Évaluation de la théorie de Stewart lors de l'acidose métabolique survenant après chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle

Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 26 (2007) 10–16 http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/

Article original

Évaluation de la théorie de Stewart lors de l’acidose métabolique survenant après chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle

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Metabolic acidosis after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass revisited with the use of the Stewart acid-base approach G. Guéreta,*, B. Rossignola, G. Kissa, J.-P. Wargniera, O. Correa, E. Bezonb J.-L. Carrec, C.-C. Arvieuxa a

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Département d’anesthésie réanimation, CHU la Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29609 Brest, France Service de chirurgie cardiaque thoracique et vasculaire, CHU la Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29609 Brest, France c Service de biochimie, CHU la Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29609 Brest, France Reçu le 30 novembre 2005 ; accepté le 17 juillet 2006 Disponible sur internet le 04 décembre 2006

Résumé Introduction. – Une acidose métabolique postopératoire est fréquente en chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle (CEC). Cette acidose peut être analysée selon deux approches : l’approche classique par étude de la gazométrie artérielle et le trou anionique ; une approche a été développée plus récente à partir des travaux de Stewart et Fencl. Objectif. – Analyser les troubles acidobasiques survenant après chirurgie cardiaque sous CEC et étudier si la théorie de Stewart permet d’expliquer ces troubles acidobasiques. Type d’étude. – Étude prospective. Matériel et méthodes. – Vingt-huit patients ont été prospectivement inclus. Les paramètres permettant l’analyse selon la théorie de Stewart, ainsi qu’une gazométrie artérielle ont été mesurés avant le départ en CEC, à la fin de la CEC et à l’arrivée aux soins intensifs. Résultats. – Après CEC, une augmentation de la chlorémie associée à une diminution de la SIDa sont survenues, alors que l’excès de base BE et les bicarbonates restaient stables. Il n’y a pas eu de corrélation entre les variations de SIDa et du chlore avec celles de BE. Nous avons trouvé une relation significative entre les variations de bicarbonate et celles de BE. Conclusion. – Après chirurgie cardiaque sous CEC, nous n’avons pas observé d’acidose métabolique, probablement du fait de l’apport de bicarbonates dans le priming de CEC. Les variations de BE ont semblé plus en rapport avec la dilution des bicarbonates qu’avec l’apport de chlore par le priming de CEC. Dans l’état actuel des connaissances, nous pensons que la théorie de Stewart n’est pas applicable en pratique clinique. © 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Abstract Introduction. – According to the Stewart approach of acid-base regulation, chloride from either volume replacement or cardiopulmonary bypass (CPB) priming solution may induce metabolic acidosis. The alternative hypothesis stands in volume dilution with solutions free of bicarbonate. Objectives. – Evaluate the acid-base status of patients undergoing cardiac surgery with CPB priming containing chloride and bicarbonate. Material and methods. – Prospective study. Methods. – Twenty-eight patients were prospectively included. Priming of CPB contained 47.4 mmol/l of bicarbonate and 97.7 mmol/l of chloride. Arterial blood samples were taken at 3 timings: prior (T1) and after (T2) CPB, and on arrival in the ICU (T3). Following measurements were performed: Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, phosphates, albumin, lactate and arterial blood gases. ☆

Présenté au congrès 2003 de la Société française d’anesthésie et de réanimation et au congrès 2003 de l’EACTA. correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (G. Guéret).

* Auteur

0750-7658/$ - see front matter © 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2006.07.083

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Results. – After CPB respiratory acidosis was observed. There was a significant increase of chloride with a decrease in apparent strong ion difference (SIDa). At the same time bicarbonate and base excess (BE) remained constant. A significant but weak correlation between BE and SIDa existed (r2 = 0.06, p = 0.024). On the contrary, no correlation was found between variations of BE and SIDa. However, the correlation was stronger between values and variations of bicarbonate and BE (respectively r2 = 0.605, p < 0.0001 and r2=0.495, p < 0.0001). Conclusion. – No metabolic acidosis occurred after cardiac surgery when CPB was primed with bicarbonate. Therefore, it appears that chloride administration is not the main mechanism being involved in the acid-base regulation. This reinforces the hypothesis that metabolic acidosis during CPB may mainly be due to dilution of bicarbonate. © 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Acidose métabolique ; Chirurgie cardiaque Keywords: Metabolic acidosis; Cardiac surgery

