- Email: [email protected]
Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía
G Model MEDCLI-3330; No. of Pages 2
ARTICLE IN PRESS Med Clin (Barc). 2015;xxx(xx):xxx–xxx
www.elsevier.es/medicinaclinica
Editorial
Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía Hyperuricemia and gout: The impact of ultrasound Juan García Puig a,∗ y Eugenio de Miguel b a b
Unidad Metabólico-Vascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Madrid, Espa˜ na Servicio de Reumatología, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Madrid, Espa˜ na
Hiperuricemia es el aumento de la concentración sérica de urato monosódico (ácido úrico). La gota es secundaria a la respuesta inflamatoria que suscita el depósito de urato monosódico en los tejidos. La gota es la artropatía inflamatoria más frecuente en la población general. La prevalencia de hiperuricemia y de gota aumentan con la edad y dependen de la población objeto de estudio. En el área de Madrid y en población general, nosotros hemos hallado una prevalencia de hiperuricemia (> 7,0 mg/dl) del 11,3% (IC 95% 8,3-13,9)1 . La prevalencia de gota alcanza al 7% de los hombres con más de ˜ ˜ 2 . En el ano ˜ y al 3% de las mujeres con más de 85 anos 65 anos ˜ de vida con discapacidad por la gota se 2010 se estimó que los anos habían incrementado de 76.000 (IC 95% 48-112) en 1990 a 114.000 ˜ 20103 . Este aumento de la prevalencia (IC 95% 72-167) en el ano de hiperuricemia y de gota puede relacionarse con la epidemia de sobrepeso y obesidad de los países desarrollados, y con las modificaciones dietéticas tendentes a un mayor consumo de alimentos ricos en purinas, bebidas con alcohol (cerveza) y refrescos edulcorados con fructosa4,5 . En la mayoría de los enfermos, el aumento de la concentración sérica de uratos (hiperuricemia) se debe a una disminución de la excreción renal de ácido úrico6,7 que, en muchos casos, está determinada por un aumento o disminución de la funcionalidad de ciertos transportadores renales7,8 e intestinales9 . La hiperuricemia no solo conlleva un mayor riesgo de gota; también se ha asociado a enfermedades cardiacas, renales, y puede ser expresión de una aterosclerosis generalizada10 . Parece oportuno conocer la fase o estadio en que puede hallarse un determinado paciente con hiperuricemia y/o gota, en toda su extensión. Toda enfermedad discurre por diversos estadios evolutivos; de ahí la diversidad de manifestaciones clínicas. La expresión clínica más típica de la gota es una crisis inflamatoria aguda (< 24 h) que compromete la primera articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie (podagra)11 . La presentación inicial puede afectar a otras articulaciones, como antepié, tobillos, rodillas, codos, ˜ munecas, metacarpofalángicas o interfalángicas12 . La patogenia del proceso inflamatorio reside en la fagocitosis de cristales de urato
∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. García Puig).
Tabla 1 Estadios clínicos en los que puede clasificarse a los enfermos con hiperuricemia o gota, cuando se emplean técnicas de imagen (como la ecografía) Hiperuricemia A. Pacientes con aumento de la concentración sérica de uratos, sin evidencia de depósitos de urato monosódico. Ejemplos: insuficiencia cardiaca, síndrome metabólico B. Pacientes con aumento de la concentración sérica de uratos, y evidencia de depósitos de urato monosódico. Ejemplos: mismos enfermos de A, con «microtofos» Gota C. Pacientes que refieren alguna crisis característica de gota, sin evidencia de depósitos de urato monosódico D. Pacientes que refieren alguna crisis característica de gota, con evidencia de depósitos de urato monosódico («tofos o microtofos»)
monosódico, depositados en las articulaciones («microtofos»), que ˜ Diverpueden permanecer asintomáticos durante muchos anos. sas técnicas de imagen han demostrado que muchos pacientes con gota (Rx, TC simple o de energía dual, RM, ecografía) y con hiperuricemia asintomática (ecografía, TC de energía dual), aparentemente no tofácea, presentan depósitos de urato monosódico («microtofos»)13 . Esto ha llevado a una nueva clasificación de la hiperuricemia y de la gota en 4 estadios (tabla 1)14 , lo que supone una cierta revolución conceptual para el diagnóstico y tratamiento de la hiperuricemia y de la gota. La hiperuricemia asintomática se asocia con frecuencia a situaciones que aumentan el riesgo vascular (obesidad, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, síndrome metabólico)15 , y también se ha postulado como factor de riesgo vascular independiente16 . Con independencia de su etiopatogenia, la hiperuricemia asintomática se considera una entidad benigna que solo ocasionalmente evoluciona a gota. La probabilidad de que esto suceda es proporcional a las concentraciones séricas de uratos y el tiempo de ˜ evolución. Cuando la uricemia es ≥ 10,0 mg/dl, al cabo de 5 anos se produce gota en cerca del 50% de los enfermos17 . Las guías europeas y americanas no recomiendan tratamiento hipourice˜ miante en sujetos con hiperuricemia asintomática2,18–21 . Hace anos nosotros hipotetizamos que una uricemia elevada de forma prolongada (≥ 7,0 mg/dl, límite de solubilidad en suero) podría dar lugar a cristales de urato monosódico con la inflamación subsiguiente.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.05.009 ˜ S.L.U. Todos los derechos reservados. 0025-7753/© 2015 Elsevier Espana,
