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Hipercalcemia secundaria a fármacos
Correo de los lectores
Hipercalcemia secundaria a fármacos Sr. Director: Presentamos el caso de una mujer de 79 años con antecedentes de fibrilación auricular, HTA, hiperuricemia, incontinencia urinaria, insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica bilate ral (creatinina, 3,2) y anemia secundaria. Intervenida de bocio mul tinodular y adenoma de paratiroides superior derecho en mayo de 2008. En tratamiento con irbesartán, manidipino, torasemida, biso prolol, trimetazidina, tolterodina, levotiroxina, bicarbonato sódico, eritropoyetina, hierro, acenocumarol, poliestirensulfonato cálcico 15 g/día, calcitriol 0,5 μg/día y carbonato cálcico 7,5 g/día. En re visión por cirugía en marzo de 2009 presenta valores de calcemia 8,5 y se asocia al tratamiento calcitriol 0,5 μg/día. En mayo de 2009 comienza con astenia, hiporexia, somnolencia, episodios de desorientación temporoespacial, náuseas y estreñimiento. Su médi co de familia le realiza analítica, que muestra calcemia 15,8; la re mite a urgencias, donde se decide su ingreso en nefrología. A la ex ploración física presentaba bradipsiquia, deshidratación mucocutánea, resto normal. En la analítica destacaba: calcio, 14,7; creatinina, 3,29; TSH, 1,2; T4L, 2,36; albúmina, 4; ácido úrico, 11,8; calcio iónico, 1,89. TC normal; radiografía de tórax: calcifi cación del cayado aórtico; ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 90 lpm. Marcadores tumorales: alfafetoproteína, Ca 125, CEA, Ca 19,9, normales. Ca 15,3: 30 (0-25). A su ingreso se suspenden los suplementos de calcio y la vitamina D y se inicia tra tamiento con sueroterapia, furosemida y corticoides, con buena res puesta y descenso progresivo de los niveles de calcio. Debido a concentraciones altas de creatinina e hipotensión, se suspenden fu rosemida y corticoides y se disminuyen las dosis de antihipertensi vos. A los 9 días del ingreso presenta calcemia 8,6 con calcio ióni co discretamente reducido, por lo que se inicia tratamiento con carbonato cálcico a la dosis que llevaba previamente; a los 4 días de iniciado, se asocia calcitriol 0,25 μg en días alternos y se au menta la dosis de carbonato cálcico 1,25 g (2-2-2-2). Debido a la buena evolución clínica y calcemia 8,2, se decide el alta para segui miento en consulta externa. La hipercalcemia se define como una elevación del calcio sérico por encima del límite superior de la normalidad en 10,5 mg/dl para calcio total y 1,35 mmol/l para calcio iónico. Las dos causas más frecuentes de hipercalcemia son el hiperpa ratiroidismo primario y la hipercalcemia maligna. Otras causas son: secundaria a medicamentos (vitaminas A y D, tiacidas, litio, síndro me de leche y alcalinos), endocrinopatías (hipertiroidismo, insufi ciencia suprarrenal, feocromocitoma, vipoma), granulomatosis (sarcoidosis, tuberculosis), inmovilización, insuficiencia renal agu da (fase de recuperación), insuficiencia renal crónica (hiperparati roidismo terciario, tras el trasplante), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hipercalcemias de la infancia1. La hipercalcemia suele ser asintomática por debajo de 12 mg/dl y sintomática por encima de 14 mg/dl. Entre estos dos valores, la condición clínica del enfermo es difícil de prever. La mayoría de las manifestaciones clínicas son bastante inespecíficas, de manera que es difícil decidir si se deben a ella o a la enfermedad de base1. En la presentación clínica podemos encontrar: sintomatología digestiva (anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos), renal (poliu ria, deshidratación