Hémorragie intraventriculaire et ischémie parenchymateuse chez le nouveau-né à terme À propos de cinq cas

Neurophysiol 0 Elsevier,

Clin Paris

1997;27:

129

129-l 38

Article

Hbmorragie intraventriculaire et parenchymateuse chez le nouveau4 A propos de cinq cas

ischkmie

original

& terme

AM d’ Allest I,*, Y Navelet 3, H Nedelcoux ‘33, M Dehan *, G Huault 4 t Service d’explorations fonctionnelles et 2service de r6animation nt!onatale, h6pital Antoine Be’clkre. 157, rue de la Porte de Trivaux, 92141 Clamart cedex; 3 service d’explorations fonctionnelles neurologiques et d service de &animation pPdiatrique, h6pital Kremlin-Bi&tre, 78, rue du G&ndral Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bice^tre cedex, France (Recu

le 13 novembre

1996;

accept6

le 6 mars 1997)

R&urn6 - Cinq nouveau-nCs a terme (37 a 41 semaines d’age gestationnel) saris signes d’anoxie neonatale ont present6 soit apres leur premiere semaine de vie, soit dts 12 h de vie, des crises convulsives cliniques ou electrocliniques prolong&es conduisant a la dkcouverte d’une hemorragie intraventriculaire (HIV) uni- ou bilatkale, avec ou sans dilatation ventriculaire, associee a des lesions ischemo-hkmorragiques parenchymateuses. Les anomalies EEG enregistrCes simultanement ttaient des d&charges critiques ; en periode post-critique, il existait des pointes lentes rolandiques ou temporales, et des pointes rapides de polaritt variable, presentes sur plusieurs tracks successifs. Ces anomalies EEG suggerent a leur origine une atteinte ischkmique parenchymateuse. Les examens neuroradiologiques (scanner et IRM) ont confirm& la prksence d’hypodensites parenchymateuses essentiellement souscorticales et periventriculaires. Cette association pathologique, HIV massive et lesions parenchymateuses, peu connue chez le nouveau-nC a terme, merite done d’&tre individualisee en raison de son evolution gravissime. iSlectroenc6phalogramme

/ hhmorragie

intraventriculaire

/ nouveau-n6

Summary - Intraventricular hemorrhage and cerebral ischemia in full-term neonates. Although intraventricular hemorrhage associated with cerebral ischemia without Severe perinatal asphyxia is rare in full-term newborns, it can be severe, have early or late onset depending on the etiology and be of poor prognosis. Five full-term neonates (37 to 41 weeks of gestational age) without criteria of severe perinatal asphyxia here admitted to the intensive care unit for seizures: four were between seven and I I days of age and one was only I2 h old. Clinical or electroclinical seizures recorded by continuous EEG monitoring were numerous, leading to status epilepticus in three babies. They were unilateral (at the level of the left hemisphere) in one infant and have not been recorded in the fourth case. Post-ictal EEC abnormalities were numerous rolandic or temporal slow or fast sharp waves of variable polarity. Cranial CT scans showed uni- or bilateral intraventricular hemorrhage with dilatution and subcortical or periventricular ischemic lesions with hemorrhage. Four out of the jive infants died during the neonatal period. electroencephalographic

recording

/ intraventricular

hemorrhage

/ newborn

AM d’Allest et al

130

INTRODUCTION L’hkmorragie intraventriculaire (HIV) al, 1979;

Blanc

et al, 1982;

Bergman

est rare chez le nouveau-& 2 terme (Palma et et al, 1985 ; Roland et al, 1990; Jocelyn et al,

1992 ; Sizun et al, 1993), plus fkquente chez le prtmaturt Ahmann

et al, 1980) en raison

de mecanismes

(Papile et al, 1978 ;

physiopathogeniques

differents

lies a

la maturation des structures cCrkbrales. Quand elle est minime ou mod&e, I’HIV du nouveau-k 2 terme est le plus souvent une decouverte d’imagerie. Elle s’exprime quand elle est massive et/au associee B des l&ions parenchymateuses de voisinage. Now en publions cinq observations recueillies entre 1985 et 1993, originales par la sCvCritC du tableau clinique et la gravitk du pronostic neurologique et vital, pour insister sur la

signification pronostique d’anomalies tlectroenctphalographiques

(EEG) impor-

tantes.