Cómo citar este artículo: García Puig J, De Miguel E. Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía. Med Clin (Barc). 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.05.009
G Model MEDCLI-3330; No. of Pages 2
ARTICLE IN PRESS J. García Puig, E. de Miguel / Med Clin (Barc). 2015;xxx(xx):xxx–xxx
2
Documentamos por primera vez que un tercio de los enfermos con hiperuricemia asintomática presentan depósitos silentes de urato monosódico («microtofos») y que un 25% de estos enfermos muestran signos de inflamación22 . Posteriormente, otros 3 estudios en pacientes con hiperuricemia asintomática prolongada (≥ 2 ˜ anos) han confirmado depósitos de urato monosódico en el 3442%, y presentan inflamación evidente (signo doppler) el 24% de estos enfermos23–25 . Estas observaciones promueven 2 importantes preguntas: a) si un enfermo con «hiperuricemia asintomática» (tabla 1, A) presenta tofos, ¿debería ser considerado un enfermo con gota asintomática o gota tofácea (tabla 1, B o D)?, y b) si un enfermo presenta tofos asintomáticos con evidencia de inflamación (signo doppler), ¿debería ser tratado con fármacos hipouricemiantes? Si la respuesta a ambas preguntas es afirmativa, estaríamos ante un gran cambio de paradigma; sería conveniente efectuar una ecografía articular (articulaciones de rodillas y metatarsofalángicas) a todo enfermo con hiperuricemia asintomática de larga evolución. La gestión de los recursos necesarios debe considerar que esta exploración puede realizarse en menos de 10 min26 . Los clínicos sabemos bien que las manifestaciones de las enfermedades dependen, en gran medida, de la sagacidad del observador y de la disponibilidad de pruebas complementarias. En una revisión de 14 estudios, cerca de la mitad de los enfermos con gota presentaban tofos cuando fueron examinados con ecografía27 . Por tanto, el diagnóstico clínico de «gota no tofácea» (tabla 1, C), hoy en día, es cuestionable si no se realiza una ecografía. ¿Qué supondría implantar el examen ecográfico de rodillas y metatarsofalángicas a todo paciente con gota? Mencionaremos 2 beneficios aparentes: a) modificaría la clasificación (un paciente con gota no tofácea sería reclasificado en el grupo de gota tofácea [tabla 1, C pasaría a D]), y b) en los pacientes con depósitos de uratos el tratamiento hipouricemiante se modularía en 2 aspectos. Por un lado, procuraríamos mantener la uricemia inferior a 5,0 mg/dl para conseguir una com˜ de pleta reabsorción de los tofos lo antes posible. Incluso a los 2 anos haber iniciado el tratamiento hipouricemiante muchos enfermos con gota presentan tofos y signos de inflamación28 . Por otro lado, el hallazgo de tofos y signos de inflamación obliga a que el tratamiento ˜ de una profilaxis adecuada para prehipouricemiante se acompane venir crisis de inflamación aguda, supuestamente desencadenadas por la reabsorción de los cristales de urato29 . El seguimiento ecográfico, cuando se detectan tofos, permitiría conocer su evolución y establecer: a) la intensidad del tratamiento hipouricemiante, y b) si es aconsejable mantener un tratamiento preventivo de crisis de gota aguda30 . La disponibilidad actual de la ecografía hace prever que en no mucho tiempo podremos disponer de los estudios necesarios para verificar estos posibles «beneficios aparentes». Una reflexión final: las técnicas de imagen pueden ayudar a una mejor clasificación clínica de la hiperuricemia asintomática y de la gota, y tal vez a llevar a cabo un tratamiento más racional, pero nunca sustituirán al buen juicio clínico y al tratamiento individualizado. En esto consiste el arte de la medicina. Bibliografía 1. Puig JG, Martínez MA, Mora M, Fraile JM, Montoya F, Torres RJ. Serum urate, metabolic syndrome and cardiovascular risk factors. A population-based study. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008;27:620–3. 2. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E, Barskova V, Conaghan P, et al., EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2006;65:1312–28.