1. Introduction Une acidose métabolique peut être analysée par deux approches : l’approche classique par étude de la gazométrie artérielle et le trou anionique ; une approche plus récente développée à partir des travaux de Stewart [1,2] et modifiée par Fencl [3]. Cette approche reste cependant discutée [4,5]. Les bases du principe de Stewart sont le respect de l’électroneutralité (∑chargesþ ¼ ∑charges
), de la conservation de masse (½ATOT n ¼ ½HAn þ ½A
n ) et des équilibres de dissociation (½Hþ   ½A
 ¼ KA  ½HA). ATOT représente la quantité totale de molécules, HA la quantité de molécules non ionisées, A- la quantité de molécules ionisées, KA la constante de dissociation de la molécule, n définit la molécule. Selon Stewart, il y a deux sortes de variables : les variables dépendantes qui changent simultanément si l’une d’entre elles change (H+, HCO3-, Contenu en CO2) et les variables indépendantes qui peuvent être régulées ou changées indépendamment des autres (PaCO2 : régulée par la ventilation, SID [strong ion difference] : électrolytes forts complètement dissociés inactifs chimiquement régulés par le rein, acides faibles non volatils [phosphates inorganiques, albumine]). Selon cette théorie, les variations des protons sont secondaires aux variations des concentrations des composants du liquide, essentiellement SID, PaCO2 et acides faibles (albumine principalement). Une diminution de SID ou une augmentation de la chlorémie entraîneront une acidose et une diminution de l’albuminémie ou de la PaCO2 une alcalose. Cette méthode nécessite le calcul de la SIDa (SID apparent) qui est la différence entre les cations et les anions forts. Afin de prendre en compte le rôle des acides faibles (protéines, bicarbonates, phosphates), la SIDe (effective SID) est également calculée [3]. La différence entre SIDa et SIDe représente le SIG (strong ion gap) qui reflète les anions non mesurés, comme par exemple le lactate. Dans les études publiées [6–14], les ions fortement dissociés, particulièrement le chlore, semblent jouer un rôle pivot dans la régulation acidobasique. Dans ces études, l’hyperchlorémie est souvent limitée et associée à une baisse des bicarbonates sanguins [6–11,13–15]. Au demeurant, il est difficile de dire si les anomalies observées sont dues à l’hyperchlorémie ou à une baisse des bicarbonates sanguins. De plus, les apports en particulier ioniques ne sont pas toujours contrôlés entre les groupes étudiés. Une acidose métabolique est fréquemment constatée en période postopératoire de chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle (CEC) [16]. Son origine est

multifactorielle, mais la charge en chlore apportée par le remplissage vasculaire et le liquide d’amorçage de la CEC pourrait en être une des causes [10–12]. Le but de cette étude prospective était d’analyser les troubles acidobasiques survenant après chirurgie cardiaque sous CEC et de rechercher si les variations de la SIDa et de la chlorémie étaient corrélées à ces troubles acidobasiques. 2. Matériel et méthodes Après accord du comité d’éthique institutionnel et consentement éclairé, 28 patients devant bénéficier d’une intervention de chirurgie cardiaque sous CEC dans le service de chirurgie cardiaque, thoracique et vasculaire du CHU de Brest ont été prospectivement inclus. Les bilans sanguins ont été prélevés avant (T1) et après (T2) la CEC, et à l’arrivée aux soins intensifs (T3). Les bilans prélevés par le cathéter artériel comprenaient une gazométrie (pH, PaCO2, BE, Bicarbonates, calcium ionisé, GEM Premier® laboratoire Instrumentation), un ionogramme avec albuminémie, phosphorémie, magnésémie, acide lactique. Ces prélèvements permettaient l’analyse quantitative des résultats selon l’approche décrite par Stewart et modifiée par Fencl pour prendre en compte les protéines. Les paramètres ont été calculés selon les formules suivantes : SIDa ¼ ð½Naþ  þ ½Kþ þ2 ½Mg2þ þ2 ½Ca2þ Þ
½Cl
 SIDe ¼ ½HCO3
 þ ½albumine ð0:123 pH
0:631Þ þ ½Phos ð0:309 pH
0:469Þ SID ¼ SIDa
SIDe TA ¼ Naþ
Cl

HCO3
SIDa : apparent strong ion difference, SIDe : effective strong ion difference, SIG : strong ion gap, TA : trou anionique, phos : phosphates. Les cations et les anions forts étaient exprimés en millimole par litre, les bicarbonates en millimole par litre, les phosphates en milligramme par litre, l’albumine en gramme par litre. TA représentait le trou anionique. Les variations des paramètres ont été calculées entre T1 et T2, T1 et T3, T2 et T3. La surveillance peropératoire comportait une surveillance électrocardiographique, oxymétrique et capnographique (ETCO2). La température était mesurée au niveau vésical par l’intermédiaire d’une thermistance. La pression artérielle et la

