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Gastritis necrosante
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Cartas al Editor
das, lo que impide realizar asesoramiento genético en estas familias. No obstante, es posible realizar diagnóstico prenatal al comienzo del segundo trimestre basándose en el desproporcionado acortamiento mesomélico de las extremidades y en la hipoplasia de cúbito y peroné4,5.
M.ªJ. Pérez Rodrígueza, F.M. Anaya Bareab, A. Rosa Garcíab e I. Condado Sánchez-Rojasb aServicio de Pediatría. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. bServicio de Pediatría. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. España. Correspondencia: Dra. M.ª José Pérez Rodríguez. Delicias, 28, portal F, 2.º D. 28045 Madrid. España. Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA 1. Goldblatt J, Wallis C, Viljoen D, Beighton P. Heterozigous manifestations of Langer mesomelic dysplasia. Clin Genet. 1987; 31:19-24. 2. Langer LO. Mesomelic dwarfism of the hypoplastic ulna, fibula, mandible type. Radiology. 1967;89:654-60. 3. Robertson SP, Shears DJ, Oei P, Winter RM, Scambler PJ, Aftimos S, et al. Homozygous deltion of SHOX in a mentally retarded male with Langer mesomelic dysplasia. J Med Genet. 2000;37:959-64. 4. Evans MI, Zador IE, Qureshi f, Budey H, Quigg MH, Nadler HL. Ultrasonographic prenatal diagnosis and fetal pathology of Langer mesomelic dwarfism. Am J Med Genet. 1988;31:915-20.
co muy diferente según sus formas de presentación. Esto, añadido a las distintas denominaciones de sus diferentes formas clínicas y evolutivas, hace que no todos los conceptos relacionados con esta patología estén suficientemente claros. Este paciente creemos que constituye un claro exponente de una forma bien definida de infiltración aérea de la pared gástrica acompañada de necrosis. Un niño de 4 años de edad operado de reflujo gastroesofágico 15 meses antes ingresa de urgencia por dolor abdominal, distensión epigástrica por masa palpable, vómitos, deshidratación y afectación grave del estado general, de 10 h de evolución. Dieciocho horas antes había ingerido abundante cantidad de bebidas gaseosas. Acostumbra a ingerir verdura cruda y plastilina. La radiografía simple de abdomen muestra estómago muy distendido, ocupado por contenido con aspecto de bezoar y aparente neumatosis quística (fig. 1). El lavado gástrico evacua gran cantidad de contenido vegetal y líquido oscuro de olor pútrido y pH muy ácido. Veinticuatro horas después la radiografía de abdomen muestra menor contenido gástrico con disección por gas de la pared del estómago (fig. 2). Cuatro días después empeora su estado general y aparece reacción peritoneal. Se realiza laparotomía urgente, y se detecta necrosis extensa de pared gástrica con perforación. Se extirpa la zona necrosada y se anastomosan fórnix y antro preservados. La evolución es buena a corto y largo plazo.
La infiltración por gas de la pared del tubo digestivo es un hallazgo radiológico o ecográfico no excesivamente infrecuente. Su incidencia exclusiva en la pared gástrica es excepcional1. Ge-
5. Roth P, Agnani G, Arbez-Gindre F, Maillet R, Colette C. Langer mesomelic dwarfism: Ultrasonographic diagnosis of two cases in early mild-trimester. Prenat Diagn. 1996;16:247-51. 6. Ruiz Gómez MJ, Martínez Gonzálex M, Machín Jiménez AR, Fernández Villahoz AL. Enanismo mesomélico tipo Langer asociado a disgenesia gonadal mixta (Shoval) con cariotipo 46 XY/45X. An Esp Pediatr. 1979;12:897-904. 7. Kunze J, LemmT. Mesomelic dysplasia type Langer: A homozygous state for dyscondrosteosis. Eur J Pediatr. 1980;134: 269-72. 8. Espiritu C, Chen H, Woolley PV. Mesomelic dwarfism as the homozygous expression of dyschondrosteosis. Am J Dis Child. 1975;129:375-7. 9. Shears DJ, Vassal HJ, Goodman FR, Palmer RW, Reardon W, Superti-Furga A, et al. Mutation and deletion of the pseudoautosomal gene SHOX cause Leri-Weill dyschondrosteosis. Nat Genet. 1998;19:70-3.
