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Gastritis
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Enciclopedia Práctica de Medicina
Gastritis A Pariente
L
as gastritis son frecuentes. Su definición y, por lo tanto, su diagnóstico, sólo pueden ser histológicos.
© 2001, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.
Gastritis agudas
•
¿Cuándo debe sospecharse una gastritis aguda?
En presencia de dolores espigástricos, típicamente continuos, acompañados de vómitos y, a veces, de intolerancia gástrica. En presencia de hemorragia digestiva, macroscópica o microscópica (anemia microcitaria). Después de la ingestión accidental o suicida de un cáustico.
•
¿Cómo diagnosticar una gastritis aguda?
Los argumentos de la anamnesis pueden orientar hacia un problema estomacal: toma de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ingestión de cáusticos, situación de agresión, etc. El examen clínico es normal o bien revela un dolor provocado epigástrico o las consecuencias de una hemorragia. Es necesaria la endoscopia (después de una placa de abdomen sin preparación en caso de ingestión de cáusticos para descartar una perforación). Revela las lesiones elementales (edema, congestión, ulceración, sangrado, a veces pus) y determina su lugar y gravedad. Permite hacer biopsias sistemáticas antrales y fúndicas para su estudio histológico y a veces microbiológico. En el examen de las biopsias se determinan las lesiones elementales (necrosis, edema, hemorragia, infiltrado inflamatorio y su composición, abscesos crípticos, aspectos regenerativos) y permite la investigación de signos específicos (especialmente inclusiones virales y gérmenes).
•
exudativa. El examen de las biopsias y su cultivo posibilitan el diagnóstico. Los hemocultivos son útiles. Pueden intervenir estreptococos, Escherichia coli y microorganismos anaerobios (gastritis enfisematosas). El tratamiento asocia antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro con aspiración gástrica. Puede ser necesaria una gastrectomía; — la gastritis aguda por Helicobacter pylori que pocas veces es sintomática. Son posibles las lesiones ulceradas antrales severas. La enfermedad se cura espontáneamente pero da lugar a una gastritis crónica por H. pylori en ausencia de tratamiento. Son posibles lesiones idénticas de gastritis aguda antral ulcerada grave durante una infección por H. heilmanii (ex Gastrospirillum hominis), bacteria que infecta los animales domésticos. En ese caso, la curación histológica y bacteriológica es la norma, incluso en ausencia de antibioterapia.
Gastritis agudas virales Se deben esencialmente a citomegalovirus (CMV) y afectan preferentemente, pero no exclusivamente, a pacientes inmunodeprimidos. Suele ser intensa, con síntomas digestivos e infecciosos y, a veces, afección sistémica (ojos, hígado, síndrome mononucleósico, etc.). Las lesiones gástricas son de topografía y de tipo variados. El examen de las biopsias, complementado con inmunohistoquímica, permite generalmente descubrir inclusiones víricas en las células epiteliales o endoteliales. En caso de primoinfección por CMV, se encuentran IgM antiCMV en el suero. El tratamiento antiviral específico sólo está indicado en caso de inmunodepresión (la enfermedad se cura espontáneamente en los enfermos inmunocompetentes). Las gastritis por el virus del herpes simple son excepcionales.
Gastritis agudas parasitarias
Causas de las gastritis agudas
Gastritis cáusticas Las gastritis cáusticas se tratan en otro capítulo.
Gastritis bacterianas Incluyen: — la gastritis flemonosa, muy rara y grave, ocurre habitualmente en personas debilitadas. Empieza en forma aguda, intensa, con fiebre alta y puede complicarse con una peritonitis. La endoscopia muestra una mucosa muy edematosa,
Están relacionadas esencialmente con la anisaquiasis causada por la ingestión de pescado crudo o mal cocido que contiene larvas de áscaris. La endoscopia permite diagnosticarlas (mostrando a los gusanos incrustados en la mucosa antral) y tratarlas (procediendo a su ablación).
Gastritis agudas químicas Se deben esencialmente a la aspirina, a los AINE y al alcohol. Las lesiones pueden ser edematosas, congestivas y/o ulceradas. El tratamiento se basa en la interrupción del agente causal
1
(salvo cuando sea realmente indispensable) y en la prescripción de un antisecretor durante 4 semanas.