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pression veineuse centrale étaient monitorées par l’intermédiaire respectivement d’un cathéter artériel radial et d’un cathéter veineux central introduit par voie jugulaire interne. Après mise en place du cathéter artériel, l’induction anesthésique a été réalisée par étomidate (0,2 mg/kg) et propofol en AIVOC (0,7 à 2 μg/ml, Diprifusor®, laboratoire Astra Zeneca). L’analgésie était assurée par rémifentanil (0,1 à 0,5 μg/kg par minute, laboratoire Glaxo Smith Kline). En cas de chute de la pression artérielle au-dessous de 30 % valeurs préopératoires, un remplissage vasculaire par hydroxyéthylamidon (Heafusine® 6 %) était réalisé. Celui-ci contenait 154 mmol/l de sodium (Na) et 154 mmol/l de chlore (Cl). Les quantités de Na et Cl apportés par ce remplissage ont été comptabilisés dans les apports. Afin d’évaluer les rôles respectifs de l’apport en chlore et en bicarbonates sur l’équilibre acidobasique, les patients ont été divisés en deux groupes selon l’apport total de bicarbonates (plus ou moins de 0,85 mmol/kg) et de chlore (plus ou moins de 3 mmol/kg). La ventilation était assurée sous oxygène plus air (FiO2 = 0,4 à 1, respirateur JulianTM, laboratoire Draeger), avec une fréquence respiratoire de 15 c/min, et un volume courant suffisant pour obtenir une pression partielle de CO2 téléexpiratoire (PETCO2) entre 32 et 38 mmHg. Durant la CEC, la FiO2 était réglée à 0,25, le volume courant à 200 ml, la fréquence respiratoire à 10 c/min. La chirurgie se déroulait sous CEC normothermique. Le liquide d’amorçage de la CEC (1400 ml) contenait 150,6 mmol/l de Na+, 97,7 mmol/l de Cl–, 7,9 mmol/l de lactate, 1,5 mmol/l de K+, 0,25 mmol/l de Ca2+, 47,4 mmol/l de bicarbonate. Les caractéristiques du liquide d’amorçage de CEC étaient : SIDa de 55,4 mmol/l, SIDe de 47,4 mmol/l, SIG de 8,0 mmol/l, TA de 5,5 mmol/l, lactates de 7,9 mmol/l, pH de 7,72. Les patients ne recevaient pas de bicarbonates en dehors du liquide d’amorçage de la CEC. La pression artérielle moyenne pendant la CEC était maintenue entre 50 et 80 mmHg en utilisant de la noradrénaline si nécessaire. Le débit de CEC était maintenu entre 2,4 et 3 l/min par mètre carré (m2), et l’hématocrite per-CEC au-dessus de 20 %. Tous les patients recevaient de l’aprotinine (Trasylol®, 2 MUIK puis 0,5 MUIK/h, 1 MUIK dans le liquide d’amorçage de la CEC, protocole habituel du service). En fin d’intervention, les patients ont été admis aux soins intensifs. Les données ont été analysées par Anova et test PLSD de Fisher pour les comparaisons entre les différents temps. Une valeur de p < 0,05 a été considérée comme significative. Les calculs statistiques ont été réalisés avec Statview 5,0 pour MacIntosh. 3. Résultats Les caractéristiques des patients et de la chirurgie figurent dans le Tableau 1. Dix-neuf patients (68 %) ont nécessité un support hémodynamique par catécholamines (noradrénaline 14, adrénaline 5, dobutamine 3), et cinq patients ont nécessité des antihypertenseurs (urapidil 2, isoflurane 2, trinitrine 1). La tem-

Tableau 1 Caractéristiques des patients et du geste chirurgical Moyenne ± DS Extrêmes Âge (ans) 65 ± 12 36 ; 79 Taille (cm) 169 ± 5 156 ; 178 Poids (kg) 76 ± 9 59 ; 88 1,85 ± 0,12 1,6 ; 2,06 Surface corporelle (m2) Sexe H/F 23/5 Chirurgie RVA/PAC/autres 8/12/8 Durée d'intervention (min) 235 ± 70 125 ; 415 Durée de CEC (min) 119 ± 40 59 ; 253 Durée de CA (min) 90 ± 32 39 ; 188 Remplissage total (l) 1,5 ± 0,8 0,4 ; 3,0 HEA 6 % (l) 0,5 ± 0 5 0 ; 1500 RVA : remplacement valvulaire aortique, PAC : pontage coronarien, CA : clampage aortique.