Figura 1. Estómago distendido y ocupado por contenido que sugiere bezoar.
10. Belin V, Cusin V, Viot G, Girlich D, Toutain A, Moncla A, et al. SHOX mutations in dyschondrosteosis (Leri-Weill syndrome). Nat Genet. 1998;19:67-9.
Gastritis necrosante Sr. Editor: La necrosis de la pared gástrica puede ser sospechada cuando se detecta aire en la pared del estómago en estudios radiológicos o ecográficos. Esta acumulación de aire puede ser secundaria o estar asociada a distintas situaciones clínicas, con pronósti-
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Figura 2. Disección por gas de la pared gástrica.
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neralmente afecta a recién nacidos, lactantes o adultos. Muy raramente, a niños escolares o preescolares como el tratado por nosotros1-3. Se asocia a distintos tipos de patología, considerados factores responsables o favorecedores de su producción. Debido a sus diferentes formas de presentación, esta afección ha recibido distintos nombres, como neumatosis quística, gastritis enfisematosa, enfisema gástrico1, neumatosis gástrica2 e, incluso, enfisema gástrico/neumatosis gástrica, como si ambos términos fuesen sinónimos, cuando realmente representan las dos formas distintas mejor diferenciadas de infiltración por aire de la pared gástrica. La neumatosis gástrica suele presentarse en pacientes con obstrucción del vaciamiento gástrico y aumento de la presión intraluminal1-3. Los ejemplos más típicos son la estenosis hipertrófica del píloro4 y la obstrucción duodenal5. El aire retenido a presión en el estómago invadiría y disecaría su pared a partir de una lesión de la mucosa originando una imagen radiológica lineal, también detectable por ecografía2. Suele manifestarse en forma de distensión epigástrica y vómitos, sin otros síntomas. Al corregir su causa, desaparece y el paciente cura en pocos días. El enfisema gástrico es una forma mucho más grave en la que a la distensión abdominal y a los vómitos se añade afectación del estado general, dolor abdominal, irritación peritoneal y clínica de infección2. Suele presentarse en pacientes con afecciones como: ingesta previa de sustancias corrosivas, alcohol o bebidas gaseosas, fitobezoar, gastroenteritis, cirugía gástrica previa, leucemia, tumores y pancreatitis, entre otros1,2. En ellos se produciría, como consecuencia de la distensión gástrica u otros factores, una hipoperfusión mucosa, con daño de su integridad, que permitiría la disección de pared gástrica por gas. Si además se produce hipercrecimiento bacteriano, al gas que puede disecar la pared gástrica se añadiría el procedente de las bacterias productoras de gas que la invaden1-3. Consideramos que es la misma entidad que la denominada por otros autores gastritis enfisematosa o neumatosis quística1. Esta última podría ser el estadio inicial o único del enfisema gástrico, como sucede con frecuencia en enterocolitis necrosante neonatal, entidad con la que ha sido relacionada3. A diferencia de la neumatosis, el enfisema gástrico tiene una mortalidad muy elevada, próxima al 50 %, y exige con frecuencia la intervención quirúrgica. Nuestro paciente presenta una forma típica de enfisema gástrico, tanto por los factores etiológicos que en él coinciden como por sus manifestaciones clínicas, hallazgos radiológicos y evolución. No obstante, su enorme similitud con la enterocolitis necrosante neonatal en cuanto a factores desencadenantes (hipoperfusión mucosa), manifestaciones clínicas, hallazgos radiológicos y tipo de lesión de la pared gástrica, incluida la perforación, nos hace pensar que el término más adecuado y menos confuso para la denominación de esta entidad patológica podría ser el de gastritis necrosante, forma grave de infiltración aérea de la pared gástrica, en contraposición con la neumatosis gástrica, forma benigna y diferenciable.