secundaria), neuropsiquiátrica (apatía, depre sión, somnolencia, confusión, dificultad para la concentración, de bilidad muscular proximal), cardiovascular (acortamiento del intervalo QT, bradicardia, bloqueo AV de primer grado)1. El diagnóstico suele ser casual al realizar análisis bioquímicos ha bituales. Ante un hallazgo de hipercalcemia, el primer paso es repetir la determinación para confirmarla, y realizar la corrección según la cifra de albúmina (calcio corregido = calcio total determinado – 0,8 × [albuminemia en g/dl – 4]). Si la cifra de calcio total proporciona
resultados dudosos, debe analizarse el calcio iónico. Para establecer la etiología hay que realizar las siguientes determinaciones analíticas: paratirina intacta (1-84), fósforo sérico, calciuria de 24 horas y, según el índice de sospecha, la medición de parathormona-related protein (PTH-rP), que ocasiona el 70% de las causas de hipercalcemia tumo ral. Si tras esos estudios se descarta el hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia tumoral, habrá que hacerlo con endocrinopatías (hormonas tiroideas) y enfermedades granulomatosas (medir enzima de conversión de angiotensina, calcitriol)2. También debemos desta car como posible causa la hipercalcemia secundaria a medicamentos, como ocurre en este caso clínico. El tratamiento inicial dependerá de los valores de calcemia y la presencia de síntomas. Debe incluir dos grupos de medidas: unas son de índole general y su objetivo es el incremento de la excreción uri naria de calcio, para lo cual el primer paso es la corrección de la des hidratación; el segundo tipo de medidas está orientado específica mente a revertir el mecanismo patogénico de la hipercalcemia (fundamentalmente, mediante la inhibición de la resorción ósea) y el tratamiento etiológico de la enfermedad subyacente2,3. Entre las medidas generales están: la sueroterapia (aumentar la diuresis y, con ello, la eliminación urinaria de calcio, corregir la hi popotasemia y la hipomagnesemia secundaria a la diuresis forza da); diuréticos de asa (furosemida intravenosa para inhibir la reab sorción de sodio y calcio en la rama ascendente de Henle), nunca se debe administrar diuréticos tiacídicos, ya que aumentan la reab sorción tubular de calcio, agravando la hipercalcemia; movilización precoz y activa (la inmovilización exacerba la hipercalcemia); re ducción de aporte dietético de calcio3. Entre las medidas específicas: inhibición de la resorción ósea (bisfosfonatos, calcitonina, nitrato de galio y mitramicina); corti coides en la hipercalcemia secundaria a intoxicación por vitamina D; ketoconazol, hidroxicloroquina y cloroquina en la hipercalcemia secundaria a enfermedades granulomatosas; fosfato en la hipercal cemia grave asociada a hipofosfatemia; diálisis en la hipercalcemia grave refractaria a otras medidas terapéuticas o en pacientes con fa llo renal o insuficiencia cardíaca congestiva, en los que la sobrecar ga de volumen es peligrosa3. El tratamiento etiológico de la enfermedad causante de la hiper calcemia debe ser el objetivo terapéutico que lograr tras el control inicial de las cifras de calcio sérico3.
Guinamarys del Carmen Núñez Almonte, Armenia Beatriz Pérez Martínez y Diana Margarita Labarcés Castelblanco Centro de Salud de El Palmar. El Palmar. Murcia. España.
Bibliografía 1. González Macias J, Hernández Hernández JL. Hipercalcemia. Medicine. 2008;10:1029-36. 2. Cabezas Agrícola JM, Cabezas-Carrato J. Protocolo diagnóstico y tera péutico de la hipercalcemia. Medicine. 2004;9:1077-9. 3. Hernández Hernández JL, Riancho Moral JA. Protocolo terapéutico de hipercalcemia. Medicine. 2008;10:1083-5.