pérature moyenne des patients était de 36,4 ± 0,4 C à T1, 37,3 ± 0,3 °C à T2 et 36,9 ± 0,4 °C à T3. En per-CEC, la température moyenne était maintenue aux alentours de 36 °C (36 ± 0,7 °C). Évolution des différents paramètres biologiques : il existait une baisse significative du pH à T2 et T3 associée une augmentation de la PCO2 alors que le BE et les bicarbonates restaient stables (Tableau 2). La CEC entraînait une hémodilution, comme le montre la baisse de l’albuminémie à T2 et T3. Il existait une augmentation significative de la chlorémie, une diminution significative de la SIDa, du SIG et du trou anionique à T2 et T3. Il n’y a pas eu de modifications significatives des lactates ni de la SIDe (Tableau 2). Les variations de la SIDa et de la SIDe étaient influencées par les apports de chlore, mais pas de bicarbonates. Les modifications de la BE n’ont pas été influencées par les apports de chlore, mais par celles de bicarbonates (Tableau 3). Il existait une relation significative entre BE et SIDa, SIDe, SIG, Cl–, PaCO2, trou anionique, mais la corrélation était faible (r2 entre 0,002 et 0,372). Il existait en revanche, une forte corrélation entre BE et les bicarbonates (r2 = 0,605, Tableau 4). Il existait une relation significative entre les variations de BE et celles de SIDe, SIG, Cl–, trou anionique, mais la corrélation était faible (r2 entre 0,017 et 0,376, Tableau 4). Il n’y a aucune corrélation entre les variations de SIDa et celles de BE. Une forte corrélation existait entre delta BE et delta HCO3– (Tableau 4). 4. Discussion Les résultats principaux de notre étude peuvent se résumer de la façon suivante : ● après CEC, nous n’avons pas observé d’acidose métabolique, mais respiratoire ; ● une hyperchlorémie et une baisse de la SIDa et du SIG sont survenues après CEC ; ● il n’y a pas de corrélation entre BE et la chlorémie ou la SIDa, ni entre leurs variations respectives ;

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Tableau 2 Évolution des variables entre T1, T2 et T3 Variables T1 m ± DS pH 7,43 ± 0,04 33,4 ± 4,0 PaCO2 (mmHg) HCO3– (mmol/l) 22,0 ± 2,2 BE (mmo/l) –1,45 ± 2,38 TA (mmol/l) 11,8 ± 3,0 Na+ (mmol/l) 138 ± 2 K+ (mmol/l) 4,3 ± 1,1 Ca2+ (mmol/l) 1,00 ± 0,04 0,76 ± 0,15 Mg2+ (mmol/l) Cl– (mmol/l) 104 ± 3 Phosphore (mmol/l) 0,78 ± 0,23 Albumine (g/l) 26,7 ± 7,4 Lactate (mmol/l) 2,5 ± 1,0 SIDa (mmol/l) 41,6 ± 2,7 SIDe (mmol/l) 31,0 ± 3,3 SIG (mmol/l) 10,6 ± 3,4 * : p < 0,05 entre T1 et T2 ; + : p < 0,05 entre T1 et T3 ; ° : p < 0,05 entre T2 effectif, SIG : strong ion gap. Tableau 3 Comparaison des différents paramètres en fonction des apports de HCO3– (supérieur ou inférieur à 0,85 mmol/kg) et de Cl– (supérieur ou inférieur à 3 mmol/kg) HCO3SIDa NS SIDe NS SIG NS BE 0,03 La valeur correspond au seuil de signification.

Cl– 0,03 0,02 NS NS

Tableau 4 Corrélation entre base excess (BE) et les variables, et entre delta BE et delta variables

Variables pH PaCO2 Lactate SIDa SIDe SIG Na Cl TA Albumine

Corrélation entre BE et les variables r2 p 0,179 < 0,0001 0,045 0,011 0,107 0,002 0,06 0,024 0,372 < 0,0001 0,08 0,012 0,005 NS 0,043 0,058 0,064 0,021 0,002 NS

Corrélation entre delta BE et delta variables r2 p 0,207 < 0,0001 0,002 NS 0,017 0,069 0 NS 0,376 < 0,0001 0,099 < 0,0001 0,04 0,071 0,102 0,004 0,238 0,004 0,007 NS