E. Blesa Sánchez Hospital Universitario Materno-Infantil. CHUB. Badajoz. España. Correspondencia: Dr. E. Blesa Sánchez. Hospital Materno-Infantil. Damián Téllez Lafuente, s/n. 06010 Badajoz. España. Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA 1. Baeza-Herrera C, Nájera-Garduño HM, García-Cabello L M, Gardida-Chavarría R. Enfisema gástrico intersticial en niños. Rev Gastroentrol Mex. 2000;65:74-80. 2. Taylor DR, Tung JY, Baffa JM, Shaffer SE, Blecker U. Gastric pneumatosis: A case report and review of the literature. Int Pediatr. 2000;15:117-20. 3. Bajaj M, Ogilvy-Stuart AL. Gastric pneumatosis/intersticial emphysema of the stomach. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;89:F188. 4. Baxter K, Blair G, Jamieson D. Gastric pneumatosis. J Pediatr Surg. 2002;37:263-4. 5. Kawuano S, Tanaka H, Daimon Y, Niizuma T, Terada K, et al. Gastric pneumatosis associated with duodenal stenosis and malrotation. Pediatr Radiol. 2001;31:656-8.
Patrón gammagráfico del síndrome de dumping Sr. Editor: La valoración gammagráfica del vaciamiento gástrico es relativamente sencilla, no invasiva, barata e irradia escasamente al paciente1,2. La gammagrafía es típicamente la primera prueba en la valoración de la función motora del estómago y, a menudo, confirma la sospecha clínica de dismotilidad3,4. Ha demostrado su utilidad en determinadas situaciones como el vaciamiento retrasado asociado en ocasiones al reflujo gastroesofágico (RGE), poscirugía, dispepsia, algunas enfermedades sistémicas, etc.2,5. Además, es capaz de detectar situaciones en las que existe un vaciamiento gástrico acelerado como causa de los síntomas del paciente. Son bien conocidos los casos de pacientes con RGE a los que se ha practicado la técnica de Nissen como tratamiento y en los que de forma temprana o tardía se ha presentado un síndrome de dumping como complicación6-8. Presentamos el caso de un varón de 4 años de edad con antecedentes personales de retraso psicomotor tras encefalopatía hipóxico-isquémica y epilepsia secundaria. Diagnosticado de RGE grave, únicamente presenta en la exploración física delgadez y atrofia muscular. Se realiza una valoración gammagráfica del vaciamiento gástrico mediante la ingestión de 37 MBq de 99mTc-DTPA (ácido dietilentriaminopentaacético) mezclado con 250 ml de leche de vaca y azúcar. Inmediatamente después de la ingestión del radiotrazador se inicia el estudio mediante la adquisición de múltiples imágenes estáticas de 1 min de duración centradas en abdomen durante 90 min. Al finalizar se obtienen las cuentas radiactivas en el estómago y se obtiene una curva de desaparición del radiotrazador del estómago con cálculo del tiempo que tarda en vaciarse la mitad de la actividad gástrica (T1/2). En este caso el T1/2 calculado fue de 83 min (fig. 1). La curva de glucemia mostró unos valores de glucemia máxima, a los 30 min, de 151, y mínima, a los 150 min, de 48. El paciente fue operado del RGE mediante la técnica de Nissen y presentó un cuadro posterior difícil de valorar por su encefalopatía consistente en rechazo transitorio del alimento y aumento de las mioclonías. A los 52 días de la cirugía se repite el estudio gammagráfico (fig. 1) que muestra un tránsito gástrico muy rápido de la actividad ingerida, con aparición del 77 % de dicha actividad en el intestino
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das, lo que impide realizar asesoramiento genético en estas familias. No obstante, es posible realizar diagnóstico prenatal al comienzo del segundo trimestre basándose en el desproporcionado acortamiento mesomélico de las extremidades y en la hipoplasia de cúbito y peroné4,5.
