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Hipertiroidismo e hipercalcemia asociados al tratamiento con litio
CARTAS AL DIRECTOR Calcificaciones arteriales detectadas en las mamografías Sr. Director: Las calcificaciones de las arterias de las mamas (CAM) (fig. 1) son un hallazgo común en las mamografías realizadas para el screening del cáncer de mama, cuya detección aumenta a medida que avanza la edad de las mujeres y, especialmente, tras la menopausia 1,2. Se ha estimado que la prevalencia de ese hallazgo radiológico está presente entre un 9% y un 12% de las mujeres de más de 50 años de edad 3, y se ha relacionado con la coexistencia de diabetes y de hipertensión arterial 4,5. Muy recientemente, Kemmeren et al 6 comprobaron que las CAM detectadas durante un cribado de cáncer de mama realizado sobre mujeres holandesas estuvieron significativamente asociadas con un incremento de riesgo por enfermedad coronaria en mujeres de edad superior a los 50 años y, especialmente, en mujeres diabéticas. El objetivo de la presente carta al director es mostrar nuestros resultados preliminares acerca de un estudio prospectivo sobre la prevalencia de CAM y su posible relación con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y enfermedad coronaria en una población de 600 mujeres sometidas a cribado de cáncer mamario en nuestro ámbito clínico entre junio de 1997 y marzo de 1998. Las edades de las mujeres estuvieron comprendidas entre los 45 y los 65 años (media: 52,7 ± [0,25] años). Todas las mujeres fueron sometidas a un detallado cuestionario en el que se incluían los antecedentes familiares y personales de enfermedad coronaria, hipertensión arterial, dislipidemias, tabaquismo, diabetes y obesidad. Todas las mamografías fueron interpretadas por dos médicos radiólogos independientes. Además de la búsqueda de posibles lesiones radiológicas sugestivas de patología mamaria, se registró la presencia de CAM. Un total de 49 mujeres (8,2%) mostraron CAM; de los factores analizados, la presencia de CAM estuvo significativamente asociada con la edad de las mujeres, hipertensión arterial, diabetes y cardiopatía isquémica. De tal forma que las mujeres con CAM tuvieron una edad media (57,7 ± [0,9]
años) significativamente (p < 0,0001) mayor que aquellas mujeres sin ese hallazgo radiológico en sus mamografías (52,2 ± [0,25] años). Asimismo, la incidencia de CAM fue significativamente (p < 0,05) superior en las 144 mujeres hipertensas (12,5%) y en las 33 mujeres diabéticas (21,2%) con relación a las mujeres que no presentaban esos procesos (6,8% y 7,4%, respectivamente). Además, la incidencia de CAM también fue significativamente (p < 0,0001) más elevada en las 15 mujeres del estudio previamente diagnosticadas de cardiopatía isquémica (40%) con relación a las 585 que no mostraban ese antecedente (7,3%). Nuestros resultados representan, a nuestro conocimiento, los primeros acerca de la prevalencia de CAM detectadas en las mamografías de las mujeres sometidas a cribado de cáncer mamario en un país latino. Hasta la fecha habían sido publicados estudios sobre este aspecto en mujeres holandesas y norteamericanas, que mostraron una prevalencia de las CAM del 9% al 12% de esas mujeres de edad superior a 50 años 2,3,6,7. Así pues, aunque el