● les variations acidobasiques étaient indépendantes des apports de chlore, mais dépendantes des apports de bicarbonates. L’acidose métabolique est fréquente en postopératoire de chirurgie cardiaque [16]. Son origine est multifactorielle. L’apport de chlorure par le liquide d’amorçage de CEC a été mis en cause [10,11,15]. Le rôle de la dilution des bicarbonates a également été avancé : après remplissage vasculaire, la baisse des bicarbonates observée est similaire à la baisse prédite par la dilution [5,17,18]. Déjà, en 1948, Shires [19], en reprenant quatre études parues entre 1922 et 1923 évaluant les effets du remplissage vasculaire rapide par des cristalloïdes, remarque l’apparition d’une acidose métabolique au cours du remplis-

T2 m ± DS T3 m ± DS 7,40 ± 0,06 7,36 ± 0,06 36,0 ± 5,0 41,6 ± 7,5 22,5 ± 2,5 23,3 ± 2,2 –1,88 ± 2,30 -1,53 ± 2,37 7,6 ± 3,2 6,9 ± 2,6 137 ± 3 137 ± 3 4,7 ± 0,9 4,0 ± 0,4 1,07 ± 0,13 1,05 ± 0,07 0,87 ± 0,13 0,81 ± 0,10 107 ± 3 107 ± 3 0,80 ± 0,21 0,84 ± 0,25 22,5 ± 3,6 24,0 ± 3,9 2,4 ± 0,9 2,5 ± 0,9 38,6 ± 2,8 37,9 ± 2,8 30,2 ± 3,1 31,3 ± 2,6 8,4 ± 3,5 6,5 ± 2,0 et T3. BE : Excès de Base, TA : trou anionique, sida : SID

p *+ +

< 0,0001 < 0,0001 0,17 0,78 *+ < 0,0001 0,58 0,044 *+ 0,01 * 0,01 *+ 0,0002 0,69 * 0,016 0,70 *+ < 0,0001 0,37 *+ < 0,0001 apparent, SIDe : SID

sage. Il complète les expériences en utilisant une solution de NaCl à 0,9 % et montre que cette acidose est proportionnelle à la dilution par la solution de NaCl à 9 %, et peut être compensée par un apport simultané de bicarbonates. Asano et al. [20], en 1966, constate l’apparition chez le chien d’une acidose métabolique comparable après remplissage par une solution de NaCl à 0,9 % ou de glucose à 5 %. L’acidose induite par le mannitol et par la solution de NaCl à 0,9 % est similaire, même si dans un cas on observe une hypochlorémie et dans l’autre une hyperchlorémie [21]. Si on dilue du sang avec une solution de SID 40 mmol/l (contenant 40 mmol/l de bicarbonates), le SID de la solution finale reste stable, mais son BE augmente [22]. Pour un SID du diluant de 23,7 mmol/l, le SID de la solution finale diminue, alors que son BE reste stable [22]. Dans cette dernière étude, la solution de NaCl à 0,9 % et le Ringer lactate ont les mêmes effets. Malheureusement, seul la SID et le BE ont été étudiés dans la solution finale [22]. La solution diluante qui n’entraîne pas de modifications du BE sanguin est celle ayant une concentration en bicarbonates de 23,7 mmol/l, c’est-à-dire comparable à celle du plasma. Si cette solution est plus concentrée en bicarbonates que le plasma, une alcalose métabolique survient, et inversement, une acidose métabolique apparaît si la concentration est plus basse [22] que celle du plasma. Chez le rat, lorsqu’on réalise une hémodilution normovolémique par des solutions de SID compris entre 0 et 40 mmol/l (contenant entre 0 et 40 mmol/l de bicarbonates), on constate que la solution ayant un SID de 23,7 mmol/l (c’est-à-dire une concentration en bicarbonates de 23,7 mmol/l) n’entraîne pas de modifications de BE [23]. Si sa concentration en bicarbonates est supérieure à celle du plasma, une alcalose métabolique apparaît [23]. Malheureusement, les solutions diluantes ne contenaient que du sodium, du chlore et des bicarbonates, et seul le BE a été étudié dans la solution finale [23]. Chez l’homme, après réalisation d’une hémodilution par la solution de NaCl à 0,9 %, l’acidose métabolique induite est corrigée par du bicarbonate et du trométamol (Tham®) précurseur de bicarbonates [24]. Dans le groupe THAM, une augmentation de SIDe avec baisse de SIG appa-

