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Étude longitudinale des modifications microstructurales hémisphériques après infarctus sylvien et imagerie du tenseur de diffusion
Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : 1, 1S25
1S25
Étude longitudinale des modifications microstructurales hémisphériques après infarctus sylvien et imagerie du tenseur de diffusion F. Buffon1, 2, N. Molko2, D. Hervé1, R. Porcher3, D. Le Bihan2, I. Denghien2, M.-G. Bousser1, H. Chabriat1, 2 1 2 3
Service de Neurologie, Hôpital Lariboisière, Paris. Service Hospitalier Frédéric-Joliot, IFR 49, CEA, et INSERM U334, Orsay. Département de Biostatistiques et Informatique Médicales, Hôpital Saint-Louis, Paris.
Introduction : Chez l’homme in vivo, les modifications microstructurales tissulaires à distance d’un infarctus sylvien sont mal connues. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du tenseur de diffusion permet de mesurer indirectement l’état microstructural du tissu cérébral. Objectifs : L’objectif de cette étude est de rechercher des modifications du tenseur de diffusion au sein de l’hémisphère lésé homolatéral (HH) et de l’hémisphère controlatéral à la lésion (HC) après la survenue d’un infarctus sylvien isolé. Méthode : Neuf patients et 8 témoins ont été suivis par IRM (séquences pondérées en T1, T2 et diffusion). Les examens ont été répétés chez les patients 7 jours (J7), 1 mois (M1), 3 mois (M3) et 6 mois (M6) après la survenue d’une occlusion de l’artère cérébrale moyenne. Dans un premier temps, l’étude longitudinale des histogrammes de la diffusivité moyenne et de l’anisotropie (fractional anisotropy ou FA) a permis d’analyser l’évolution globale de ces paramètres au sein des deux hémisphères cérébraux. Dans un second temps, une analyse des images voxel à voxel à l’aide du logiciel SPM a été réalisée. Enfin, une mesure du volume de l’HC a été effectuée à partir des images anatomiques pondérées en T1. Résultats : Une réduction significative globale de la FA moyenne a été observée à 6 mois au sein de l’HH, accompagnée d’une augmentation significative de la diffusivité moyenne, progressive de J7 à M3. L’analyse voxel à voxel a révélé une diminution de FA au sein de la lésion et du faisceau pyramidal homolatéral, en dehors de la lésion, ainsi qu’une augmentation de la diffusivité moyenne dans la lésion et le thalamus homolatéral à M6. Au sein de l’HC, il existait une réduction globale de l’anisotropie à M6 sans modification de la diffusivité moyenne. De plus, une atrophie de l’HC était significative à M6. Conclusion : Nos résultats montrent des modifications marquées, étendues et tardives de la diffusion cérébrale survenant à distance du foyer ischémique. Les résultats observés dans l’HH sont probablement en rapport avec des processus dégénératifs secondaires connus (gliose, démyélinisation avec dégénérescence wallérienne) survenant à distance de l’infarctus cérébral. Les modifications significatives de l’anisotropie de la diffusion et l’atrophie détectées dans l’HC à 6 mois suggèrent la survenue de modifications histologiques plus étendues que celles habituellement attribuées à ces phénomènes dégénératifs.
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Étude longitudinale des modifications microstructurales hémisphériques après infarctus sylvien et imagerie du tenseur de diffusion F. Buffon1, 2, N. Molko2, D. Hervé1, R. Porcher3, D. Le Bihan2, I. Denghien2, M.-G. Bousser1, H. Chabriat1, 2 1 2 3
Service de Neurologie, Hôpital Lariboisière, Paris. Service Hospitalier Frédéric-Joliot, IFR 49, CEA, et INSERM U334, Orsay. Département de Biostatistiques et Informatique Médicales, Hôpital Saint-Louis, Paris.
Introduction : Chez l’homme in vivo, les modifications microstructurales tissulaires à distance d’un infarctus sylvien sont mal connues. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du tenseur de diffusion permet de mesurer indirectement l’état microstructural du tissu cérébral. Objectifs : L’objectif de cette étude est de rechercher des modifications du tenseur de diffusion au sein de l’hémisphère lésé homolatéral (HH) et de l’hémisphère controlatéral à la lésion (HC) après la survenue d’un infarctus sylvien isolé. Méthode : Neuf patients et 8 témoins ont été suivis par IRM (séquences pondérées en T1, T2 et diffusion). Les examens ont été répétés chez les patients 7 jours (J7), 1 mois (M1), 3 mois (M3) et 6 mois (M6) après la survenue d’une occlusion de l’artère cérébrale moyenne. Dans un premier temps, l’étude longitudinale des histogrammes de la diffusivité moyenne et de l’anisotropie (fractional anisotropy ou FA) a permis d’analyser l’évolution globale de ces paramètres au sein des deux hémisphères cérébraux. Dans un second temps, une analyse des images voxel à voxel à l’aide du logiciel SPM a été réalisée. Enfin, une mesure du volume de l’HC a été effectuée à partir des images anatomiques pondérées en T1. Résultats : Une réduction significative globale de la FA moyenne a été observée à 6 mois au sein de l’HH, accompagnée d’une augmentation significative de la diffusivité moyenne, progressive de J7 à M3. L’analyse voxel à voxel a révélé une diminution de FA au sein de la lésion et du faisceau pyramidal homolatéral, en dehors de la lésion, ainsi qu’une augmentation de la diffusivité moyenne dans la lésion et le thalamus homolatéral à M6. Au sein de l’HC, il existait une réduction globale de l’anisotropie à M6 sans modification de la diffusivité moyenne. De plus, une atrophie de l’HC était significative à M6. Conclusion : Nos résultats montrent des modifications marquées, étendues et tardives de la diffusion cérébrale survenant à distance du foyer ischémique. Les résultats observés dans l’HH sont probablement en rapport avec des processus dégénératifs secondaires connus (gliose, démyélinisation avec dégénérescence wallérienne) survenant à distance de l’infarctus cérébral. Les modifications significatives de l’anisotropie de la diffusion et l’atrophie détectées dans l’HC à 6 mois suggèrent la survenue de modifications histologiques plus étendues que celles habituellement attribuées à ces phénomènes dégénératifs.