Goutte féminine révélatrice d'un pseudo-syndrome de Bartter induit par des vomissements

montre une hyponatrEmie ~ 110 mmol/I, I'absence de tout signe d'hypovolEmie, une crEatininEmie, une glyc6mie et un bilan lipidique normaux. L'osmolaritE plasmatique est basse 234 mosm/kg avec une osmolarit6 urinaire E[evEe ~ 364 mosm/ kg. Le dosage des hormones thyro'fdiennes et corticosurrEnaliennes revient normal ; I'ADH est normale haute 4,6 pmol/I (N < 4,8). La mise en route d'une corticothErapie (mEthylprednisolone 20 mg x 3 par jour IV), associ(~e ~ une restriction hydrique, entra~ne la regression de la symptomatologie et une normalisation biologique en une semaine. Cependant, deux mois plus tard, le taux d'ADH est 61evE ~ 17 pmol/I, en I'absence de toute anomalie clinique ou biologique. Les critEres de SIADH sont remplis dans notre observation : hyponatrEmie sans d(~shydratation extra celiutaire, sans syndrome cedemateux, associEe h une hypo-osmotarite sanguine sans hypo-osmolarit~ urinaire et en ['absence d'insuffisance rEnale, d'hypothyro'fdie ou d'insuffisance surrEnalienne (5). Le taux normal haut d'ADH, dans une situation o~ elle devrait 6tre effondrEe, confirme le diagnostic. L'Etiologie de ce SIADH peut 6tre discutEe. En effet, la chronologie de survenue est en faveur du r61e causal de la salmonellose ou du traitement par pefloxacine, quoique I'un et I'autre n'aient pas 6rE, ~ notre connaissance, rapportEs comme responsable de SIADH (banque de donnEes Medline). Mais, la persistance de taux ElevEs d'ADH ~ distance de I'infection et plus de deux semaines aprEs I'arrEt du traitement, permet d'Eliminer ces hypotheses etde retenir I'Etiologie lupique. La survenue d'un SIADH au cours du lupus systEmique a dEj~ EtE rapportEe (1-4). 11s'agit le plus souvent de lupus sEvEres, avec atteinte rEnale (3, 4), mais pas nEcessairement en pouss~e Evolutive (4). Notre observation est cependant particuliEre par la symptomatologie clinique brutalement rEvElatrice, contrastant avec le tableau c linique et biologique detorpeur etd'hyponatrEmie, d'instauration progressive, habituellement rencontrE. En fait, la plupart des SIADH au cours du lupus serait asymptomatique et sans traduction mEtabolique (6), ne pouvant 6tre mis en Evidence que par dosage systEmatique de I'ADH. Le caractEre latent de ces SIADH s'expliquerait par un certain degr6 de restriction hydrique, voIontaire mais inconsciente, chez les patients. Un facteur surajoutE, comme dans notre observation, une perte de sel par diarrhEe, pourrait alors entra?ner I'apparition de SIADH patent. La physiopathologie de cette association est mal connue : des anticorps dirigEs contre une population cellulaire neuronale hypothalamo-hypophysaire pourraient 6tre en cause. Ceci expliquerait I'efficacit~ de la corticoth~rapie, bien qu'elle favorise la retention hydrosodEe (6). En conclusion, il para?t souhaitable de rechercher un SIADH chez un malade ayant un lupus systEmique et prEsentant une hyponatrEmie inexpliquEe, afin de mettre en route rapidement les mesures thErapeutiques adaptEes et d'Eviter la survenue de complications. 1. KaplanAP, Curl FD, DeckerJl..Centralhyperventilationand inappropriateanti diuretic hormonesecretionin systemiclupuserythematosus.Am JMed 1970 ; 48 : 661-7. 2. DecauxG, UngerJ, MarneffeC. Psychosis,central hyperventilationand inappropriate secretionof anti diuretichormonein systemiclupuserythematosus. Post Grad Med J 1981 ; 57 : 119-20.

1993 - Tome X I V Num~ro 3

3. AgusB, Nayar S, Patel DJ, Mc Grath M. Inappropriatesecretionof ADH in a patientwith SystemicLupusErythematosus.ArthritisRheum1983 ; 26 : 2378. Ben HmidaM r Bunker D r Baumelou A, Deray G, Bletry O, lacobC. Inappropriate secretionofantidiuretichormonein a patientwith systemiclupuserythematosus a casereport. Clin Nephro11992 ; 37 : 34-5. 5. BartterFC,SchwarlzWB.Thesyndromeofinappropriatesecretionofantidiuretic hormone. Am J Med 1967 ; 42 : 790-4. 6. Trachtman H, Ginzler E, Tejani A, Rao M, Herrold L, Finberg L. Abnormalantidiuretic hormonesecretionin patientwith systemiclupuserythematosus.Ne phron 1987 ; 46 : 67-72. 4.