Gastritis ulceronecróticas y hemorrágicas Son las lesiones observadas en pacientes de reanimación (shock, infección grave, insuficiencia respiratoria o renal aguda, traumatismos craneales, quemaduras); pueden deberse a la aspirina o a los AINE o aparecer sin causa conocida. El tratamiento se basa en el del factor desencadenante y en el uso de antisecretores.
Gastritis crónicas Las gastritis crónicas son frecuentes (40% en los países occidentales) y su frecuencia aumenta con la edad. Se distinguen las gastritis crónicas atróficas de las que evolucionan por etapas.
•
¿Cuándo debe sospecharse una gastritis crónica?
Las gastritis crónicas, frecuentemente asintomáticas, se descubren debido a una lesión asociada (úlcera o cáncer) o durante una endoscopia realizada por síntomas dispépticos. La forma típica en que se revela la gastritis atrófica autoinmune de tipo A (enfermedad de Biermer) es una anemia macrocítica por carencia de vitamina B12. Una hipoproteinemia (edemas) por pérdida de proteínas es una evidencia propia de la gastritis varioliforme linfocitaria.
¿Cómo diagnosticar una gastritis crónica? Son necesarias la endoscopia y las biopsias antrales y fúndicas. No hay un aspecto endoscópico específico además del aspecto en fondo de ojo de las gastritis atróficas intensas. La clasificación histológica de Whitehead se utiliza ampliamente y distingue la gastritis superficial (sin atrofia, ni infiltrado inflamatorio intercríptico) de la gastritis atrófica, ligera, media e intensa, en la que el infiltrado se extiende a toda la mucosa y la atrofia aumenta progresivamente. Debe señalarse la presencia de leucocitos polimorfonucleares (actividad) y de una metaplasia. Las lesiones elementales endoscópicas e histológicas suelen reagruparse actualmente según el
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sistema de Sydney (descrito en 1990) que permite una descripción por medio de tres parámetros: — gastritis aguda, crónica o especial, que afecta al fundus, al antro o a los dos; — causa; — intensidad de las cinco lesiones elementales (atrofia, inflamación, actividad, metaplasia intestinal y presencia de H. pylori). Por ejemplo, la gastritis crónica de predominio antral debida a H. pylori con atrofia moderada, actividad ligera, sin metaplasia intestinal ni atrofia fúndica.
•
Causas de las gastritis crónicas
Helicobacter pylori Es la causa más frecuente. La gastritis predomina en el antro. La inflamación es linfoplasmocitaria (a veces folicular, especialmente en el niño y el adulto joven) con leucocitos polimorfonucleares que demuestran su actividad y lesiones epiteliales. Evoluciona hacia la atrofia antral con aparición de una metaplasia intestinal y, más tardíamente, hacia una atrofia fúndica. Son necesarias biopsias múltiples, antrales y fúndicas para tipificar la gastritis y la investigación del germen (que se «desplaza» hacia el fundus al evolucionar). El tratamiento de la infección por H. pylori no está indicado actualmente más que en caso de úlcera asociada o de linfoma de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) de grado bajo. No hay pruebas de que la erradicación del germen alivie los síntomas dispépticos ocasionales o reduzca el riesgo de cáncer gástrico.
Gastritis atrófica autoinmune de tipo «A» Es la lesión responsable de la enfermedad de Biermer, que se detecta habitualmente cuando existe una anemia macrocitaria. A menudo afecta a las mujeres y puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes (enfermedades tiroideas y vitiligo son las más frecuentes). Esta gastritis autoinmune afecta exclusivamente al fundus. La atrofia es importante y el infiltrado no incluye leucocitos polimorfonucleares. Habitualmente hay anticuerpos anticelulares parietales gástricos en el suero y una hipergastrinemia intensa (consecuencia de la aclorhidria). Es posible una hiperplasia de las células endocrinas ECL (y puede complicarse con la aparición de tumores carcinoides). El tratamiento de la anemia se basa en la administración intramuscular de hidroxocobalamina toda la vida. En caso de displasia, adenoma o hiperplasia marcada de la células ECL asociadas, es necesario controlar el estómago endoscópica e histológicamente. En su ausencia, la eficacia del control sistemático para prevención de la aparición de un cáncer gástrico o de un tumor carcinoide es incierta.