Neumotórax y elevación del ST Sr. Director: Denominamos neumotórax a la presencia de aire dentro del es pacio pleural, que modifica la presión subatmosférica (negativa) in trapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total. El neumotórax puede clasificarse, según la etiología, en espontá neo y adquirido (iatrogénico y traumático). El espontáneo se divide a su vez en: a) primario, cuando no hay una evidente enfermedad FMC. 2011;18(10):673-81 675
Hipercalcemia secundaria a fármacos Sr. Director: Presentamos el caso de una mujer de 79 años con antecedentes de fibrilación auricular, HTA, hiperuricemia, incontinencia urinaria, insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica bilate ral (creatinina, 3,2) y anemia secundaria. Intervenida de bocio mul tinodular y adenoma de paratiroides superior derecho en mayo de 2008. En tratamiento con irbesartán, manidipino, torasemida, biso prolol, trimetazidina, tolterodina, levotiroxina, bicarbonato sódico, eritropoyetina, hierro, acenocumarol, poliestirensulfonato cálcico 15 g/día, calcitriol 0,5 μg/día y carbonato cálcico 7,5 g/día. En re visión por cirugía en marzo de 2009 presenta valores de calcemia 8,5 y se asocia al tratamiento calcitriol 0,5 μg/día. En mayo de 2009 comienza con astenia, hiporexia, somnolencia, episodios de desorientación temporoespacial, náuseas y estreñimiento. Su médi co de familia le realiza analítica, que muestra calcemia 15,8; la re mite a urgencias, donde se decide su ingreso en nefrología. A la ex ploración física presentaba bradipsiquia, deshidratación mucocutánea, resto normal. En la analítica destacaba: calcio, 14,7; creatinina, 3,29; TSH, 1,2; T4L, 2,36; albúmina, 4; ácido úrico, 11,8; calcio iónico, 1,89. TC normal; radiografía de tórax: calcifi cación del cayado aórtico; ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 90 lpm. Marcadores tumorales: alfafetoproteína, Ca 125, CEA, Ca 19,9, normales. Ca 15,3: 30 (0-25). A su ingreso se suspenden los suplementos de calcio y la vitamina D y se inicia tra tamiento con sueroterapia, furosemida y corticoides, con buena res puesta y descenso progresivo de los niveles de calcio. Debido a concentraciones altas de creatinina e hipotensión, se suspenden fu rosemida y corticoides y se disminuyen las dosis de antihipertensi vos. A los 9 días del ingreso presenta calcemia 8,6 con calcio ióni co discretamente reducido, por lo que se inicia tratamiento con carbonato cálcico a la dosis que llevaba previamente; a los 4 días de iniciado, se asocia calcitriol 0,25 μg en días alternos y se au menta la dosis de carbonato cálcico 1,25 g (2-2-2-2). Debido a la buena evolución clínica y calcemia 8,2, se decide el alta para segui miento en consulta externa. La hipercalcemia se define como una elevación del calcio sérico por encima del límite superior de la normalidad en 10,5 mg/dl para calcio total y 1,35 mmol/l para calcio iónico. Las dos causas más frecuentes de hipercalcemia son el hiperpa ratiroidismo primario y la hipercalcemia maligna. Otras causas son: secundaria a medicamentos (vitaminas A y D, tiacidas, litio, síndro me de leche y alcalinos), endocrinopatías (hipertiroidismo, insufi ciencia suprarrenal, feocromocitoma, vipoma), granulomatosis (sarcoidosis, tuberculosis), inmovilización, insuficiencia renal agu da (fase de recuperación), insuficiencia renal crónica (hiperparati roidismo terciario, tras el trasplante), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hipercalcemias de la infancia1. La hipercalcemia suele ser asintomática por debajo de 12 mg/dl y sintomática por encima de 14 mg/dl. Entre estos dos valores, la condición clínica del enfermo es difícil de prever. La mayoría de las manifestaciones clínicas son bastante inespecíficas, de manera que es difícil decidir si se deben a ella o a la enfermedad de base1. En la presentación clínica podemos encontrar: sintomatología digestiva (anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos), renal (poliu ria, deshidratación secundaria), neuropsiquiátrica (apatía, depre sión, somnolencia, confusión, dificultad para la concentración, de bilidad muscular proximal), cardiovascular (acortamiento del intervalo QT, bradicardia, bloqueo AV de primer grado)1. El diagnóstico suele ser casual al realizar análisis bioquímicos ha bituales. Ante un hallazgo de hipercalcemia, el primer paso es repetir la determinación para confirmarla, y realizar la corrección según la cifra de albúmina (calcio corregido = calcio total determinado – 0,8 × [albuminemia en g/dl – 4]). Si la cifra de calcio total proporciona