intervalo de edades de las mujeres consideradas en esos estudios fue más amplio que en el nuestro, la prevalencia de CAM reportada en esos trabajos fue muy similar al 8,2% registrado en nuestro estudio. Las CAM, aunque no producen síntomas por sí mismas, pueden ser consideradas como consecuencia de una alteración vascular difusa, la arterosclerosis, ya que este proceso patológico condiciona un depósito de calcio en las paredes de las arterias del organismo. Así pues, podemos considerar las CAM como un posible indicador de riesgo de enfermedad cardiovascular. Por todo ello, y teniendo en cuenta la tendencia actual a la utilización generalizada de las mamografías para el cribado del cáncer de mama, nuestros resultados preliminares nos inducen a considerar que la detección de CAM puede ser una herramienta útil de cara a la identificación y estudios preventivos sobre mujeres con riesgo de enfermedad coronaria. BIBLIOGRAFÍA 1. Nielsen BB, Holm NV. Calcification in breast arteries. The frequency and severity of arterial calcification in female breast tissue without malignant changes. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 1985; 93:13-16. 2. Leinster SJ, Whitehouse GH. Factors wich influence the occurrence of vascular calcification in the breast. Br J Radiol 1987; 60:457-458. 3. Schmitt EL, Threatt B. Mammographic intra-arterial calcifications. J Can Assoc Radiol 1984; 35:14-16. 4. Baum JK, Comstock CH, Joseph L. Intramammary arterial calcifications associates with diabetes. Radiology 1980; 136:61-62. 5. Hall DA, Kalisher L. The breast as a mirror of systemic diseases. Rev Interam Radiol 1977; 2:211-217. 6. Kemmeren JM, Van Noord PA, Beijerinck D, Fracheboud J, Banga JD, Van der Graaf Y. Arterial calcification found on breast cancer screening mammograms and cardiovascular mortality in women. Am J Epidemiol 1998; 147:333-341. 7. Moshyedi AC, Puthawala AH, Kurland RJ, O’Leary DH. Breast arterial calcification: association with coronary artery disease. Radiology 1995; 194:181-183.
M. T. Sánchez Vidal, J. C. Rodríguez Díaz*, P. García Pravia** y F. Vizoso Piñeiro* Servicios de Medicina Interna, * Cirugía General y ** Radiodiagnóstico. Hospital de Jove. Gijón.
Hipertiroidismo e hipercalcemia asociados al tratamiento con litio
Fig. 1. Imagen mamográfica en la que se aprecia una arteria mamaria calcificada.
Sr. Director: El tratamiento prolongado con litio puede originar trastornos en la función endocrina 1,2, entre ellos, el más frecuente es la hipercalcemia, que generalmente es secundaria a un hiperparatiroidismo 2,3. Se han descrito también casos de hipotiroidismo 1,4 producido por una inhibición de la enzima adenilato
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CARTAS AL DIRECTOR
ciclasa, la cual conlleva a un bloqueo en la liberación de la hormona tiroidea. Mucho más infrecuente es el hipertiroidismo 1,5,6, cuyo mecanismo no es del todo conocido. El motivo de esta comunicación es la presentación de un paciente que desarrolló un hipertiroidismo junto a hipercalcemia, secundario al tratamiento prolongado con litio, lo cual constituye una asociación excepcional. Se trata de un varón de 32 años, fumador de 40 cigarrillos/día hasta hace dos años, sin alergias medicamentosas conocidas, que consulta por síndrome