Gastritis por reflujo biliar Estas lesiones se observan principalmente en el muñón gástrico después de una gastrectomía. Las lesiones son congestivas, poco celulares. Son posibles la atrofia tardía y las lesiones quísticas de las glándulas. El riesgo de cáncer gástrico aumenta a partir de los 15 años después de una gastrectomía. No se ha establecido formalmente la eficacia del control endoscópico e histológico.
Gastritis varioliformes linfocitarias Son enfermedades raras, caracterizadas histológicamente por un exceso de linfocitos intraepiteliales, sin alteración del epitelio superficial. El fundus siempre está afectado y las lesiones pueden ser muy graves (pliegues gruesos, erosiones, nódulos umbilicados, líquido en ayunas). Es posible una pérdida gástrica de proteínas (edemas, hipoalbuminemia). Cuando se desconocen sus causas, es plausible un mecanismo inmunoalérgico. Los antisecretores (inhibidores de la bomba de protones [IBP]) son eficaces sobre las lesiones y los síntomas, pero las recaídas son frecuentes. Se han propuesto otros tratamientos (cromoglicato disódico, corticoterapia). Se han descrito lesiones de gastritis linfocitaria en la enfermedad celíaca, colitis colágena y colitis linfocitaria después de tomar ticlopidina, en la enfermedad de Ménétrier y en la gastritis por H. pylori.
Gastropatías con pliegues gruesos (o hipertróficas) Forman un conjunto heterogéneo cuyo punto común es el engrosamiento de los pliegues gástricos. El primer problema es eliminar, con certeza, la presencia de un tumor, de una linitis plástica (adenocarcinoma infiltrante con células independientes) y linfomas gástricos, básicamente. Esto se hace mediante exámenes morfológicos: endoscopia con biopsias múltiples y a veces macrobiopsia con asa, ecoendoscopia y control en caso de falta de certeza. ■ La enfermedad de Ménétrier es una enfermedad rara, de causa desconocida, caracterizada por un engrosamiento considerable de la mucosa fúndica, relacionado con una hiperplasia de las células mucosas foveolares y una metaplasia mucinosa asociadas a quistes glandulares mucosos y submucosos y a una hiperplasia irregular de la muscular mucosa. La enfermedad de Ménétrier afecta especialmente al adulto de edad mediana, más frecuentemente a los hombres y parece activarse por el alcoholismo y tabaquismo crónicos. Puede ser responsable de dolores seudoulcerosos, anemia microcítica y, sobre todo, una hipoproteinemia (edemas) por pérdida gástrica de pro-
teínas. La endoscopia revela la presencia de líquido abundante y viscoso en ayunas y una hipertrofia considerable de los pliegues fúndicos (cerebriformes) mientras que el antro es normal. La hipertrofia considerable de la capa mucosa (y las dilataciones quísticas de la base de la mucosa, cuando existen) son bien visibles en la ecoendoscopia. El diagnóstico se confirma definitivamente con el examen histológico de una «macrobiopsia» endoscópica, realizada con asa diatérmica. El tratamiento prolongado con antisecretores (IBP) suele asegurar la desaparición de los síntomas clínicos. Se lo asocia a la erradicación de H. pylori cuando está presente. Actualmente es excepcional la necesidad de una gastrectomía. A largo plazo, puede desarrollarse un adenocarcinoma, lo que probablemente justifica un control endoscópico e histológico regulares. ■ En el síndrome de Zollinger y Ellison es constante una hipertrofia de los pliegues del fundus (v. fascículo «Úlceras gastroduodenales»). ■ En la gastritis varioliforme linfocitaria (v. más arriba), gastritis por H. pylori (especialmente en caso de úlcera duodenal asociada), gastritis infecciosas, gastritis químicas (alcohol), gastritis granulomatosas y gastritis por eosinófilos (v. más adelante), poliposis fúndica glanuloquística y síndrome de Cronkhite-Canada pueden observarse pliegues gástricos gruesos.
Gastritis granulomatosas Son raras, afectan sobre todo al antro y pueden ser responsables de una estenosis. Las causas principales son la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis, la tuberculosis, la sífilis, la anisaquiasis y las reacciones a cuerpos extraños. Puede parecerse a la gastritis por eosinófilos que puede ser aislada o integrarse en el marco de la gastroenteritis por eosinófilos.