* Service de M~decine Interne I ; HOpital de Cimiez ; BP 179 ; 06003 NICE

C~adexI. Correspondance : Dr B. TAILLAN* ; adresseci dessus.

Goutte f@minine r@v@latrice d'un p s e u d o - s y n d r o m e d e Bartter induit par des vomissements F. JACOBS, B. HURAULT DE LIGNY*, Ch. LEGOFF, J. Ph. RYCKELYNCK R e v M e d l n t e r n e 1 9 9 3 ; 14 : 1 9 5 - 1 9 6 .

La goutte est une affection rare chez la femme, apparaissant le plus souvent aprEs la menopause. La survenue de crises de goutte chez une femme jeune dolt faire rechercher une 6tiologie. Nous rapportons le cas d'une patiente de 34 ans consultant pour des crises de goutte ~ rEp6tition et une hyperuricEmie ayant conduit au diagnostic de pseudo-syndrome de Bartter lid ~ des vomissements provoquEs.

OBSERVATION Une femme de 34 ans, sEcr~taire mEdicale, consulte en rhumatologie pour des crises de goutte r6cidivantes associEes une uricEmie ~ 720 mmol/I. Son pEre et son oncle maternel ont prEsentS des crises de goutte, sa soeur une hypokaliEmie. La dEcouverte d'une kali6mie ~ 2,3 mmol/I amEne ~ consulter en NEphrologie en Mars 1990. Les seu[es dolEances exprimEes sont des crampes nocturnes et quelques aigreurs d'estomac. L'examen clinique est normal. Le poids est de 54 kg pour une taille d'un metre soixante dix. La pression artErielle s'inscrit ~ 120/80 mmHg. Les crises de goutte ont totalement disparu sous colchicine et allopurinol (Zyloric®). A I'entr6e dans le service, les donnEes biologiques montrent une alcalose hypochloronatrEmique, une hyperuricEmie, une inversion du rapport sodium potassium urinaires (tableau I). L'hypokaliEmie persiste malgr6 un traitement substitutif par gluconate de potassium. La natriurEse et la chlorurEse effondrEes orientent vers un pseudo-syndrome de Bartter lid ~ des vomissements. La patiente nie prendre des diurEtiques, des laxatifs ou se faire vomir. La recherche de sulfamides dans les urines est trouvEe une fois positive, la recherche de phenols dans les selles est n~gative.

Courrier des lecteurs

195

Tableau I :

Analyses biochimiques du sang et des urines Sang

Urines (volume 1100 ml)

Cr~atinine

91 pmol/I

10,12 mmol/24 h

Sodium

131 mmol/I

25 mo1/24 H

Chlore

80 mmol/l

18 moi/24 H

Potassium

2,6 mmoi/I

37 mol/24 H

Bicarbonates

32 mmol/I

Magn6sium

0,7 mmol/l*

Acide urique

499 ~mol/I

2,59 mmol/24 H**

* Nie : 0,75 - 0,9 ; ** Nle : 3-3,7. Lors d'une nouvelle hospitalisation, les m~mes donn6es biologiques sont retrouv~es. Le syst~me r6nine angiotensine est tr~s stimul6 (r6nine : 270 mg/I, aldost6rone : 830 rag/I). La kali6mie est ~ 2,6 mmol/I avec des signes ~lectriques : onde T aplatie, faux allongement de I'espace QT. Apr~s discussion, la patiente hie toujours les diagnostics avanc6s : vomissements subreptices, abus de diur~tiques. En f~vrier 1991 elle reconna~t enfin se fa.ire vomir tousles jours et se faire des ordonnances de furos~mide (Lasilix®) pris de faqon intermittente et d'un anorexig~ne amph6taminique le clobenzorex (Dinintel®). Elle est hospitalis6e peu de temps apr~s I'arr~t de route prise mddicamenteuse et des vomissements pour un syndrome oed~mateux diffus avec prise de poids de 7 kg survenant d~s I'arr~t du diur~tique. Les analyses biologiques montrent : kali6mie 3,6 mmol/I, chlor6mie 102 mmol/I, bicarbonates 26 mmol/I ainsi qu'un hyperaldoste~ronismesecondaire. La mise sous spironolactone (225 mg par jou,)-s'accompagne d'une lente perte de poids. A distance, I'examen clinique et les ionogrammes sanguins et urinaires sont normaux. DISCUSSION L'observatioffde crises de goutte chez une femme jeune a conduit ~ la d6couverte d'une hypokali~mie rdv~latrice de vomissements subreptices. La goutte est rare chez la femme jeune, repr~sentant 5 % de I'ensemble des cas observds ; ~a I'inverse, la prevalence chez I'homme est estim6e ~ 10 % (1). L'hyperuric~mie est le plus souvent primitive, idiopathique (essentiellement familiale et regroupant des affections h~t&og~nes de I'urico-formation ou de I'urico-~limination) ou, dans moins d'un pourcent des cas, doe ~a une anomalie enzymatique (d~faut en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transf(~raseou hyperactivit6 de la phosphoribosyl pyrophosphate synth6tase). Les ~tiologies des hyperuric~mies secondaires sont domin6es par I'insuffisance r6nale, les h6mopathies malignes, la glycog~nose h~patique et la prise de diur6tiques (2). Le syndrome de Bartter associe une alcalose m~tabolique hypokali6mique avec kaliur~se conserv6e, un hyperaldost~ronisme secondaire, une baisse de la r~ponse vasculaire aux agents presseurset, de fa~:on inconstante, une hyperplasie de I'appareil juxta-glom~rulaire(3). De nombreuses situations clini-