MATtiRIEL

ET MI?THODES

&3ectroenc&phalogramme Les cinq nouveau-r& ont eu un EEG, soit conventionnel d’une duke de 45 B 60 min, soit continu en vitesse normale (15 mm/s) et/au lente (5 mm/s) effect& rapidement apres I’arrivte en unite de reanimation. I1 comportait six a huit derivations EEG bipolaires selon un montage simplifie adapt6 du systeme 10-20 international, a huit electrodes actives et deux derivations pour I’enregistrement simultane des frequences cardiaque et respiratoire.

Imagerie c&rCbrale Une Cchographie transfontanellaire a ete effect&e chez ces cinq patients et a CtC suivie pour quatre d’entre eux d’une ou deux tomodensitometries cerebrales (observations 1 a 4) et pour le cas no 5 d’une imagerie par resonance magnetique (IRM) ctrtbrale.

OBSERVATIONS 11 s’agissait de cinq filles nees apres une grossesse normale, d’age gestationnel compris entre 37 et 41 semaines. Les donntes de I’anamnese, cliniques et de l’evolution figurent dans le tableau I. Les resultats de I’analyse EEG concemant l’activitt critique sont detailles dans le tableau II ; ceux concemant les anomalies ou figures EEG particulieres qui C(emergent )) du trace de fond sont rapport& dans le tableau III. Leurs illustrations sont presentees dans les figures 1 et 2. L’activite de fond ttait soit continue sur le premier enregistrement et le demeurait sur les suivants (observations no 1, 2), soit plus ou moins discontinue sur le premier trace et redevenait rapidement continue sur les traces suivants (cas no 3, 4, 5). Une organisation de sommeil Ctait prtsente d’emblee chez le nouveau-w? no 2, reapparaissait au 2e ou 3e trace pour les cas no 1, 3 et 4 et restait absente pour le cas no 5. Les donnees des explorations neuroradiologiques qui ont permis de preciser les lesions, sont indiquees dans le tableau IV et illustrees dans la figure 3. L’evolution a CtC favorable chez un nouveau-nC qui a un developpement psychomoteur normal a I’Pge de 3 ans (cas no 2) ; en revanche, les quatre autres enfants sont dectdes a j12, j14, j17 et j25 dans un tableau neurologique gravissime. Seul le cas no I a pu faire l’objet d’une autopsie.

HIV et ischtmie

Tableau

I. Anamnkse,

clinique

Cus

Accouchemenr

no I

Siege grande extraction sous ptridurale

parenchymateuse

131

g terme

et Cvolution.

AXPQ~ I mid5 min 10110

Dt!but cliniqur

Anomalies biologiques

Signes neurologiques jS Mouvements anormaux des quatre membres Yeux ouverts en permanence regard d&i6 ?I droite Hypertonie

P Difficult& d’alimentation

jll Clonies et mouvements de pkdalage de I’hkmicorps Hypertonie, hyperexcitabilitk

IO/IO

no 3

VB normal

to/10

jl0 Diarrhte refus de boire

no 4

VB normal

IO/IO

jl0 Diarrhte <) hypothermie

VB normal

9/10

I

/ Na: 160 mML CIVD

jl0 AC&S d’opisthotonos Hypertonie

jll Accts de pkdalage, de Na: mkhonnements, de 127 mM/L torsion du corps Regard d&i6 a gauche Hypertonie Attitude en arc de cercle

12 h ApnCes

12h AC&S d’opisthotonos, Hypertonie

kvolulion

**

j6-j7 Refus de boire hypothermie

no 2 CCsarienne sous AG (front) RCF normal

no 5

du nouveau-nC

Plaquettes 62000 (transitoire)

DC&s jl4

g

DCveloppement psychomoteur normal a 3 ans DC&s j17

g

D&s j25

&

DC&s j12

?i

RCf: rythme cardiaque fetal; ** HCmorragie m&ningte dans tous les cas; VB : voie basse ; AC : anesthksie gCnCrale ; Na: natrkmie ; CIVD : coagulation intravasculaire disstminke ; j : jour ; h : heure. Tableau

II. Donntes

EEG : crises enregistrkes.

cas

I Fr trace’

no I

j8 CEC > droites

jll 0

I

!

no 2

j12 CEC gauches

j14 0

j23 0

3m3s 0

no 3

jlS CEC bilatkrdles > droites

j16 EMC persistant aprts phknobarbital

j17 EMC persistant aprks phinobarbital + Dilantin jlh

2e tract?

no 4

jl2 aprks phCnobarbita1 et Dilantin 0

jl5

no 5

12h dkcharges occipitales droites et temporales gauches

jl

CEC : crises Clectro-cliniques semaines ; j : jour ; h : heure.

