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Ganglions de la base et comportement
A2
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 8 ( 2 0 1 2 ) A1–A4
CO45
CO47
Vignette clinique : le syndrome dysexécutif comportemental
Ganglions de la base et comportement
M. Didic Neurologie et neuropsychologie, CHU Timone, 13385 Marseille, France Mots clés : Comportement ; Fonctions exécutives ; Syndrome frontal En fonction de la localisation lésionnelle et des systèmes neuraux atteints, on observe dans le cadre du syndrome dysexécutif comportemental plusieurs types de modifications psycho-comportementales. À l’aide d’enregistrements vidéo de patients, cette « Vignette Clinique » a pour objectif d’illustrer ces différents types de troubles du comportement. Sont présentés des patients avec différentes formes de syndromes dysexécutifs comportementaux : hypoactivité avec apathie, hyperactivité avec instabilité psychomotrice et distractibilité, stéréotypies et ritualisations, désinhibition, dépendance environnementale et autres troubles neurocomportementaux. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.424
CO46
Bases neurales de la cognition sociale (théorie de l’esprit et empathie) C. Michel Institut de recherches en sciences psychologiques, université catholique de Louvain, 1348 Louvain-La-Neuve, Belgique Mots clés : Théorie de l’esprit ; Empathie ; Neuropsychologie L’adaptation à notre environnement social est conditionnée par notre habileté à comprendre les comportements d’autrui, les prédire et y réagir adéquatement. Cela implique de se représenter les états mentaux (intentions, croyances, émotions, désirs) qui déterminent ces comportements – une capacité appelée « Théorie de l’esprit » (Theory of Mind, ToM ; Premack et Woodruff, 1978) – et de « se connecter » émotionnellement avec les autres (empathie). Depuis une quinzaine d’années, les études de neuroimagerie se sont multipliées, visant à identifier les bases neuronales de la ToM et de l’empathie. Ces études suggèrent l’implication du cortex préfrontal médian, de la jonction temporo-pariétale bilatérale, du cortex cingulaire postérieur et des pôles temporaux dans la ToM (Frith et Frith, 2003). Quant à l’empathie, celle-ci reposerait également sur un réseau de régions distribué, incluant des régions cérébrales impliquées dans le traitement émotionnel, telles que l’insula et l’amygdale, ainsi que des régions frontales et pariétales (Singer et Lamm, 2009). Différentes propositions ont été avancées, à titre hypothétique, concernant le rôle respectif de ces différentes régions. L’objectif de cet exposé consiste à montrer comment les données neuropsychologiques offrent un éclairage unique sur la question, permettant d’une part de se prononcer sur la nécessité des différentes régions de ces réseaux, et d’autre part d’identifier leur rôle fonctionnel respectif. Informations supplémentaires.– C.M. est financée par le Fonds National de la Recherche Scientifique (Belgique). References Frith, U., Frith, C.D. Development and neurophysiology of mentalizing. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences 2003; 358:459-73. Premack D, Woodruff G. Does the chimpanzee have a theory of mind? Behavioral and Brain Sciences 1978;4:515–26. Singer T, Lamm C. The social neuroscience of empathy. The Year in Cognitive Neuroscience 2009. Annals of the New-York Academy of Sciences 2009;1156:81–96.