M.ªJ. Pérez Rodrígueza, F.M. Anaya Bareab, A. Rosa Garcíab e I. Condado Sánchez-Rojasb aServicio de Pediatría. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. bServicio de Pediatría. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. España. Correspondencia: Dra. M.ª José Pérez Rodríguez. Delicias, 28, portal F, 2.º D. 28045 Madrid. España. Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA 1. Goldblatt J, Wallis C, Viljoen D, Beighton P. Heterozigous manifestations of Langer mesomelic dysplasia. Clin Genet. 1987; 31:19-24. 2. Langer LO. Mesomelic dwarfism of the hypoplastic ulna, fibula, mandible type. Radiology. 1967;89:654-60. 3. Robertson SP, Shears DJ, Oei P, Winter RM, Scambler PJ, Aftimos S, et al. Homozygous deltion of SHOX in a mentally retarded male with Langer mesomelic dysplasia. J Med Genet. 2000;37:959-64. 4. Evans MI, Zador IE, Qureshi f, Budey H, Quigg MH, Nadler HL. Ultrasonographic prenatal diagnosis and fetal pathology of Langer mesomelic dwarfism. Am J Med Genet. 1988;31:915-20.
co muy diferente según sus formas de presentación. Esto, añadido a las distintas denominaciones de sus diferentes formas clínicas y evolutivas, hace que no todos los conceptos relacionados con esta patología estén suficientemente claros. Este paciente creemos que constituye un claro exponente de una forma bien definida de infiltración aérea de la pared gástrica acompañada de necrosis. Un niño de 4 años de edad operado de reflujo gastroesofágico 15 meses antes ingresa de urgencia por dolor abdominal, distensión epigástrica por masa palpable, vómitos, deshidratación y afectación grave del estado general, de 10 h de evolución. Dieciocho horas antes había ingerido abundante cantidad de bebidas gaseosas. Acostumbra a ingerir verdura cruda y plastilina. La radiografía simple de abdomen muestra estómago muy distendido, ocupado por contenido con aspecto de bezoar y aparente neumatosis quística (fig. 1). El lavado gástrico evacua gran cantidad de contenido vegetal y líquido oscuro de olor pútrido y pH muy ácido. Veinticuatro horas después la radiografía de abdomen muestra menor contenido gástrico con disección por gas de la pared del estómago (fig. 2). Cuatro días después empeora su estado general y aparece reacción peritoneal. Se realiza laparotomía urgente, y se detecta necrosis extensa de pared gástrica con perforación. Se extirpa la zona necrosada y se anastomosan fórnix y antro preservados. La evolución es buena a corto y largo plazo.
La infiltración por gas de la pared del tubo digestivo es un hallazgo radiológico o ecográfico no excesivamente infrecuente. Su incidencia exclusiva en la pared gástrica es excepcional1. Ge-
5. Roth P, Agnani G, Arbez-Gindre F, Maillet R, Colette C. Langer mesomelic dwarfism: Ultrasonographic diagnosis of two cases in early mild-trimester. Prenat Diagn. 1996;16:247-51. 6. Ruiz Gómez MJ, Martínez Gonzálex M, Machín Jiménez AR, Fernández Villahoz AL. Enanismo mesomélico tipo Langer asociado a disgenesia gonadal mixta (Shoval) con cariotipo 46 XY/45X. An Esp Pediatr. 1979;12:897-904. 7. Kunze J, LemmT. Mesomelic dysplasia type Langer: A homozygous state for dyscondrosteosis. Eur J Pediatr. 1980;134: 269-72. 8. Espiritu C, Chen H, Woolley PV. Mesomelic dwarfism as the homozygous expression of dyschondrosteosis. Am J Dis Child. 1975;129:375-7. 9. Shears DJ, Vassal HJ, Goodman FR, Palmer RW, Reardon W, Superti-Furga A, et al. Mutation and deletion of the pseudoautosomal gene SHOX cause Leri-Weill dyschondrosteosis. Nat Genet. 1998;19:70-3.