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raît. Les auteurs concluent que l’acidose est corrigée par l’augmentation de SIDa induite par les apports de sodium dans le groupe bicarbonates, et par l’apparition d’un anion indosé dans le groupe THAM. Dans cette étude, on constate que les variations de BE sont superposables à celles des bicarbonates dans les deux groupes. Selon la théorie de Stewart, trois paramètres sont importants dans l’équilibre acidobasique : la PaCO2, le SIDa et les acides faibles. Parmi les deux facteurs participant au calcul de SIDa, la variation de la mesure du chlore et du sodium est importante [25,26]. Une mesure fiable de SIDa est difficile à obtenir dans le plasma [27]. La corrélation entre deux méthodes différentes pour la mesure du sodium et du chlore a été étudiée. Les auteurs retrouvent des différences significatives pour le sodium et le chlore avec des limites de concordance de –6,8 à +4,4 mmol/l pour la mesure du chlore, –2,6 à +6,8 mmol/l pour celle du sodium, et –3,4 à +9,5 mmol/l pour le SIDa [25]. Dans cette étude, si 49 patients ont une hyperchlorémie avec les deux automates, dix en ont une avec un des deux automates, et 37 uniquement avec l’autre. Pour un patient, le trou anionique est de 22,4 mmol/l avec une des deux méthodes, et de 12,2 mmol/l avec l’autre. Le sodium et le calcium plasmatiques varient inversement avec le pH chez certains patients [27]. Une équipe a étudié le rôle de l’albumine et des phosphates, en particulier les variations des charges négatives portées par ces molécules en fonction du pH [28,29]. Les auteurs en déduisent une formule permettant d’estimer l’importance de ces deux paramètres dans l’équilibre acidobasique. À pH 7,4 et à 37 C, l’albumine porte 0,28 mmol/g [28], soit 8,4 mmol pour une concentration d’albumine de 30 g/l. Les limites de concordance de la différence entre charges mesurées et estimées, porter par l’albumine sont de –4,26 et +4,38 mmol. Ils ne donnent malheureusement pas les limites de concordance pour les phosphates. Dans cette dernière étude, les limites de concordance sont comprises entre –4,85 et +4,71 mmol/l pour l’estimation de SIDe par rapport à sa valeur calculée. Waters a montré que la corrélation entre pH mesuré et pH calculé est meilleure lorsqu’on tient compte des phosphates (r2 passe de 0,67 à 0,76) [30]. Cependant, cette corrélation n’est bonne que pour des pH de 7,5 et 7,6, et est d’autant moins bonne que l’on s’éloigne de ces valeurs [30]. Dans la littérature, la largeur des limites de concordance pour l’estimation de SIDa (–3,4 à +9,5 mmol/l) [25] et de SIDe (–4,85 à +4,71 mmol/l) [28] rend difficile une estimation précise de SIG dont les variations sont souvent inférieures à la largeur des limites de concordance de SIDa et SIDe (par exemple 4,1 mmol/l dans notre étude). De plus, les formules sont données pour une température de 37°, sa validité chez l’homme n’a pas été vérifiée pour d’autres températures pourtant fréquentes au bloc opératoire [10,11]. Dans notre série, les températures des patients aux différents temps étaient proches de 37°. Dans plusieurs études il est retrouvé une acidose métabolique lors d’une chirurgie cardiaque sous CEC. Les auteurs l’attribuent à l’apparition d’une hyperchlorémie, même s’ils observent également une diminution des bicarbonates dans ces trois études [10,11,15].