1 96

Courrier des lecteurs

ques peuvent reproduire ces anomalies, rassembl~es sous le terme de pseudo-syndrome de Bartter. Parmi celles-ci, les pathomimies sont au premier plan, notamment les vomissements prolong~s, de diagnostic difficile car souvent caches ou ni~s par les patients. Les anomalies biologiques sont toutefois ~vocatrices avec une alcalose m~tabolique souvent s~v~re, une kaliur~se normale, un hyperr~ninisme, un hyperaldost6ronisme, mais surtout une baisse de la chlorur~se incompatible avec un syndrome de Bartter vrai oO il existe un d6faut de r~absorption du chlore. II s'y associe une baisse de la clearance de I'acide urique expliquant, en partie, I'hyperuricdmie et la survenue possible de crises de goutte (4). La carence chlor~e, secondaire aux vomissements, est probablement responsable des troubles, recreant les anomalies secondaires au d~faut de la r6absorption du chlore observ~es dans le syndrome de Bartter (5). La faible fr6quence de I'hyperuric~mie et de la goutte chez la femme jeune, leur caract?~re le plus souvent secondaire, doivent faire rechercher une ~tiologie. Les pathomimies ne sont pas rares sur ce type de terrain et le diagnostic de certitude en est souvent difficile, mais n~cessaire afin d'~liminer toute organicit~. 11en r6~ulte fr~quemment une multiplication des investigations et un retard de diagnostic I'origine de complications potentielles graves : goutte, mais aussi torsades de pointe, d6t&ioration de la fonction r~nale. Le traitement, efficace, s'accompagne obligatoirement de I'arr~t des conduites pathologiques. 1.

Puig J, Michan A, Jimenez Met coll. Female gout. Clinical spectrum and uric acid metabolism. Arch Intern Med 1991 ; 15 : 726-32.

2.

Kelley WN, Fox IH, Palella TD. Gout and related disorders of purine metabolism. In : KelleyWN, Harris EDJr, RuddyS, SledgeCI3,eds.Textbook of Rheumatology. Philadelphia, Pa :WB Saunders Co 1989 ; 1395-448.

3.

Bartter FC, Pronov EP,Gill JR,MacCardle RC. Hyperplasia ofthe juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokaliemic alcalosis. Am JMed 1962 ; 33:811-28.

4.

Meyer WJ, Gill JR, Bartter FC. Gout as a complication of Bartter's syndrome. A possible role for alkalosis in the decreased clearance of uric acid. Ann Intern Med 1975 ; 83 : 56-9.

5.

Wemeau JL, Lefebvre J, Hego MF, Hatron PY, Linquette M. Pseudosyndromes de Bartter par vomissements subreptices. Rev Med Interne 1982 ; 4 : 303-12.

* Service de N~phrologie et de Transplantation 14033 CAEN C~dex.

r6nale ; CHRU CMmenceau ;

Correspondance : Pr B. HURAULT de LIGNY ; Service de N~phrologie et de Transplantation r6nale ; CHRU Cl~m~nceau ; 14033 CAEN C6dex.

,Apropos d'une probable forme clinique de polyarthrite subaigu~ oed~mateuse b~nigne du sujet~g~ ou syndrome RS3PE J.C. ROEGEL*, L. BRESSOLLETTE*, U DE S A I N T M A R T I N * , A.C. F O U I L H O U X * , C. M O R A N D * , D. MOTTIER* Rev M e d Interne 1993 ; 1 4 : 196-198.

En 1985, une nouvelle entit~ nosologique au sein des rhumatismes inflammatoires du sujet ~g~ est individualis6e par Mac

La Revue de M~decine Interne Mars