3’

0

; EMC

4’

tracd

I j19

0

0

j4

j6 et j7

dkcharges frontales droites et temporales gauches

0

; 0 : pas de wise enregistree

rract

: &at de mal convulsif;

0 m : mois ; s :

132

AM d’Allest

Tableau

III. DonnCes

EEG : anomalies

CLlS no I

3e tracP

j8 elements aigus droits sur un trace continu

jll ~ PRN rolandiques et temporales droites PLP rolandiques gauches

I

j12 PLP rolandiques gauches

j14 PLP rolandiques bilaterales

jl5 pas d’anomalie

no 4

/

3m3s Normal

j23 Normal

j16 PLP temporales droites PRN rapides gauches

localisee

4’ track

j17 PRN rolandiques

gauches

j12 PRN temporales et rolandiques sur un trace discontinu

jl5 PLP rolandiques et temporales gauches

j16 PLP rolandiques gauches, nombreuses

12h avec bouffees aigu&s

jl PRN rolandiques et temporales gauches, pointes multifocales

j4 trace discontinu PRN temporales droites et gauches

no 5 f continu

PLP:

du trace de fond. 2e trace

no 2

no 3

et al

pointes

Tableau Cas no 1 j8 Cas no 2 jl5 I m 19j Cas no 3 jl5 Cas no 4 j12 j24 Cas no 5 j4 j7 (IRM)

lentes positives

IV. Imagerie

; PRN : pointes

rapides

negatives

; m : mois ; s : semaines

j19 PLP rolandiques et temporales gauches tres nombreuses j6 PRN temporales gauches

; j : jour ; h : heure.

cbrebrale. HIV bilaterale volumineuse > droite Hypodensites diffuses Hemorragie des noyaux gris centraux HIV bilaterale 5 gauche Petite dilatation ventriculaire (DV) Hypodensite fronto-temporale gauche Normale HIV bilaterale Petite DV gauche - effet de masse droit Hypodensites parittales bilaterales et posttrieures > gauche HIV gauche + effet de masse gauche + hypodensite frontale gauche HIV gauche + dilatation ventriculaire gauche Hypodensite t&s &endue de la substance blanche gauche, hCt&rogene (lesions hemorragiques) HIV bilaterale importante Zones d’hypodensite ptriventriculaires + lesions hemorragiques HIV bilaterale avec DV tres importante Hypodensites ptriventriculaires et sous corticales bilaterales

m : mois ; j : jour; IRM : imagerie DV: dilatation ventriculaire.

par resonance

magnetiyue

; HIV

: htmorragie

intraventriculaire

;

DISCUSSION lbments

cliniques,

radiologiques,

anatomopathologiques

Le dClai d’apparition des signes cliniques par rapport B la naissance est long, se situant entre j7 et j 11 dans quatre cas, mais t&s prkcoce dans le cas no 5. Ce dClai est fonction de I’Ctiologie; il est d’autant plus bref (infkrieur B 48 h) que l’on retrouve

HIV

Fig 1. A. Activite positives I’hkmisphtre

rolandiques gauche

et ischtmie

EEG pathologique et temporales; (cas no 4).

parenchymateuse

du nouveau-n6

de I’hCmisphtrique gauche 19 jour de vie, pointes

B. Au

133

g terme

au 15~ jour de vie lentes pathologiques

avec

pointes diffuses

ientes sur lout

134

Fig 2. A. A j4, activitC critique continue comportant des pointes

AM

temporale rapides

gauche ou lentes

d’ Allest

et al

de frrCquence alpha temporales gauches

et delta; B. I\ j6, (cas no 5).

activitt

de fond

HIV et ischCmie parenchymateuse

Fig 3. Tomodensitomktrie (cas no 1 HIV bilatkrale

ctrkbrale de deux nouveau-n& et cas no 4 HIV unilattrale gauche).