3. Smith E, Hoy D, Cross M, Merriman TR, Vos T, Buchbinder R, et al. The global burden of gout: Estimates from the Global Burden of Disease 2010 study. Ann Rheum Dis. 2014;73:1470–6. 4. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: The Health Professionals Follow-up Study. Arch Intern Med. 2005;165:742–8. 5. Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2008;59:109–16. 6. Puig JG, Torres RJ, de Miguel E, Sánchez A, Bailén R, Banegas JR. Uric acid excretion in healthy subjects: A nomogram to assess the mechanisms underlying purine metabolic disorders. Metabolism. 2012;61:512–8. 7. Torres R, de Miguel E, Bailen R, Banegas J, Puig J. Tubular urate transporter gene polymorphisms discriminate patients with gout who have normal and decreased urinary uric acid excretion. J Rheumatol. 2014;41:1863–70. 8. Ichida K, Matsuo H, Takada T, Nakayama A, Murakami K, Shimizu T, et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun. 2012;3:764. 9. Takada T, Ichida K, Matsuo H, Nakayama A, Murakami K, Yamanashi Y, et al. ABCG2 dysfunction increases serum uric acid by decreased intestinal urate excretion. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2014;33:275–81. 10. Strazzullo P, Puig JG. Uric acid and oxidative stress: Relative impact on cardiovascular risk. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007;17:409–14. 11. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet. 2010;375:318–28. 12. Neogi T. Clinical practice: Gout. N Engl J Med. 2011;364:443–52. 13. Grainger R, Dalbeth N, Keen H, Durcan L, Edwards NL, Perez-Ruiz F, et al. Imaging as an Outcome Measure in Gout Studies: Report from the OMERACT Gout Working Group. J Rheumatol. 2015. pii: jrheum.141164. [Epub ahead of print]. 14. Stamp L, Dalbeth N. Screening for hyperuricaemia and gout: A perspective and research agenda. Nat Rev Rheumatol. 2014;10:752–6. 15. González-Senac NM, Bailén R, Torres RJ, de Miguel E, Puig JG. Metabolic syndrome in primary gout. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2014;33:185–91. 16. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and risk of stroke: A systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum. 2009;61:885–92. 17. Duskin-Bitan H, Cohen E, Goldberg E, Shochat T, Levi A, Garty M, et al. The degree of asymptomatic hyperuricemia and the risk of gout. A retrospective analysis of a large cohort. Clin Rheumatol. 2014;33:549–53. 18. Pérez-Ruiz F. Hyperuricemia and tissue monourate deposits: prospective therapeutic considerations. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19:1549–52. 19. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, Bae S, Singh MK, Neogi T, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res. 2012;64:1431–46. 20. Khanna D, Khanna P, Fitzgerald JD, Singh MK, Bae S, Neogi T, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: Therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gout arthritis. Arthritis Care Res. 2012;64:1447–61. 21. Sivera F, Andrés M, Carmona L, Kydd AS, Moi J, Seth R, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: Integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis. 2014;73:328–35. 22. Puig JG, de Miguel E, Castillo MC, Rocha AL, Martínez MA, Torres RJ. Asymptomatic hyperuricemia: Impact of ultrasonography. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008;27:592–5. 23. Pineda C, Amezcua-Guerra LM, Solano C, Rodriguez-Henríquez P, HernándezDíaz C, Vargas A, et al. Joint and tendon subclinical involvement suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia: An ultrasound controlled study. Arthritis Res Ther. 2011;13:R4. 24. Howard RG, Pillinger MH, Gyftopoulos S, Thiele RG, Swearingen CJ, Samuels J. Reproducibility of musculoskeletal ultrasound for determining monosodium urate deposition: Concordance between readers. Arthritis Care Res. 2011;63:1456–62. 25. De Miguel E, Puig JG, Castillo C, Peiteado D, Torres RJ, Martín-Mola E. Diagnosis of gout in patients with asymptomatic hyperuricemia: A pilot study. Ann Rheum Dis. 2012;71:157–8. ˜ MC, Castillo C, Martín-Mola E. Value 26. Peiteado D, de Miguel E, Villalba A, Ordónez of a short four-joint ultrasound test for gout diagnosis: A pilot study. Clin Exp Rheumatol. 2012;30:830–7. 27. Chowalloor PV, Keen HI. A systematic review of ultrasonography in gout and asymptomatic hyperuricaemia. Ann Rheum Dis. 2013;72:638–45. 28. Peiteado D, Villalba A, Martín-Mola E, de Miguel E. Reduction but not disappearance of Doppler signal after two years of treatment for gout. Do we need a more intensive treatment? Clin Exp Rheumatol. 2015;33:385-90. 29. Mejía-Chew C, Torres RJ, de Miguel E, Puig JG. Resolution of massive tophaceous gout with three urate-lowering drugs. Am J Med. 2013;126:e9–10. 30. Bailén R, González Senac N, López MM, Llena ML, Migoya MM, Rodríguez T, et al. Efficacy and safety of a urate lowering regimen in primary gout. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2014;33:174–80.