confusional, con pérdida de memoria de hechos recientes, desorientación, dificultad para la concentración, disartria y temblor en ambas manos de un mes de evolución. Como antecedentes patológicos de interés destacaba un trastorno bipolar diagnosticado hacía siete años, en tratamiento desde entonces con maprotilina, amitriptilina, fluoxetina, clorpromazina y carbonato de litio. La exploración neurológica mostró bradipsiquia, disartria, temblor fino distal de actitud y un aumento de la base de sustentación. El resto de la exploración física fue normal. Las pruebas del laboratorio revelaron: litemia: 1,38 mEq/l (límites terapéuticos: 0,6-1,2); glucosa: 4,9 mmol/l; urea: 8,25 mmol/l; creatinina: 98 µmol/l; Na: 138 mmol/l; K: 4,4 mmol/l; P: 3,5 mmol/l; Ca: 3,5 mmol/l (valor normal: 2,1-2,6); proteínas: 6,7 g/dl; hematíes: 3,63 × 1012/l; hemoglobina: 108 g/l; hematocrito: 0,32 l/l; VCM: 89 fl; HCM: 29,6 pg; ferritina: 276 µg/l; sideremia: 11 µmol/l; ácido fólico: 8,13 mmol/l; vitamina B12: 198,3 pmol/l (anemia compatible con un bloqueo del hierro y leve déficit de fólico); leucocitos: 9,5 × 109/l (fórmula normal); plaquetas: 385 × 109/l. La concentración de parathormona (PTH) sérica fue de 8,8 ng/ml (normal: 13-54 ng/ml), el AMPc nefrogénico de 2.700 nmol/d (normal: 2.000-6.000 nmol/d); TSH < 0,03 µU/ml (normal: 0,05-4); T3: 357 ng/dl (normal: 60-160); T4: 17,6 µg/dl (normal: 4,5-12,5); T4 libre: 5,5 ng/dl (normal: 0,8-2). La radiografía de tórax y el ECG fueron normales. Ante la presencia del hipertiroidismo solicitamos anticuerpos antitiroideos (tiroglobulina, microsoma, inmunoglobulina estimulante del tiroide: TSI), los cuales fueron negativos, y una gammagrafía cervical con tecnecio que mostraba una captación tiroidea disminuida globalmente. Dada la sospecha de intoxicación por litio con hipercalcemia, se procedió a la retirada del litio, la administración de sueroterapia y furosemida, con lo que el paciente presentó una mejoría clínica progresiva, con una corrección de la anemia, un calcio sérico de 2,3 mmol/l y unas hormonas tiroideas normales. El principal efecto del litio sobre el tiroides es el hipotiroidismo, por este motivo se ha utilizado, en determinadas ocasiones, para el tratamiento del hipertiroidismo 1,5. Es muy infrecuente la aparición de hipertiroidismo, si bien es un hecho descrito puntualmente en la bibliografía 6-9. El mecanismo por el cual el litio produce hipertiroidismo no es del todo conocido, si bien se han postulado diversas hipótesis. Por una parte, el litio produce un aumento del fenómeno de escape del pool de yodo intratiroideo, produciendo un aumento de la secreción de hormona tiroidea 1,7. En segundo lugar, el litio podría inducir un fenómeno similar al yodo, produciendo un efecto Jod-Basedow 1, que consiste en la inducción de tirotoxicosis en un paciente eutiroideo, tras la administración de yodo. Este fenómeno puede producirse porque el paciente presente un bocio multinodular con nódulos autónomos que responden con un incremento de secreción de hormonas tiroideas, o bien porque el paciente esté afecto de una forma clínica inaparente de Graves Basedow con presencia de TSI en el suero. Finalmente, el litio puede enmascarar una tirotoxicosis, y es al retirarlo cuando aparece el hipertiroidismo 6,10.