du nouveau-n6

associant

21terme

HIV

et ischtmie

135

parenchymateuse

un contexte de souffrance faetale aigue ante- ou per partum, et/au un traumatisme obstetrical; en revanche, il existe des causes postnatales oii les manisfestations pathologiques ont un debut plus tardif. Des mouvements anormaux (accbs d’opisthotonos, deviation du regard), une hypertonie a l’examen, ont CtC retrouves chez les cinq malades; le seul qui a present6 des clonies (observation no 2) a eu une evolution favorable. Ces manifestations anormales sont tres stereotypees chez nos malades et comportent des accbs d’opisthotonos - tableau clinique different de ceux d&its dans l’encephalopathie anoxo-ischemique et plutot lie a une HIV massive comme cela existe chez le premature. L’imagerie ctrebrale a montrt une HIV bilattrale symetrique ou non chez quatre nouveau-n&, unilaterale gauche dans l’observation no 4. De plus, il existait dans tous les cas des zones de la substance blanche ischtmiques et cedemateuses, plus rarement ischemo-hemorragiques: diffuses (cas no 1 et 3), localisees a la region frontotemporale gauche (cas no 2), tres ttendues sur l’hemisphere gauche (cas no 4), bilaterales mais predominantes dans les regions periventriculaires (cas no 5). Aucune hemorragie thalamique n’a tte mise en evidence. Selon les references bibliographiques, deja citees concernant I’HIV du nouveau-r-k a terme, des hypodensites scannographiques Cvoquant une ischemie ou un cedeme sont rarement signalees ; seul Blanc et al (1982) citent l’association HlV-hypodensitts periventriculaires dans trois observations sur cinq. En revanche, Lacey et Terplan (1982) dans une etude neuropathologique de 32 cas d’HIV chez le nouveau-n6 a terme, signalent la presence de n&rose et d’aedeme de la substance blanche dans 14 cas localises surtout aux regions parietales et occipitales periventriculaires ; les atteintes de la substancegrise sont plus modereeset retrouvees dans 11 cas. Seul le cas no 1 a pu faire l’objet dune autopsie. Dans le compte rendu macroscopique a CtCnotee une HIV bilaterale avec dilatation modereedes cavitts ventriculaires, des foyers hemorragiquesdes noyaux gris centraux bilateraux, des zones de ramollis-

136

AM d’Allest

et al

Fc Pl

IPOINTES

LENTEN

t

3

*POSITIVES”]

-

(POINTES

RAPIDES

‘NEGATIVES’]

T3Ol /G-/L-

Fig 4. D&ails EEG concemant temporale gauche).

les pointes

lentes
>> et les pointes

rapides

<
P* (rkgion

sement parenchymateux plus ou moins &endues, une htmorragie meningte de la base, mais pas de la convexite ctrebrale. L’etude histologique n’a pas Cd realisee. lbectroencCphalogramme Dans quatre des cinq cas decrits, des crises isolees ou un &at de ma1 (EMC) ont pu &tre enregistres. Le cas no 4 avait reGu du phenobarbital et de la phenyto’ine avant l’arrivee ; aucune decharge n’est prtsente sur le premier tract. Ces decharges EEG n’avaient pas de pattern particulier. En revanche, il a ttt note, soit en meme temps que les decharges critiques, soit sur les EEG effectues les jours suivants, des pointes rapides <telles qu’on les rencontre dans les ischemies localisees du nouveau-nC a terme (Bour et al, 1983 ; Clancy et al, 1985 ; Ropert et al, 1985), des pointes lentes temporales positives en opposition de phase correspondant a celles d&rites par Chung et al (1991) ou des pointes lentes rolandiques telles qu’on les rencontre chez les nouveau-n& prematures atteints d’ischemie periventriculaire (PPR selon Cukier et al, 1972). Ces deux types d’anomalies EEG localisees peuvent coexister sur le m&me trace (observation no 1 a jl 1, observation no 3 a j 16, observation no 5 & j4) ou exister au niveau de differentes localisations et sur plusieurs EEG (observation no 4 a j 15 et j 19). La figure 4 en montre un exemple. Nous n’avons pas retrouvt, dans les publications consacrees aux HIV du nouveaunC a terme, la description d’anomalies EEG cornparables a celles que nous rapportons. Parmi differentes publications repertoriees de 1979 a 1993 concernant les HIV et/au les hemorragies intraparenchymateuses, quatre seulement font reference a I’EEG. Pour Blanc (1982), deux des cinq observations citees ont un contexte de souffrance fcetale aigue et presentent soit une HIV bilaterale massive, soit une HIV gauche. L’EEG a authentifit comme critiques (EMC) les manifestations cliniques de ces deux bebts, mais l’aspect du trace de fond n’a pas CtC Ctudie, en par-