doi:10.1016/j.neurol.2012.01.425
M. Verin Non transmis. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.426
CO48
Cognition, émotion et troubles de la conscience M.-A. Bruno , A. Vanhaudenhuyse , A. Demertzi , O. Gosseries , A. Soddu , Q. Noirhomme , S. Laureys COMA science group, centre de recherches du cyclotron, université de Liège, 4000 Liège, Belgique Mots clés : Conscience ; État de conscience Altérée ; Neuroimagerie Plusieurs états indiquent une perte de conscience : le coma, l’anesthésie et le sommeil. L’étude de l’état végétatif, un éveil sans signe de conscience, maintenant appelé syndrome d’éveil non répondant, souligne combien les limites de la conscience sont incertaines, mais aussi combien il est urgent de les explorer. L’objectif de notre équipe est d’accroître notre connaissance du fonctionnement cérébral résiduel des patients qui survivent à une atteinte traumatique ou hypoxiqueischémique sévère du cerveau mais restent en coma, en état « végétatif »/état de non-réponse, en état de conscience minimale ou en locked-in syndrome. Ces patients posent en effet des problèmes diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques majeurs. L’étude de tels patients est aussi susceptible d’améliorer notre connaissance de la conscience humaine. L’utilisation croissante de la neuroimagerie fonctionnelle (tomographie par émission de positons, électroencéphalographie à haute densité et imagerie par résonance magnétique structurelle et fonctionnelle) nous permet de mieux déchiffrer les lésions des patients dont le cerveau est gravement atteint et de mieux évaluer le fonctionnement résiduel des patients dits « inconscients ». doi:10.1016/j.neurol.2012.01.427
CO49
Démence frontotemporale : les nouveaux critères diagnostiques V. Deramecourt Centre mémoire de ressources et de recherche, EA1046, CHRU, 59037 Lille, France Mots clés : Sensibilité ; Démence frontotemporale ; Critères Un consortium international composé de 16 équipes expérimentées a proposé en 2011 une révision des critères diagnostiques du variant comportemental de dégénérescence lobaire frontotemporale (DFT) à partir de la relecture de 176 observations cliniques confirmées par l’examen neuropathologique (Rascovsky et al., Brain 2011). Selon ces critères révisés, un diagnostic de DFT possible requiert 3 des 6 critères suivants : désinhibition, apathie/inertie, perte de sympathie/empathie, comportement persévératif/compulsif, hyperoralité et profil neuropsychologique dominé par des difficultés exécutives mais avec respect relatif de la mémoire et des fonctions visuospatiales. Pour répondre aux critères de DFT probable, il faut ajouter un déclin fonctionnel documenté et des données d’imagerie morphologique et/ou fonctionnelle compatibles avec le diagnostic : atrophie ou hypométabolisme frontal et/ou temporal antérieur. La confirmation diagnostique repose toujours sur l’examen neuropathologique post-mortem ou la mise en évidence d’une mutation
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Vignette clinique : le syndrome dysexécutif comportemental
Ganglions de la base et comportement
M. Didic Neurologie et neuropsychologie, CHU Timone, 13385 Marseille, France Mots clés : Comportement ; Fonctions exécutives ; Syndrome frontal En fonction de la localisation lésionnelle et des systèmes neuraux atteints, on observe dans le cadre du syndrome dysexécutif comportemental plusieurs types de modifications psycho-comportementales. À l’aide d’enregistrements vidéo de patients, cette « Vignette Clinique » a pour objectif d’illustrer ces différents types de troubles du comportement. Sont présentés des patients avec différentes formes de syndromes dysexécutifs comportementaux : hypoactivité avec apathie, hyperactivité avec instabilité psychomotrice et distractibilité, stéréotypies et ritualisations, désinhibition, dépendance environnementale et autres troubles neurocomportementaux. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.424
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Bases neurales de la cognition sociale (théorie de l’esprit et empathie) C. Michel Institut de recherches en sciences psychologiques, université catholique de Louvain, 1348 Louvain-La-Neuve, Belgique Mots clés : Théorie de l’esprit ; Empathie ; Neuropsychologie L’adaptation à notre environnement social est conditionnée par notre habileté à comprendre les comportements d’autrui, les prédire et y réagir adéquatement. Cela implique de se représenter les états mentaux (intentions, croyances, émotions, désirs) qui déterminent ces comportements – une capacité appelée « Théorie de l’esprit » (Theory of Mind, ToM ; Premack et Woodruff, 1978) – et de « se connecter » émotionnellement avec les autres (empathie). Depuis une quinzaine d’années, les études de neuroimagerie se sont multipliées, visant à identifier les bases neuronales de la ToM et de l’empathie. Ces études suggèrent l’implication du cortex préfrontal médian, de la jonction temporo-pariétale bilatérale, du cortex cingulaire postérieur et des pôles temporaux dans la ToM (Frith et Frith, 2003). Quant à l’empathie, celle-ci reposerait également sur un réseau de régions distribué, incluant des régions cérébrales impliquées dans le traitement émotionnel, telles que l’insula et l’amygdale, ainsi que des régions frontales et pariétales (Singer et Lamm, 2009). Différentes propositions ont été avancées, à titre hypothétique, concernant le rôle respectif de ces différentes régions. L’objectif de cet exposé consiste à montrer comment les données neuropsychologiques offrent un éclairage unique sur la question, permettant d’une part de se prononcer sur la nécessité des différentes régions de ces réseaux, et d’autre part d’identifier leur rôle fonctionnel respectif. Informations supplémentaires.– C.M. est financée par le Fonds National de la Recherche Scientifique (Belgique). References Frith, U., Frith, C.D. Development and neurophysiology of mentalizing. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences 2003; 358:459-73. Premack D, Woodruff G. Does the chimpanzee have a theory of mind? Behavioral and Brain Sciences 1978;4:515–26. Singer T, Lamm C. The social neuroscience of empathy. The Year in Cognitive Neuroscience 2009. Annals of the New-York Academy of Sciences 2009;1156:81–96.