El paciente presentó un hipertiroidismo prácticamente asintomático siete años después de haber iniciado el tratamiento con litio. Las exploraciones permitieron descartar otra etiología de su hipertiroidismo, por lo que fue orientado como secundario al tratamiento con litio. Esto quedó corroborado al normalizarse las cifras de hormonas tiroideas tras la retirada del litio. Por otra parte, el paciente presentaba una hipercalcemia cuyo mecanismo no fue el hiperparatiroidismo, siendo éste la causa más frecuente, sino que podría estar en relación con un aumento en la reabsorción tubular del calcio y/o en un aumento de la resorción ósea, trastornos que también se ha asociado al tratamiento con litio. Por todo ello, es importante recordar la posibilidad de dichas alteraciones en los pacientes que reciben de forma crónica tratamiento con litio, así como la necesidad de monitorizar periódicamente estos parámetros. BIBLIOGRAFÍA 1. Salata R, Klein I. Effects of lithium on the endocrine system: a review. J Lab Clin Med 1987; 110:130-136. 2. McHenry CR, Rosen IB, Rotstein LE, Forbath N, Walfish PG. Lithiumogenic disorders of the thyroid and parathyroid glands as surgical disease. Surgery 1990; 108: 1.001-1.005. 3. Bendz H, Sjödin I, Toss G, Berglund K. Hyperparathyroidism and longterm lithium therapy a cross-sectional study and the effect of lithium withdrawal. J Intern Med 1996; 240:357-365. 4. Yassa R, Saunders A, Nastase C, Camille Y. Lithium-induced thyroid disorders: a prevalence study. J Clin Psychiatry 1988; 49:6-14. 5. Boehm TM, Burman HD, Barnes S, Wartofsky L. Lithium and iodine combination therapy for thyrotoxicosis. Acta Endocrinol (Copenh) 1980; 94:174-183. 6. Weber E, Coche E. Hyperthyroidism after lithium withdrawal: coincidence or not? Rev Med Interne 1995; 16:437-439. 7. Sadoul JL, Kezachian B, Freychet P. Lithium therapy and hyperthyroidism: disease caused or facilitated by lithium? Review of the literature apropos of a case of hyperthyroidism preceded by transient hypothyroidism. Ann Endocrinol (Paris) 1994; 54:353-358. 8. Barclay ML, Brownlie BE, Turner JG, Wells JE. Lithium associated thyroyoxicosis: a report of 14 cases, with statistical analysis of incidence. Clin Endocrinol (Oxf) 1994; 40:759-764. 9. Stratakis CA, Chrousos GP. Transient elevation of serum thyroid hormone levels following lithium discontinuation. Eur J Pediatr 1996; 155:939-941. 10. Persad E, Forbath N, Merskey H. Hyperthyroidism after treatment with lithium. Can J Psychiatry 1993; 38:599-602.
M. Ripoll Mairal, Ó. Len Abad, V. Falcó Ferrer y T. Fernández de Sevilla Ribosa Servicio de Medicina Interna. Hospital General Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona.
El sistema antigénico eritrocitario ABO como posible factor predisponente para la aparición de patología trombótica venosa Sr. Director: Es conocida la relación que existe entre el sistema antigénico ABO y el grado de susceptibilidad de los sujetos a ciertas enfermedades. De este modo, los individuos con grupo sanguíneo distinto de O presentan, junto a una mayor tendencia a sufrir determinadas patologías neoplásicas e infecciosas 1, un índice superior de trombosis coronaria 1, así como de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) 2-5, atribuyéndose esto último a la presencia de una mayor concentración de los factores VIII y Von Willebrand (vW) en los individuos de grupo diferente al 0 6-8. Queremos comunicar aquí nuestros resultados sobre la cuestión relativa a la ETV y el sistema ABO. En una cirugía de tan alto riesgo tromboembólico como la de artroplastia de cadera o rodilla, evaluamos la contribución del grupo sanguíneo ABO al establecimiento de un estado de hipercoagulabilidad que pudiera dar lugar a fenómenos trombóticos. Para ello, de octubre de 1995 a diciembre de 1996 se estudiaron en el servicio de Traumatología de nuestro centro a