HIV

et ischemie

parenchymateuse

du nouveau&

A terme

137

ticulier dans le cas ou existait une HIV bilattrale associeea des hypodensites periventriculaires. Scher (1982) a enregistre des d&charges de pointes multifocales correspondant h une activite critique chez trois des cinq patients qu’il a Ctudies. Un seul est dit avoir une activite de fond anormale sans autre precision. Fenichel (1984) a fait Ctat de huit cas d’HIV a debut prtcoce (2h a j2) dont quatre ont eu un enregistrement de 1’EEG. Chez deux de ces quatre nouveau-n& ont tte enregistrees des decharges critiques : le trace de fond etait soit discontinu (une fois), soit hypovolte (une fois), ou encore normal (une fois). Dans le dernier cas, il n’est pas fait Ctat de cette precision. L’article de Bergman (1985) dtcrivait 18 cas dont 13 HIV (huit isolees, trois accompagnees d’une hemorragie sous-ependymaire, deux autres associees, pour la premiere, a un hematome frontal, et pour la seconde, B une hemorragie thalamique droite). L’EEG a &C enregistre chez 13 de ces 18 bbbts. Le trace montre chez huit d’entre eux des pointes et elements aigus multifocaux bilateraux et chez quatre autres des ondes aigues focalisees. Aucune precision n’est donnee pour le 13e cas. Ces anomalies ne sont pas rapportees de faGon precise comme critique ou intercritique, correlees ou non a des manisfestations cliniques de type convulsif. La signification des pointes sus-d&rites merite d’autres commentaires : Chung (1991) a montre l’existence d’une correlation entre la presence de pointes lentes temporales en densite elevee et de lesions de type infarctus cerebral ou hemorragie intracrdnienne. I1 les assimilait aux marqueurs d’atteinte ischemique de la substance blanche, telles que les PPR d&rites chez le premature. Quant a Scher (1994), il a CtudiCla localisation sur le scalp et la densite de divers grapho-elements aigus physiologiques chez le premature et le nouveau-nC a terme normal, figures differentes de celles que nous decrivons chez des nouveau-n& a terme pathologiques. lktiologie et physiopathologie Aucun de ces nouveau-n& n’a eu de souffrance fmtale per-natale ou de traumatisme obstetrical. Aucun n’avait de retard de croissance intra-uterin majeur, ni de syndrome hemorragique diffus. Le cas no 4 a present6 une hemorragie sous-conjonctivale bilattrale d&s la naissanceet un taux sanguin de proteine S inferieur B la normale (45 %) qui ne peut etre retenu comme facteur Ctiologique. Le cas no 3 a presente une deshydratation post-natale importante (- 24 % avec hypernatremie a 160) et une thrombopenie. Le cas no 5 a prtsente une thrombopenie transitoire au moment de la naissance.La deshydratation est un facteur Ctiologique hautement probable, car importante (- 24 %) dans le cas no 3. Aucun facteur etiologique certain n’a CtCretrouve pour les trois autres observations. L’origine de I’HIV reste hypothetique : plexus choro’ide, zone germinative, thalamus (Lacey, 1982 ; Roland, 1990), de m&me que les mecanismes physiopathologiques (variations de pression dans les vaisseaux arteriels ou veineux profonds cerebraux, anomalies de la circulation veineuse, etc). Le resultat de l’autopsie du cas no 1 indique des foyers htmorragiques des noyaux gris centraux, en particulier du thalamus, ce qui corrobore l’hypothese la plus retenue chez le nouveau-k a terme. Selon differents auteurs (Bergman, 1985 ; Fenichel, 1984; Jocelyn, 1992; Roland, 1990; Scher, 1982) ayant Ctudie des seriesportant sur neuf a 19 nouveau-ties atteints d’HIV, de nombreux facteurs Ctiologiques, ante-, per- et post-natals peuvent Ctre retrouves. Cependant, aucune cause, ni aucun facteur favorisant n’est mis en Cvidence dans 30 a 40 % des cas.

138

AM

d’Allest

et al

CONCLUSION Ces

observations inhabituelles d’HIV avec ischtmie parenchymateuse plus ou Ctendue ont eu un tableau clinique gravissime assez st&kotypt& marquC par des mouvements anormaux importants, accks d’opisthotonos et hypertonie B l’examen. L’Cvolution en a CtC fatale dans quatre cas sur cinq. L’inttRt de 1’EEG a Ctt certain, confirmant la prksence de dkcharges critiques isolCes ou sub-intrantes dans quatre observations, mais surtout, extkriorisant des anomalies N surimposkes D au track de fond, importantes et durables (pointes lentes positives et pointes rapides negatives, de localisation variable, rolandique et temporale). I1 existe une t&s forte corrklation entre les anomalies EEG et la prksence d’hypodensitks parenchymateuses, sur les scanners cCrCbraux. Chez les nouveau-n& 5 terme presentant une HIV, ces anomalies EEG suggkrent done l’existence de l&ions ischtmiques parenchymateuses associbes, en particulier au niveau de la substance blanche profonde, qui seront confirmkes par l’imagerie cCr6brale. cinq

moins

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