Errores que deben evitarse ✓ Establecer un diagnóstico de gastritis en un paciente sin una biopsia previa. ✓ Creer que la infección por H. pylori es responsable de los síntomas, en ausencia de úlcera. ✓ Creer que todas las gastropatías de pliegues gruesos son enfermedades de Ménétrier. Es mucho más frecuente la linitis plástica.
Alexandre Pariente : Ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, unité d’hépato-gastro-entérologie, centre hospitalier de Pau, 4, boulevard Hauterive, 64046 Pau cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: A Pariente. Gastrites. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 4-0480, 1998, 2 p Nuestro servicio de documentación le propone otras referencias bibliográficas CENTANNI M, MARIGNANI M, GARGANO L, CORLETO VD, CASINI A, DELLE FAVE G, ANDREOLI M, ANNIBALE B. Atrophic body gastritis in patients with autoimmune thyroid disease: an underdiagnosed association. Arch Intern Med 1999 Aug 9-23 ; 159 (15) :1726-30
FALLER G, RUFF S, REICHE N, HOCHBERGER J, HAHN EG, KIRCHNER T. Mucosal production of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. Helicobacter 2000 Sep ; 5 (3) :129-34 ARAYA JC, VILLASECA MA, ROA I, ROA JC. Helicobacter pylori and chronic gastritis: relationship between infection and inflammatory activity in a high risk population for gastric cancer. Rev Med Chil 2000 Mar ; 128 (3) : 259-65
HERMO JA, GONZALEZ L, LOUREIRO C. Autoimmune chronic gastritis and iron deficiency anemia. Am J Med 1999 Oct ; 107 (4) : 401-3
DRUT R, DRUT M, GOMEZ MA, LESPI P. Chronic active plasmacytic gastritis associated with cytomegalovirus. Acta Gastroenterol Latinoam 2000 ; 30 (1) : 9-14 SCHENK BE, KUIPERS EJ, NELIS GF, BLOEMENA E, THIJS JC, SNEL P, LUCKERS AE, KLINKENBERG-KNOL EC, FESTEN HP, VIERGEVER PP, LINDEMAN J, MEUWISSEN SG. Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis during omeprazole therapy. Gut 2000 May ; 46 (5) : 615-21.
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Gastritis A Pariente
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as gastritis son frecuentes. Su definición y, por lo tanto, su diagnóstico, sólo pueden ser histológicos.
© 2001, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.
Gastritis agudas
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¿Cuándo debe sospecharse una gastritis aguda?
En presencia de dolores espigástricos, típicamente continuos, acompañados de vómitos y, a veces, de intolerancia gástrica. En presencia de hemorragia digestiva, macroscópica o microscópica (anemia microcitaria). Después de la ingestión accidental o suicida de un cáustico.
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¿Cómo diagnosticar una gastritis aguda?
Los argumentos de la anamnesis pueden orientar hacia un problema estomacal: toma de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ingestión de cáusticos, situación de agresión, etc. El examen clínico es normal o bien revela un dolor provocado epigástrico o las consecuencias de una hemorragia. Es necesaria la endoscopia (después de una placa de abdomen sin preparación en caso de ingestión de cáusticos para descartar una perforación). Revela las lesiones elementales (edema, congestión, ulceración, sangrado, a veces pus) y determina su lugar y gravedad. Permite hacer biopsias sistemáticas antrales y fúndicas para su estudio histológico y a veces microbiológico. En el examen de las biopsias se determinan las lesiones elementales (necrosis, edema, hemorragia, infiltrado inflamatorio y su composición, abscesos crípticos, aspectos regenerativos) y permite la investigación de signos específicos (especialmente inclusiones virales y gérmenes).
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exudativa. El examen de las biopsias y su cultivo posibilitan el diagnóstico. Los hemocultivos son útiles. Pueden intervenir estreptococos, Escherichia coli y microorganismos anaerobios (gastritis enfisematosas). El tratamiento asocia antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro con aspiración gástrica. Puede ser necesaria una gastrectomía; — la gastritis aguda por Helicobacter pylori que pocas veces es sintomática. Son posibles las lesiones ulceradas antrales severas. La enfermedad se cura espontáneamente pero da lugar a una gastritis crónica por H. pylori en ausencia de tratamiento. Son posibles lesiones idénticas de gastritis aguda antral ulcerada grave durante una infección por H. heilmanii (ex Gastrospirillum hominis), bacteria que infecta los animales domésticos. En ese caso, la curación histológica y bacteriológica es la norma, incluso en ausencia de antibioterapia.