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años) significativamente (p < 0,0001) mayor que aquellas mujeres sin ese hallazgo radiológico en sus mamografías (52,2 ± [0,25] años). Asimismo, la incidencia de CAM fue significativamente (p < 0,05) superior en las 144 mujeres hipertensas (12,5%) y en las 33 mujeres diabéticas (21,2%) con relación a las mujeres que no presentaban esos procesos (6,8% y 7,4%, respectivamente). Además, la incidencia de CAM también fue significativamente (p < 0,0001) más elevada en las 15 mujeres del estudio previamente diagnosticadas de cardiopatía isquémica (40%) con relación a las 585 que no mostraban ese antecedente (7,3%). Nuestros resultados representan, a nuestro conocimiento, los primeros acerca de la prevalencia de CAM detectadas en las mamografías de las mujeres sometidas a cribado de cáncer mamario en un país latino. Hasta la fecha habían sido publicados estudios sobre este aspecto en mujeres holandesas y norteamericanas, que mostraron una prevalencia de las CAM del 9% al 12% de esas mujeres de edad superior a 50 años 2,3,6,7. Así pues, aunque el intervalo de edades de las mujeres consideradas en esos estudios fue más amplio que en el nuestro, la prevalencia de CAM reportada en esos trabajos fue muy similar al 8,2% registrado en nuestro estudio. Las CAM, aunque no producen síntomas por sí mismas, pueden ser consideradas como consecuencia de una alteración vascular difusa, la arterosclerosis, ya que este proceso patológico condiciona un depósito de calcio en las paredes de las arterias del organismo. Así pues, podemos considerar las CAM como un posible indicador de riesgo de enfermedad cardiovascular. Por todo ello, y teniendo en cuenta la tendencia actual a la utilización generalizada de las mamografías para el cribado del cáncer de mama, nuestros resultados preliminares nos inducen a considerar que la detección de CAM puede ser una herramienta útil de cara a la identificación y estudios preventivos sobre mujeres con riesgo de enfermedad coronaria. BIBLIOGRAFÍA 1. Nielsen BB, Holm NV. Calcification in breast arteries. The frequency and severity of arterial calcification in female breast tissue without malignant changes. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 1985; 93:13-16. 2. Leinster SJ, Whitehouse GH. Factors wich influence the occurrence of vascular calcification in the breast. Br J Radiol 1987; 60:457-458. 3. Schmitt EL, Threatt B. Mammographic intra-arterial calcifications. J Can Assoc Radiol 1984; 35:14-16. 4. Baum JK, Comstock CH, Joseph L. Intramammary arterial calcifications associates with diabetes. Radiology 1980; 136:61-62. 5. Hall DA, Kalisher L. The breast as a mirror of systemic diseases. Rev Interam Radiol 1977; 2:211-217. 6. Kemmeren JM, Van Noord PA, Beijerinck D, Fracheboud J, Banga JD, Van der Graaf Y. Arterial calcification found on breast cancer screening mammograms and cardiovascular mortality in women. Am J Epidemiol 1998; 147:333-341. 7. Moshyedi AC, Puthawala AH, Kurland RJ, O’Leary DH. Breast arterial calcification: association with coronary artery disease. Radiology 1995; 194:181-183.
M. T. Sánchez Vidal, J. C. Rodríguez Díaz*, P. García Pravia** y F. Vizoso Piñeiro* Servicios de Medicina Interna, * Cirugía General y ** Radiodiagnóstico. Hospital de Jove. Gijón.
Hipertiroidismo e hipercalcemia asociados al tratamiento con litio
Fig. 1. Imagen mamográfica en la que se aprecia una arteria mamaria calcificada.