Dans l’étude de Liskaser [10], deux groupes de patients sont randomisés en fonction du liquide d’amorçage de CEC (groupe 1 : Cl– 151 mmol/l ; groupe 2 : Cl– 98 mmol/l, acétate 27 mmol/l, gluconate 23 mmol/l). Une acidose métabolique, définie comme une baisse de BE, apparaît deux minutes après le départ en CEC dans les deux groupes. Cette acidose est attribuée à l’hyperchlorémie dans le groupe 1, et à une augmentation des anions indosés dans le groupe 2. La baisse des bicarbonates (20,35 vs 20,77 mmol/l) ainsi que l’importance de l’acidose (BE : –3,65 vs –3,20 mmol/l) sont comparables dans les deux groupes. Cette acidose s’accompagne d’une baisse de la chlorémie et de la SIDa (113,0 vs 101,5 mmol/l ; 32,53 vs 39,61 mmol/l) dans le groupe 1, et d’une augmentation de SIG dans le groupe 2. En fin de CEC, l’acidose persiste dans le groupe 1 et s’est corrigée dans le groupe 2, vraisemblablement par métabolisme du gluconate et de l’acétate en bicarbonates. Dans cette étude, les variations de BE sont proportionnelles à celles des bicarbonates, et il n’y a malheureusement pas eu de comparaisons réalisées entre les deux groupes. Une autre étude compare deux groupes de patients randomisés en fonction du liquide d’amorçage de CEC (groupe 1 Cl– 100 mmol, lactate 30 mmol, gélatine 30 g ; groupe 2 Cl– 120 mmol, bicarbonates 34 mmol, gélatine 40 g) [11]. En fin de CEC, une acidose métabolique apparaît dans le groupe 2 (BE –0,95 vs –2,90 mmol/l), alors que la concentration plasmatique en bicarbonates est supérieure dans le groupe 1 (25,05 vs 21,65 mmol/l). Les auteurs concluent que l’apport de lactate, précurseur des bicarbonates, atténue l’importance de l’acidose, et que la gélatine pourrait compenser temporairement le déficit en acides faibles entraîné par la baisse de l’albumine. Dans cette étude, la baisse de SIG est comparable dans les deux groupes, alors que la quantité de gélatine administrée est différente (30 vs 40 g). Dans l’étude de Hayhoe [15], le liquide d’amorçage de la CEC contient 500 ml de gélatine (Haemaccel®), 900 à 1100 ml de Ringer lactate (RL) et 40 mmol de bicarbonates, et la cardioplégie du THAM. Il conclut que l’acidose survenant après CEC est due à l’augmentation du chlore (60 %) et des anions indosés (40 %). Dans cette étude, le remplissage vasculaire était réalisé par de la gélatine et du RL dont les quantités administrées ne sont pas rapportées. De plus, il existe une grande variabilité concernant l’évolution de BE, et la CEC se déroulait en hypothermie. Il aurait été intéressant de montrer s’il existait une relation entre les variations de SIG et la quantité de gélatine administrée, et entre celles de BE et de la SIDa. Dans cette étude, l’acidose s’accompagne d’une baisse des bicarbonates. La participation des différents colloïdes à l’équilibre acidobasique est souvent évoquée dans les différentes publications, mais les charges portées par les différents colloïdes (gélatines, HEA) n’ont pas été étudiées in vitro contrairement à l’albumine [28,29]. Par exemple, pour Himpe, les conséquences de l’administration de gélatine sur le SIG sont équivalentes malgré des quantités administrées différentes [11], et les apports de gélatine ne sont pas toujours quantifiés [15]. Le rôle de l’aprotinine n’a pas non plus été étudié. Les résultats de notre étude ne corroborent pas les résultats des études précédentes [10,11,15] : la relation entre les varia-

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tions de BE et celles de la chlorémie est faible (r2 = 0,102), et nous n’avons pas mis en évidence de relation entre les variations de BE et celles de SIDa (r2 = 0). Les variations de BE sont en revanche fortement liées à celles de la concentration en bicarbonates. Des auteurs retrouvent une relation significative entre les variations de BE et celles de Cl– (r2 = 0,92, p < 0,001), de l’albumine (r2 = 0,85, p = 0,0002) et du lactate (r2 = 0,52, p = 0,005) [6]. Dans cette étude, après remplissage par une solution de NaCl à 9 %, la chlorémie augmente de façon significative, alors que la SIDa ne se modifie pas de façon significative. Les discordances des études précédentes avec la nôtre peuvent être expliquées par l’apport de bicarbonate dans le liquide d’amorçage de la CEC. L’acidose métabolique induite lors le remplissage vasculaire par une solution de NaCl à 0,9 % est corrigée par l’apport de bicarbonates [24]. De plus, l’apport de lactate [11] ou d’acétate et de gluconate [10], précurseurs du bicarbonate, atténue l’importance de l’acidose métabolique après CEC. Le remplissage vasculaire avec du RL ne s’accompagne pas d’acidose métabolique, contrairement au remplissage avec du sérum salé (0,9 %) [8]. Dans cette dernière étude, la chlorémie augmente de façon significative dans les deux groupes (RL et sérum salé). Stewart, lorsqu’il décrit les variations de la concentration en protons, implique trois variables : la SIDa, la PaCO2 et les acides faibles non volatiles. Il ne dissocie pas le chlore de la SIDa, comme cela est habituellement fait dans les études [1,2]. De plus, les acides faibles ne sont, le plus souvent, pas dosés. Ses expérimentations ont été réalisées dans un tube à essais, c’est-à-dire à volume contrôlé et sans échanges avec d’autres compartiments, comme cela se passe dans l’organisme. Lorsqu’on ajoute une solution de NaCl à 0,9 % à une solution contenant des valeurs physiologiques de Na, K, chlore et bicarbonates dans un tube à essais, le SID diminue car on dilue proportionnellement tous les composants de la solution. Il existe une augmentation de la chlorémie et de la natrémie associées à une baisse de la kaliémie, des bicarbonates et de la SID. Chez l’homme, l’apport de solution de NaCl à 0,9 % entraîne une augmentation de la chlorémie sans modifications de la natrémie, une baisse des bicarbonates sanguins et de la SIDa [8]. Cette différence de dilution des différentes molécules signifie qu’il y a des échanges entre les différents compartiments de l’organisme que nous ne pouvons actuellement appréhender de façon simple : ces échanges ne concernent vraisemblablement pas que le chlore et le sodium, mais probablement d’autres éléments (par exemple le lactate, le pyruvate) qui ne sont pas dosés en pratique quotidienne. Les limites de notre étude sont : le BE est un marqueur de l’acidose métabolique de l’espace extracellulaire [4], et est indépendant de la paCO2 [31]. Il a été utilisé comme marqueur de l’acidose métabolique dans d’autres études publiées [10,11, 15,24,32]. Dans une étude [33], le BE ne semble pas un bon reflet de l’acidose tissulaire. Dans cette étude, l’acidose tissulaire était définie comme une augmentation du SIG dont nous avons discuté les limites précédemment. Une seconde limite est l’absence de prélèvements pendant la CEC, période pendant laquelle les modifications acidobasiques sont les plus importantes [10,11,15]. Cependant, les modifications de l’équilibre