Gastritis agudas virales Se deben esencialmente a citomegalovirus (CMV) y afectan preferentemente, pero no exclusivamente, a pacientes inmunodeprimidos. Suele ser intensa, con síntomas digestivos e infecciosos y, a veces, afección sistémica (ojos, hígado, síndrome mononucleósico, etc.). Las lesiones gástricas son de topografía y de tipo variados. El examen de las biopsias, complementado con inmunohistoquímica, permite generalmente descubrir inclusiones víricas en las células epiteliales o endoteliales. En caso de primoinfección por CMV, se encuentran IgM antiCMV en el suero. El tratamiento antiviral específico sólo está indicado en caso de inmunodepresión (la enfermedad se cura espontáneamente en los enfermos inmunocompetentes). Las gastritis por el virus del herpes simple son excepcionales.
Gastritis agudas parasitarias
Causas de las gastritis agudas
Gastritis cáusticas Las gastritis cáusticas se tratan en otro capítulo.
Gastritis bacterianas Incluyen: — la gastritis flemonosa, muy rara y grave, ocurre habitualmente en personas debilitadas. Empieza en forma aguda, intensa, con fiebre alta y puede complicarse con una peritonitis. La endoscopia muestra una mucosa muy edematosa,
Están relacionadas esencialmente con la anisaquiasis causada por la ingestión de pescado crudo o mal cocido que contiene larvas de áscaris. La endoscopia permite diagnosticarlas (mostrando a los gusanos incrustados en la mucosa antral) y tratarlas (procediendo a su ablación).
Gastritis agudas químicas Se deben esencialmente a la aspirina, a los AINE y al alcohol. Las lesiones pueden ser edematosas, congestivas y/o ulceradas. El tratamiento se basa en la interrupción del agente causal
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(salvo cuando sea realmente indispensable) y en la prescripción de un antisecretor durante 4 semanas.
Gastritis ulceronecróticas y hemorrágicas Son las lesiones observadas en pacientes de reanimación (shock, infección grave, insuficiencia respiratoria o renal aguda, traumatismos craneales, quemaduras); pueden deberse a la aspirina o a los AINE o aparecer sin causa conocida. El tratamiento se basa en el del factor desencadenante y en el uso de antisecretores.
Gastritis crónicas Las gastritis crónicas son frecuentes (40% en los países occidentales) y su frecuencia aumenta con la edad. Se distinguen las gastritis crónicas atróficas de las que evolucionan por etapas.
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¿Cuándo debe sospecharse una gastritis crónica?
Las gastritis crónicas, frecuentemente asintomáticas, se descubren debido a una lesión asociada (úlcera o cáncer) o durante una endoscopia realizada por síntomas dispépticos. La forma típica en que se revela la gastritis atrófica autoinmune de tipo A (enfermedad de Biermer) es una anemia macrocítica por carencia de vitamina B12. Una hipoproteinemia (edemas) por pérdida de proteínas es una evidencia propia de la gastritis varioliforme linfocitaria.
¿Cómo diagnosticar una gastritis crónica? Son necesarias la endoscopia y las biopsias antrales y fúndicas. No hay un aspecto endoscópico específico además del aspecto en fondo de ojo de las gastritis atróficas intensas. La clasificación histológica de Whitehead se utiliza ampliamente y distingue la gastritis superficial (sin atrofia, ni infiltrado inflamatorio intercríptico) de la gastritis atrófica, ligera, media e intensa, en la que el infiltrado se extiende a toda la mucosa y la atrofia aumenta progresivamente. Debe señalarse la presencia de leucocitos polimorfonucleares (actividad) y de una metaplasia. Las lesiones elementales endoscópicas e histológicas suelen reagruparse actualmente según el
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sistema de Sydney (descrito en 1990) que permite una descripción por medio de tres parámetros: — gastritis aguda, crónica o especial, que afecta al fundus, al antro o a los dos; — causa; — intensidad de las cinco lesiones elementales (atrofia, inflamación, actividad, metaplasia intestinal y presencia de H. pylori). Por ejemplo, la gastritis crónica de predominio antral debida a H. pylori con atrofia moderada, actividad ligera, sin metaplasia intestinal ni atrofia fúndica.