Sr. Director: El tratamiento prolongado con litio puede originar trastornos en la función endocrina 1,2, entre ellos, el más frecuente es la hipercalcemia, que generalmente es secundaria a un hiperparatiroidismo 2,3. Se han descrito también casos de hipotiroidismo 1,4 producido por una inhibición de la enzima adenilato
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ciclasa, la cual conlleva a un bloqueo en la liberación de la hormona tiroidea. Mucho más infrecuente es el hipertiroidismo 1,5,6, cuyo mecanismo no es del todo conocido. El motivo de esta comunicación es la presentación de un paciente que desarrolló un hipertiroidismo junto a hipercalcemia, secundario al tratamiento prolongado con litio, lo cual constituye una asociación excepcional. Se trata de un varón de 32 años, fumador de 40 cigarrillos/día hasta hace dos años, sin alergias medicamentosas conocidas, que consulta por síndrome confusional, con pérdida de memoria de hechos recientes, desorientación, dificultad para la concentración, disartria y temblor en ambas manos de un mes de evolución. Como antecedentes patológicos de interés destacaba un trastorno bipolar diagnosticado hacía siete años, en tratamiento desde entonces con maprotilina, amitriptilina, fluoxetina, clorpromazina y carbonato de litio. La exploración neurológica mostró bradipsiquia, disartria, temblor fino distal de actitud y un aumento de la base de sustentación. El resto de la exploración física fue normal. Las pruebas del laboratorio revelaron: litemia: 1,38 mEq/l (límites terapéuticos: 0,6-1,2); glucosa: 4,9 mmol/l; urea: 8,25 mmol/l; creatinina: 98 µmol/l; Na: 138 mmol/l; K: 4,4 mmol/l; P: 3,5 mmol/l; Ca: 3,5 mmol/l (valor normal: 2,1-2,6); proteínas: 6,7 g/dl; hematíes: 3,63 × 1012/l; hemoglobina: 108 g/l; hematocrito: 0,32 l/l; VCM: 89 fl; HCM: 29,6 pg; ferritina: 276 µg/l; sideremia: 11 µmol/l; ácido fólico: 8,13 mmol/l; vitamina B12: 198,3 pmol/l (anemia compatible con un bloqueo del hierro y leve déficit de fólico); leucocitos: 9,5 × 109/l (fórmula normal); plaquetas: 385 × 109/l. La concentración de parathormona (PTH) sérica fue de 8,8 ng/ml (normal: 13-54 ng/ml), el AMPc nefrogénico de 2.700 nmol/d (normal: 2.000-6.000 nmol/d); TSH < 0,03 µU/ml (normal: 0,05-4); T3: 357 ng/dl (normal: 60-160); T4: 17,6 µg/dl (normal: 4,5-12,5); T4 libre: 5,5 ng/dl (normal: 0,8-2). La radiografía de tórax y el ECG fueron normales. Ante la presencia del hipertiroidismo solicitamos anticuerpos antitiroideos (tiroglobulina, microsoma, inmunoglobulina estimulante del tiroide: TSI), los cuales fueron negativos, y una gammagrafía cervical con tecnecio que mostraba una captación tiroidea disminuida globalmente. Dada la sospecha de intoxicación por litio con hipercalcemia, se procedió a la retirada del litio, la administración de sueroterapia y furosemida, con lo que el paciente presentó una mejoría clínica progresiva, con una corrección de la anemia, un calcio sérico de 2,3 mmol/l y unas hormonas tiroideas normales. El principal efecto del litio sobre el tiroides es el hipotiroidismo, por este motivo se ha utilizado, en determinadas ocasiones, para el tratamiento del hipertiroidismo 1,5. Es muy infrecuente la aparición de hipertiroidismo, si bien es un hecho descrito puntualmente en la bibliografía 6-9. El mecanismo por el cual el litio produce hipertiroidismo no es del todo conocido, si bien se han postulado diversas hipótesis. Por una parte, el litio produce un aumento del fenómeno de escape del pool de yodo intratiroideo, produciendo un aumento de la secreción de hormona tiroidea 1,7. En segundo lugar, el litio podría inducir un fenómeno similar al yodo, produciendo un efecto Jod-Basedow 1, que consiste en la inducción de tirotoxicosis en un paciente eutiroideo, tras la administración de yodo. Este fenómeno puede producirse porque el paciente presente un bocio multinodular con nódulos autónomos que responden con un incremento de secreción de hormonas tiroideas, o bien porque el paciente esté afecto de una forma clínica inaparente de Graves Basedow con presencia de TSI en el suero. Finalmente, el litio puede enmascarar una tirotoxicosis, y es al retirarlo cuando aparece el hipertiroidismo 6,10.