doi:10.1016/j.neurol.2012.01.425
M. Verin Non transmis. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.426
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Cognition, émotion et troubles de la conscience M.-A. Bruno , A. Vanhaudenhuyse , A. Demertzi , O. Gosseries , A. Soddu , Q. Noirhomme , S. Laureys COMA science group, centre de recherches du cyclotron, université de Liège, 4000 Liège, Belgique Mots clés : Conscience ; État de conscience Altérée ; Neuroimagerie Plusieurs états indiquent une perte de conscience : le coma, l’anesthésie et le sommeil. L’étude de l’état végétatif, un éveil sans signe de conscience, maintenant appelé syndrome d’éveil non répondant, souligne combien les limites de la conscience sont incertaines, mais aussi combien il est urgent de les explorer. L’objectif de notre équipe est d’accroître notre connaissance du fonctionnement cérébral résiduel des patients qui survivent à une atteinte traumatique ou hypoxiqueischémique sévère du cerveau mais restent en coma, en état « végétatif »/état de non-réponse, en état de conscience minimale ou en locked-in syndrome. Ces patients posent en effet des problèmes diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques majeurs. L’étude de tels patients est aussi susceptible d’améliorer notre connaissance de la conscience humaine. L’utilisation croissante de la neuroimagerie fonctionnelle (tomographie par émission de positons, électroencéphalographie à haute densité et imagerie par résonance magnétique structurelle et fonctionnelle) nous permet de mieux déchiffrer les lésions des patients dont le cerveau est gravement atteint et de mieux évaluer le fonctionnement résiduel des patients dits « inconscients ». doi:10.1016/j.neurol.2012.01.427
CO49
Démence frontotemporale : les nouveaux critères diagnostiques V. Deramecourt Centre mémoire de ressources et de recherche, EA1046, CHRU, 59037 Lille, France Mots clés : Sensibilité ; Démence frontotemporale ; Critères Un consortium international composé de 16 équipes expérimentées a proposé en 2011 une révision des critères diagnostiques du variant comportemental de dégénérescence lobaire frontotemporale (DFT) à partir de la relecture de 176 observations cliniques confirmées par l’examen neuropathologique (Rascovsky et al., Brain 2011). Selon ces critères révisés, un diagnostic de DFT possible requiert 3 des 6 critères suivants : désinhibition, apathie/inertie, perte de sympathie/empathie, comportement persévératif/compulsif, hyperoralité et profil neuropsychologique dominé par des difficultés exécutives mais avec respect relatif de la mémoire et des fonctions visuospatiales. Pour répondre aux critères de DFT probable, il faut ajouter un déclin fonctionnel documenté et des données d’imagerie morphologique et/ou fonctionnelle compatibles avec le diagnostic : atrophie ou hypométabolisme frontal et/ou temporal antérieur. La confirmation diagnostique repose toujours sur l’examen neuropathologique post-mortem ou la mise en évidence d’une mutation