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Causas de las gastritis crónicas
Helicobacter pylori Es la causa más frecuente. La gastritis predomina en el antro. La inflamación es linfoplasmocitaria (a veces folicular, especialmente en el niño y el adulto joven) con leucocitos polimorfonucleares que demuestran su actividad y lesiones epiteliales. Evoluciona hacia la atrofia antral con aparición de una metaplasia intestinal y, más tardíamente, hacia una atrofia fúndica. Son necesarias biopsias múltiples, antrales y fúndicas para tipificar la gastritis y la investigación del germen (que se «desplaza» hacia el fundus al evolucionar). El tratamiento de la infección por H. pylori no está indicado actualmente más que en caso de úlcera asociada o de linfoma de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) de grado bajo. No hay pruebas de que la erradicación del germen alivie los síntomas dispépticos ocasionales o reduzca el riesgo de cáncer gástrico.
Gastritis atrófica autoinmune de tipo «A» Es la lesión responsable de la enfermedad de Biermer, que se detecta habitualmente cuando existe una anemia macrocitaria. A menudo afecta a las mujeres y puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes (enfermedades tiroideas y vitiligo son las más frecuentes). Esta gastritis autoinmune afecta exclusivamente al fundus. La atrofia es importante y el infiltrado no incluye leucocitos polimorfonucleares. Habitualmente hay anticuerpos anticelulares parietales gástricos en el suero y una hipergastrinemia intensa (consecuencia de la aclorhidria). Es posible una hiperplasia de las células endocrinas ECL (y puede complicarse con la aparición de tumores carcinoides). El tratamiento de la anemia se basa en la administración intramuscular de hidroxocobalamina toda la vida. En caso de displasia, adenoma o hiperplasia marcada de la células ECL asociadas, es necesario controlar el estómago endoscópica e histológicamente. En su ausencia, la eficacia del control sistemático para prevención de la aparición de un cáncer gástrico o de un tumor carcinoide es incierta.
Gastritis por reflujo biliar Estas lesiones se observan principalmente en el muñón gástrico después de una gastrectomía. Las lesiones son congestivas, poco celulares. Son posibles la atrofia tardía y las lesiones quísticas de las glándulas. El riesgo de cáncer gástrico aumenta a partir de los 15 años después de una gastrectomía. No se ha establecido formalmente la eficacia del control endoscópico e histológico.
Gastritis varioliformes linfocitarias Son enfermedades raras, caracterizadas histológicamente por un exceso de linfocitos intraepiteliales, sin alteración del epitelio superficial. El fundus siempre está afectado y las lesiones pueden ser muy graves (pliegues gruesos, erosiones, nódulos umbilicados, líquido en ayunas). Es posible una pérdida gástrica de proteínas (edemas, hipoalbuminemia). Cuando se desconocen sus causas, es plausible un mecanismo inmunoalérgico. Los antisecretores (inhibidores de la bomba de protones [IBP]) son eficaces sobre las lesiones y los síntomas, pero las recaídas son frecuentes. Se han propuesto otros tratamientos (cromoglicato disódico, corticoterapia). Se han descrito lesiones de gastritis linfocitaria en la enfermedad celíaca, colitis colágena y colitis linfocitaria después de tomar ticlopidina, en la enfermedad de Ménétrier y en la gastritis por H. pylori.