Figura 1. Estómago distendido y ocupado por contenido que sugiere bezoar.
10. Belin V, Cusin V, Viot G, Girlich D, Toutain A, Moncla A, et al. SHOX mutations in dyschondrosteosis (Leri-Weill syndrome). Nat Genet. 1998;19:67-9.
Gastritis necrosante Sr. Editor: La necrosis de la pared gástrica puede ser sospechada cuando se detecta aire en la pared del estómago en estudios radiológicos o ecográficos. Esta acumulación de aire puede ser secundaria o estar asociada a distintas situaciones clínicas, con pronósti-
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Figura 2. Disección por gas de la pared gástrica.
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neralmente afecta a recién nacidos, lactantes o adultos. Muy raramente, a niños escolares o preescolares como el tratado por nosotros1-3. Se asocia a distintos tipos de patología, considerados factores responsables o favorecedores de su producción. Debido a sus diferentes formas de presentación, esta afección ha recibido distintos nombres, como neumatosis quística, gastritis enfisematosa, enfisema gástrico1, neumatosis gástrica2 e, incluso, enfisema gástrico/neumatosis gástrica, como si ambos términos fuesen sinónimos, cuando realmente representan las dos formas distintas mejor diferenciadas de infiltración por aire de la pared gástrica. La neumatosis gástrica suele presentarse en pacientes con obstrucción del vaciamiento gástrico y aumento de la presión intraluminal1-3. Los ejemplos más típicos son la estenosis hipertrófica del píloro4 y la obstrucción duodenal5. El aire retenido a presión en el estómago invadiría y disecaría su pared a partir de una lesión de la mucosa originando una imagen radiológica lineal, también detectable por ecografía2. Suele manifestarse en forma de distensión epigástrica y vómitos, sin otros síntomas. Al corregir su causa, desaparece y el paciente cura en pocos días. El enfisema gástrico es una forma mucho más grave en la que a la distensión abdominal y a los vómitos se añade afectación del estado general, dolor abdominal, irritación peritoneal y clínica de infección2. Suele presentarse en pacientes con afecciones como: ingesta previa de sustancias corrosivas, alcohol o bebidas gaseosas, fitobezoar, gastroenteritis, cirugía gástrica previa, leucemia, tumores y pancreatitis, entre otros1,2. En ellos se produciría, como consecuencia de la distensión gástrica u otros factores, una hipoperfusión mucosa, con daño de su integridad, que permitiría la disección de pared gástrica por gas. Si además se produce hipercrecimiento bacteriano, al gas que puede disecar la pared gástrica se añadiría el procedente de las bacterias productoras de gas que la invaden1-3. Consideramos que es la misma entidad que la denominada por otros autores gastritis enfisematosa o neumatosis quística1. Esta última podría ser el estadio inicial o único del enfisema gástrico, como sucede con frecuencia en enterocolitis necrosante neonatal, entidad con la que ha sido relacionada3. A diferencia de la neumatosis, el enfisema gástrico tiene una mortalidad muy elevada, próxima al 50 %, y exige con frecuencia la intervención quirúrgica. Nuestro paciente presenta una forma típica de enfisema gástrico, tanto por los factores etiológicos que en él coinciden como por sus manifestaciones clínicas, hallazgos radiológicos y evolución. No obstante, su enorme similitud con la enterocolitis necrosante neonatal en cuanto a factores desencadenantes (hipoperfusión mucosa), manifestaciones clínicas, hallazgos radiológicos y tipo de lesión de la pared gástrica, incluida la perforación, nos hace pensar que el término más adecuado y menos confuso para la denominación de esta entidad patológica podría ser el de gastritis necrosante, forma grave de infiltración aérea de la pared gástrica, en contraposición con la neumatosis gástrica, forma benigna y diferenciable.