resultados dudosos, debe analizarse el calcio iónico. Para establecer la etiología hay que realizar las siguientes determinaciones analíticas: paratirina intacta (1-84), fósforo sérico, calciuria de 24 horas y, según el índice de sospecha, la medición de parathormona-related protein (PTH-rP), que ocasiona el 70% de las causas de hipercalcemia tumo ral. Si tras esos estudios se descarta el hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia tumoral, habrá que hacerlo con endocrinopatías (hormonas tiroideas) y enfermedades granulomatosas (medir enzima de conversión de angiotensina, calcitriol)2. También debemos desta car como posible causa la hipercalcemia secundaria a medicamentos, como ocurre en este caso clínico. El tratamiento inicial dependerá de los valores de calcemia y la presencia de síntomas. Debe incluir dos grupos de medidas: unas son de índole general y su objetivo es el incremento de la excreción uri naria de calcio, para lo cual el primer paso es la corrección de la des hidratación; el segundo tipo de medidas está orientado específica mente a revertir el mecanismo patogénico de la hipercalcemia (fundamentalmente, mediante la inhibición de la resorción ósea) y el tratamiento etiológico de la enfermedad subyacente2,3. Entre las medidas generales están: la sueroterapia (aumentar la diuresis y, con ello, la eliminación urinaria de calcio, corregir la hi popotasemia y la hipomagnesemia secundaria a la diuresis forza da); diuréticos de asa (furosemida intravenosa para inhibir la reab sorción de sodio y calcio en la rama ascendente de Henle), nunca se debe administrar diuréticos tiacídicos, ya que aumentan la reab sorción tubular de calcio, agravando la hipercalcemia; movilización precoz y activa (la inmovilización exacerba la hipercalcemia); re ducción de aporte dietético de calcio3. Entre las medidas específicas: inhibición de la resorción ósea (bisfosfonatos, calcitonina, nitrato de galio y mitramicina); corti coides en la hipercalcemia secundaria a intoxicación por vitamina D; ketoconazol, hidroxicloroquina y cloroquina en la hipercalcemia secundaria a enfermedades granulomatosas; fosfato en la hipercal cemia grave asociada a hipofosfatemia; diálisis en la hipercalcemia grave refractaria a otras medidas terapéuticas o en pacientes con fa llo renal o insuficiencia cardíaca congestiva, en los que la sobrecar ga de volumen es peligrosa3. El tratamiento etiológico de la enfermedad causante de la hiper calcemia debe ser el objetivo terapéutico que lograr tras el control inicial de las cifras de calcio sérico3.
Guinamarys del Carmen Núñez Almonte, Armenia Beatriz Pérez Martínez y Diana Margarita Labarcés Castelblanco Centro de Salud de El Palmar. El Palmar. Murcia. España.
Bibliografía 1. González Macias J, Hernández Hernández JL. Hipercalcemia. Medicine. 2008;10:1029-36. 2. Cabezas Agrícola JM, Cabezas-Carrato J. Protocolo diagnóstico y tera péutico de la hipercalcemia. Medicine. 2004;9:1077-9. 3. Hernández Hernández JL, Riancho Moral JA. Protocolo terapéutico de hipercalcemia. Medicine. 2008;10:1083-5.
Neumotórax y elevación del ST Sr. Director: Denominamos neumotórax a la presencia de aire dentro del es pacio pleural, que modifica la presión subatmosférica (negativa) in trapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total. El neumotórax puede clasificarse, según la etiología, en espontá neo y adquirido (iatrogénico y traumático). El espontáneo se divide a su vez en: a) primario, cuando no hay una evidente enfermedad FMC. 2011;18(10):673-81 675