchement secondaire de ph~nom~nes paroxystiques ne ressort pas clairement des travaux exp6rimentaux ant6rieurs: Denny Brown et Meyer (1957), Masland et Netsky (1961) et Soriano (1961) signalent la possibilit6 d'anomalies irritatives /t type de pointes lentes dans leurs s6ries exp6rimentales, mais leurs observations ne peuvent &re compar6es aux n6tres, car elles ne concernent que la phase aiguE de l'6volution post-embolique. Ce d6clenchement secondaire d'anomalies paroxystiques dans l'embolie exp6rimentale dolt ~tre rapproch6 des observations humaines: l'un d'entre nous a eu l'occasion d'observer 36 patients atteints d'embolies gazeuses, cons6cutives ~ des interventions cardiaques (Arfel et Naquet, comm. verbale, 1964; Arfel et al. 1965). Dans les cas off existait une s6m6iologie clinique post-op6ratoire, elle comportait invariablement des manifestations convulsives retard6es, apparaissant g6n6ralement entre la 10~me et la 24~me h. Deux malades seulement ont pr6sent6 des accidents convulsifs plus pr6coces: 1 h 05 et 2 h l0 apr~s l'embolie. I1 semble donc que les manifestations paroxystiques 61ectrographiques d e m a n d e n t pour apparaltre une certaine "maturation" 6volutive de la 16sion; chez le chat, o~ elles peuvent persister jusqu'/~ la 366me h, elles coincident sensiblement avec la p6riode off est constat6 un &at spongieux du cortex. Cependant, certains travaux en cours laissent suspecter que l'activit6 paroxystique peut se d6velopper sans qu'aucune 16sion corticale puisse ~tre identifi6e; son apparition serait alors le fait d'un "6tat fonctionnel" cortical, particulier ~t la p6riode consid6r6e, et de modifications m6taboliques, locales ou diffuses. Enfin, les confrontations 61ectrographiques et anatomiques mettent en 6vidence un autre fait: l'aire o~ apparaissent les accidents paroxystiques, m~me lorsqu'elle est restreinte, est toujours plus 6tendue que l'aire de la 16sion. Une exp6rimentation compl6mentaire actuellement en cours indique nettement que ces accidents naissent bien au niveau cortical, dans les r6gions post6ro-

internes de l'h6misphbre embolis6; il ne s'agit donc pas de l'expression A distance d'un "foyer" originel sous-corticaL Le m6canisme de la bilat6ralisation doit ~tre recherch6, mais l'on peut d~s maintenant rapprocher ces observations de travaux tels que ceux de Storm van Leeuwen (1964) chez l'homme, soulignant qu'une d6charge purement corticale puisse dans certaines conditions se g6n6raliser/t l'ensemble des h6mispheres sans la mise en cause d'un "pacemaker" central. Nous devons, pour l'instant, nous en tenir ces quelques commentaires sur les particularit6s morphologiques des s6quences 6volutives (61ectrographiques et anatomiques) d6clench6es par l'embolie gazeuse exp6rimentale. Des 6tudes ult6rieures seront n6cessaires pour en comprendre plus intimement le m6canisme; les m6thodes de mesure des circulations r6gionales, par exemple, ~t l'aide de traceurs radio-actifs, pourraient contribuer ~ une meilleure compr6hension des faits observ6s. RI~SUMI~ Une 6tude exp6rimentale des effets "cliniques", 61ectrographiques et anatomo-pathologiques des embolies gazeuses carotidiennes a 6t6 entreprise chez le chat. Les r6sultats portent sur 18 animaux qui ont 6t6 suivis de 1 jour ~t 36 jours apr~s l'embolie. L'6volution 61ectrographique est caract6ris6e, avant tout, dans les premieres heures qui suivent l'embolie par des remaniements morphologiques incessants, qui font suite A une p6riode de silence 61ectrique initial. Cette p6riode de silence, qui est de br~ve dur6e, est plus ou moins g6n6ralis6e l'ensemble de l'h6misph~re 16s6, mais pr6domine dans le territoire post~ro-interne. La r6cup6ration d6bute toujours par le territoire ant6ro-externe de l'h6misph~re et en quelques heures une activit6 voisine de la normale s'6tablit. Cette r6cup6ration peut ~tre d6finitive, mais dans la moiti6 des cas, vers la 6~me h, s'individualise une p6riode caract6ris6e avant tout par l'existence de pointes p6riodiques pouvant ~tre g6n6ralis6es l'un ou aux deux h6misph~res, mais pr6dominant toujours au niveau du gyrus marginalis. Cette p6riode d'activit6 paroxystique disparait en g6n6ral entre la 24~me et la 36bme h Electroenceph. clin. Neurophysiol., 1966, 20:181-196

L'EMBOLIEGAZEUSE pour laisser place h u n trac6 normal, off persiste parfois une d6pression relative de l'61ectrog6n6se dans le territoire post6ro-interne. Du point de vue anatomo-pathologique, l'embolie gazeuse provoque une 16sion histologique retrouv6e seulement au niveau du n6ocortex et presque exclusivement au niveau du gyrus marginalis. Cette 16sion 6volue en trois stades: stade de spongiose, stade de r6action gliale, stade de fonte kystique. Des corr61ations sont 6tablies: d'une part entre l'6volution 61ectro-clinique et les 16sions histologiques (le stade des ph6nom6nes 61ectrographiques paroxystiques correspond notamment au stade de spongiose corticale), d'autre part entre ce type d'isch6mie c6r6brale corticale localis6e et d'autres manifestations isch6miques rencontr6es en pathologie exp6rimentale et humaine.

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the gas embolus causes a histological lesion only in the neD-cortex and almost exclusively in the region of gyrus marginalis. This lesion evolves in three stages: spongy stage, stage of glial reaction and stage of cystic degeneration. There are correlations, on the one hand, between the electro-clinical evolution and the histological lesions (the paroxysmal electrographic stage corresponds with the cortical spongy stage) and, on the other hand, between this type of local cortical ischaemia and other ischaemic manifestations met with in experimental and human pathology. C'est avec plaisir que nous remercions pour leur collaboration technique Mademoiselle A. Christolomme et Messieurs A. Daddio et R. Guillon. BIBLIOGRAPHIE ARFEL, G., Du BOUCHET,N., CASANOVA,C. et DuaOST, C.

SUMMARY EXPERIMENTAL STUDY OF GAS EMBOLISM BY THE CAROTID ROUTE IN THE CAT

An experimental study of the "clinical", electrographic and anatomo-pathological effects of carotid gas emboli has been made in the cat. The results concern 18 animals which have been followed from 1 to 36 days after embolism. The electrographic evolution is characterised particularly in the first hours after embolism by constant morphological changes, which follow a period of initial electrical silence. This period of silence, which is brief, is more or less generalised over the whole of the injured hemisphere, but predominates postero-internally. Recovery always begins in the antero-external part of the hemisphere and in some hours near normal activity is established. This recovery can be final but in half the cases, at about the 6th h, a period develops characterised particularly by the existence of periodic spikes which can be generalised over one or both hemispheres, but always predominate in the region of gyrus marginalis. This period of paroxysmal activity usually disappears between the 24th and 36th h, giving place to a normal record in which a relative depression of electrogenesis sometimes persists in the posterointernal region. F r o m the anatomo-pathological point of view

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