Gastropatías con pliegues gruesos (o hipertróficas) Forman un conjunto heterogéneo cuyo punto común es el engrosamiento de los pliegues gástricos. El primer problema es eliminar, con certeza, la presencia de un tumor, de una linitis plástica (adenocarcinoma infiltrante con células independientes) y linfomas gástricos, básicamente. Esto se hace mediante exámenes morfológicos: endoscopia con biopsias múltiples y a veces macrobiopsia con asa, ecoendoscopia y control en caso de falta de certeza. ■ La enfermedad de Ménétrier es una enfermedad rara, de causa desconocida, caracterizada por un engrosamiento considerable de la mucosa fúndica, relacionado con una hiperplasia de las células mucosas foveolares y una metaplasia mucinosa asociadas a quistes glandulares mucosos y submucosos y a una hiperplasia irregular de la muscular mucosa. La enfermedad de Ménétrier afecta especialmente al adulto de edad mediana, más frecuentemente a los hombres y parece activarse por el alcoholismo y tabaquismo crónicos. Puede ser responsable de dolores seudoulcerosos, anemia microcítica y, sobre todo, una hipoproteinemia (edemas) por pérdida gástrica de pro-
teínas. La endoscopia revela la presencia de líquido abundante y viscoso en ayunas y una hipertrofia considerable de los pliegues fúndicos (cerebriformes) mientras que el antro es normal. La hipertrofia considerable de la capa mucosa (y las dilataciones quísticas de la base de la mucosa, cuando existen) son bien visibles en la ecoendoscopia. El diagnóstico se confirma definitivamente con el examen histológico de una «macrobiopsia» endoscópica, realizada con asa diatérmica. El tratamiento prolongado con antisecretores (IBP) suele asegurar la desaparición de los síntomas clínicos. Se lo asocia a la erradicación de H. pylori cuando está presente. Actualmente es excepcional la necesidad de una gastrectomía. A largo plazo, puede desarrollarse un adenocarcinoma, lo que probablemente justifica un control endoscópico e histológico regulares. ■ En el síndrome de Zollinger y Ellison es constante una hipertrofia de los pliegues del fundus (v. fascículo «Úlceras gastroduodenales»). ■ En la gastritis varioliforme linfocitaria (v. más arriba), gastritis por H. pylori (especialmente en caso de úlcera duodenal asociada), gastritis infecciosas, gastritis químicas (alcohol), gastritis granulomatosas y gastritis por eosinófilos (v. más adelante), poliposis fúndica glanuloquística y síndrome de Cronkhite-Canada pueden observarse pliegues gástricos gruesos.
Gastritis granulomatosas Son raras, afectan sobre todo al antro y pueden ser responsables de una estenosis. Las causas principales son la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis, la tuberculosis, la sífilis, la anisaquiasis y las reacciones a cuerpos extraños. Puede parecerse a la gastritis por eosinófilos que puede ser aislada o integrarse en el marco de la gastroenteritis por eosinófilos.
Errores que deben evitarse ✓ Establecer un diagnóstico de gastritis en un paciente sin una biopsia previa. ✓ Creer que la infección por H. pylori es responsable de los síntomas, en ausencia de úlcera. ✓ Creer que todas las gastropatías de pliegues gruesos son enfermedades de Ménétrier. Es mucho más frecuente la linitis plástica.
Alexandre Pariente : Ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, unité d’hépato-gastro-entérologie, centre hospitalier de Pau, 4, boulevard Hauterive, 64046 Pau cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: A Pariente. Gastrites. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 4-0480, 1998, 2 p Nuestro servicio de documentación le propone otras referencias bibliográficas CENTANNI M, MARIGNANI M, GARGANO L, CORLETO VD, CASINI A, DELLE FAVE G, ANDREOLI M, ANNIBALE B. Atrophic body gastritis in patients with autoimmune thyroid disease: an underdiagnosed association. Arch Intern Med 1999 Aug 9-23 ; 159 (15) :1726-30
FALLER G, RUFF S, REICHE N, HOCHBERGER J, HAHN EG, KIRCHNER T. Mucosal production of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. Helicobacter 2000 Sep ; 5 (3) :129-34 ARAYA JC, VILLASECA MA, ROA I, ROA JC. Helicobacter pylori and chronic gastritis: relationship between infection and inflammatory activity in a high risk population for gastric cancer. Rev Med Chil 2000 Mar ; 128 (3) : 259-65
HERMO JA, GONZALEZ L, LOUREIRO C. Autoimmune chronic gastritis and iron deficiency anemia. Am J Med 1999 Oct ; 107 (4) : 401-3
DRUT R, DRUT M, GOMEZ MA, LESPI P. Chronic active plasmacytic gastritis associated with cytomegalovirus. Acta Gastroenterol Latinoam 2000 ; 30 (1) : 9-14 SCHENK BE, KUIPERS EJ, NELIS GF, BLOEMENA E, THIJS JC, SNEL P, LUCKERS AE, KLINKENBERG-KNOL EC, FESTEN HP, VIERGEVER PP, LINDEMAN J, MEUWISSEN SG. Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis during omeprazole therapy. Gut 2000 May ; 46 (5) : 615-21.
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