El paciente presentó un hipertiroidismo prácticamente asintomático siete años después de haber iniciado el tratamiento con litio. Las exploraciones permitieron descartar otra etiología de su hipertiroidismo, por lo que fue orientado como secundario al tratamiento con litio. Esto quedó corroborado al normalizarse las cifras de hormonas tiroideas tras la retirada del litio. Por otra parte, el paciente presentaba una hipercalcemia cuyo mecanismo no fue el hiperparatiroidismo, siendo éste la causa más frecuente, sino que podría estar en relación con un aumento en la reabsorción tubular del calcio y/o en un aumento de la resorción ósea, trastornos que también se ha asociado al tratamiento con litio. Por todo ello, es importante recordar la posibilidad de dichas alteraciones en los pacientes que reciben de forma crónica tratamiento con litio, así como la necesidad de monitorizar periódicamente estos parámetros. BIBLIOGRAFÍA 1. Salata R, Klein I. Effects of lithium on the endocrine system: a review. J Lab Clin Med 1987; 110:130-136. 2. McHenry CR, Rosen IB, Rotstein LE, Forbath N, Walfish PG. Lithiumogenic disorders of the thyroid and parathyroid glands as surgical disease. Surgery 1990; 108: 1.001-1.005. 3. Bendz H, Sjödin I, Toss G, Berglund K. Hyperparathyroidism and longterm lithium therapy a cross-sectional study and the effect of lithium withdrawal. J Intern Med 1996; 240:357-365. 4. Yassa R, Saunders A, Nastase C, Camille Y. Lithium-induced thyroid disorders: a prevalence study. J Clin Psychiatry 1988; 49:6-14. 5. Boehm TM, Burman HD, Barnes S, Wartofsky L. Lithium and iodine combination therapy for thyrotoxicosis. Acta Endocrinol (Copenh) 1980; 94:174-183. 6. Weber E, Coche E. Hyperthyroidism after lithium withdrawal: coincidence or not? Rev Med Interne 1995; 16:437-439. 7. Sadoul JL, Kezachian B, Freychet P. Lithium therapy and hyperthyroidism: disease caused or facilitated by lithium? Review of the literature apropos of a case of hyperthyroidism preceded by transient hypothyroidism. Ann Endocrinol (Paris) 1994; 54:353-358. 8. Barclay ML, Brownlie BE, Turner JG, Wells JE. Lithium associated thyroyoxicosis: a report of 14 cases, with statistical analysis of incidence. Clin Endocrinol (Oxf) 1994; 40:759-764. 9. Stratakis CA, Chrousos GP. Transient elevation of serum thyroid hormone levels following lithium discontinuation. Eur J Pediatr 1996; 155:939-941. 10. Persad E, Forbath N, Merskey H. Hyperthyroidism after treatment with lithium. Can J Psychiatry 1993; 38:599-602.
M. Ripoll Mairal, Ó. Len Abad, V. Falcó Ferrer y T. Fernández de Sevilla Ribosa Servicio de Medicina Interna. Hospital General Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona.
El sistema antigénico eritrocitario ABO como posible factor predisponente para la aparición de patología trombótica venosa Sr. Director: Es conocida la relación que existe entre el sistema antigénico ABO y el grado de susceptibilidad de los sujetos a ciertas enfermedades. De este modo, los individuos con grupo sanguíneo distinto de O presentan, junto a una mayor tendencia a sufrir determinadas patologías neoplásicas e infecciosas 1, un índice superior de trombosis coronaria 1, así como de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) 2-5, atribuyéndose esto último a la presencia de una mayor concentración de los factores VIII y Von Willebrand (vW) en los individuos de grupo diferente al 0 6-8. Queremos comunicar aquí nuestros resultados sobre la cuestión relativa a la ETV y el sistema ABO. En una cirugía de tan alto riesgo tromboembólico como la de artroplastia de cadera o rodilla, evaluamos la contribución del grupo sanguíneo ABO al establecimiento de un estado de hipercoagulabilidad que pudiera dar lugar a fenómenos trombóticos. Para ello, de octubre de 1995 a diciembre de 1996 se estudiaron en el servicio de Traumatología de nuestro centro a
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