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acidobasique, en particulier l’hyperchlorémie, persistent à la fin de la CEC [10,11,15]. 5. Conclusion Après chirurgie cardiaque sous CEC, nous n’avons pas observé l’apparition d’une acidose métabolique, probablement du fait de l’apport de bicarbonates dans le liquide d’amorçage de CEC. Cependant, des variations de la SIDa et de la chlorémie sont survenues. Il n’y a pas de relation entre les apports de chlore et l’importance de l’acidose. Les variations des paramètres étudiés (SIDa, SIDe, SIG) sont indépendantes des variations du BE qui semblent plus en rapport avec la dilution des bicarbonates qu’avec l’apport de chlore par le liquide d’amorçage de CEC. Dans l’état actuel des connaissances, nous pensons que la théorie de Stewart n’est pas applicable en pratique clinique. L’acidose métabolique périopératoire est prédictible si elle est causée par une hémodilution avec des fluides ne contenant ni bicarbonate, ni un de ses précurseurs [5]. Il demeure difficile de transposer la théorie de Stewart en pratique clinique du fait que le « modèle » humain est un modèle ouvert, différent du tube à essai modèle unicompartimental. L’absence de relation entre BE et les paramètres étudiés par la théorie de Stewart peut également être secondaire aux méthodes de mesure et de calcul utilisées. La reproductibilité de la mesure des différents paramètres entre deux appareils et l’absence de consensus pour le calcul de SIDe (vu les nombreuses formules étudiées dans la littérature tenant compte pour certaines des protides autres que l’albumine) rend difficile toute interprétation de cette théorie et des données de la littérature, et nécessite encore des études fondamentales. Références [1] Stewart PA. How to understand acid-base: a quantitative acid-base primer for biology and medicine. New York: Elsevier; 1981. [2] Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983;61:1444–61. [3] Fencl V, Leith DE. Stewart’s quantitative acid-base chemistry: applications in biology and medicine. Respir Physiol 1993;91:1–16. [4] Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N. Base excess or buffer base (strong ion difference) as measure of a non-respiratory acid-base disturbance. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1995;107:123–8. [5] Lang W, Zander R. Prediction of dilutional acidosis based on the revised classical dilution concept for bicarbonate. J Appl Physiol 2005;98:62–71. [6] Waters JH, Miller LR, Clack S, Kim JV. Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery. Crit Care Med 1999;27:2142–6. [7] Waters JH, Bernstein CA. Dilutional acidosis following hetastarch or albumin in healthy volunteers. Anesthesiology 2000;93:1184–7. [8] Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Rapid saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology 1999;90:1265–70. [9] Rehm M, Orth V, Scheingraber S, Kreimeier U, Brechtelsbauer H, Finsterer U. Acid-base changes caused by 5% albumin vs 6% hydroxyethyl starch solution in patients undergoing acute normovolemic hemodilution: a randomized prospective study. Anesthesiology 2000;93:1174–83. [10] Liskaser FJ, Bellomo R, Hayhoe M, Story D, Poustie S, Smith B, et al. Role of pump prime in the etiology and pathogenesis of cardiopulmonary bypass-associated acidosis. Anesthesiology 2000;93:1170–3.

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