E. Blesa Sánchez Hospital Universitario Materno-Infantil. CHUB. Badajoz. España. Correspondencia: Dr. E. Blesa Sánchez. Hospital Materno-Infantil. Damián Téllez Lafuente, s/n. 06010 Badajoz. España. Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA 1. Baeza-Herrera C, Nájera-Garduño HM, García-Cabello L M, Gardida-Chavarría R. Enfisema gástrico intersticial en niños. Rev Gastroentrol Mex. 2000;65:74-80. 2. Taylor DR, Tung JY, Baffa JM, Shaffer SE, Blecker U. Gastric pneumatosis: A case report and review of the literature. Int Pediatr. 2000;15:117-20. 3. Bajaj M, Ogilvy-Stuart AL. Gastric pneumatosis/intersticial emphysema of the stomach. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;89:F188. 4. Baxter K, Blair G, Jamieson D. Gastric pneumatosis. J Pediatr Surg. 2002;37:263-4. 5. Kawuano S, Tanaka H, Daimon Y, Niizuma T, Terada K, et al. Gastric pneumatosis associated with duodenal stenosis and malrotation. Pediatr Radiol. 2001;31:656-8.
Patrón gammagráfico del síndrome de dumping Sr. Editor: La valoración gammagráfica del vaciamiento gástrico es relativamente sencilla, no invasiva, barata e irradia escasamente al paciente1,2. La gammagrafía es típicamente la primera prueba en la valoración de la función motora del estómago y, a menudo, confirma la sospecha clínica de dismotilidad3,4. Ha demostrado su utilidad en determinadas situaciones como el vaciamiento retrasado asociado en ocasiones al reflujo gastroesofágico (RGE), poscirugía, dispepsia, algunas enfermedades sistémicas, etc.2,5. Además, es capaz de detectar situaciones en las que existe un vaciamiento gástrico acelerado como causa de los síntomas del paciente. Son bien conocidos los casos de pacientes con RGE a los que se ha practicado la técnica de Nissen como tratamiento y en los que de forma temprana o tardía se ha presentado un síndrome de dumping como complicación6-8. Presentamos el caso de un varón de 4 años de edad con antecedentes personales de retraso psicomotor tras encefalopatía hipóxico-isquémica y epilepsia secundaria. Diagnosticado de RGE grave, únicamente presenta en la exploración física delgadez y atrofia muscular. Se realiza una valoración gammagráfica del vaciamiento gástrico mediante la ingestión de 37 MBq de 99mTc-DTPA (ácido dietilentriaminopentaacético) mezclado con 250 ml de leche de vaca y azúcar. Inmediatamente después de la ingestión del radiotrazador se inicia el estudio mediante la adquisición de múltiples imágenes estáticas de 1 min de duración centradas en abdomen durante 90 min. Al finalizar se obtienen las cuentas radiactivas en el estómago y se obtiene una curva de desaparición del radiotrazador del estómago con cálculo del tiempo que tarda en vaciarse la mitad de la actividad gástrica (T1/2). En este caso el T1/2 calculado fue de 83 min (fig. 1). La curva de glucemia mostró unos valores de glucemia máxima, a los 30 min, de 151, y mínima, a los 150 min, de 48. El paciente fue operado del RGE mediante la técnica de Nissen y presentó un cuadro posterior difícil de valorar por su encefalopatía consistente en rechazo transitorio del alimento y aumento de las mioclonías. A los 52 días de la cirugía se repite el estudio gammagráfico (fig. 1) que muestra un tránsito gástrico muy rápido de la actividad ingerida, con aparición del 77 % de dicha actividad en el intestino
An Pediatr (Barc). 2007;67(6):603-14
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