Cómo citar este artículo: García Puig J, De Miguel E. Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía. Med Clin (Barc). 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.05.009
ARTICLE IN PRESS Med Clin (Barc). 2015;xxx(xx):xxx–xxx
www.elsevier.es/medicinaclinica
Editorial
Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía Hyperuricemia and gout: The impact of ultrasound Juan García Puig a,∗ y Eugenio de Miguel b a b
Unidad Metabólico-Vascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Madrid, Espa˜ na Servicio de Reumatología, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Madrid, Espa˜ na
Hiperuricemia es el aumento de la concentración sérica de urato monosódico (ácido úrico). La gota es secundaria a la respuesta inflamatoria que suscita el depósito de urato monosódico en los tejidos. La gota es la artropatía inflamatoria más frecuente en la población general. La prevalencia de hiperuricemia y de gota aumentan con la edad y dependen de la población objeto de estudio. En el área de Madrid y en población general, nosotros hemos hallado una prevalencia de hiperuricemia (> 7,0 mg/dl) del 11,3% (IC 95% 8,3-13,9)1 . La prevalencia de gota alcanza al 7% de los hombres con más de ˜ ˜ 2 . En el ano ˜ y al 3% de las mujeres con más de 85 anos 65 anos ˜ de vida con discapacidad por la gota se 2010 se estimó que los anos habían incrementado de 76.000 (IC 95% 48-112) en 1990 a 114.000 ˜ 20103 . Este aumento de la prevalencia (IC 95% 72-167) en el ano de hiperuricemia y de gota puede relacionarse con la epidemia de sobrepeso y obesidad de los países desarrollados, y con las modificaciones dietéticas tendentes a un mayor consumo de alimentos ricos en purinas, bebidas con alcohol (cerveza) y refrescos edulcorados con fructosa4,5 . En la mayoría de los enfermos, el aumento de la concentración sérica de uratos (hiperuricemia) se debe a una disminución de la excreción renal de ácido úrico6,7 que, en muchos casos, está determinada por un aumento o disminución de la funcionalidad de ciertos transportadores renales7,8 e intestinales9 . La hiperuricemia no solo conlleva un mayor riesgo de gota; también se ha asociado a enfermedades cardiacas, renales, y puede ser expresión de una aterosclerosis generalizada10 . Parece oportuno conocer la fase o estadio en que puede hallarse un determinado paciente con hiperuricemia y/o gota, en toda su extensión. Toda enfermedad discurre por diversos estadios evolutivos; de ahí la diversidad de manifestaciones clínicas. La expresión clínica más típica de la gota es una crisis inflamatoria aguda (< 24 h) que compromete la primera articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie (podagra)11 . La presentación inicial puede afectar a otras articulaciones, como antepié, tobillos, rodillas, codos, ˜ munecas, metacarpofalángicas o interfalángicas12 . La patogenia del proceso inflamatorio reside en la fagocitosis de cristales de urato
∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. García Puig).
Tabla 1 Estadios clínicos en los que puede clasificarse a los enfermos con hiperuricemia o gota, cuando se emplean técnicas de imagen (como la ecografía) Hiperuricemia A. Pacientes con aumento de la concentración sérica de uratos, sin evidencia de depósitos de urato monosódico. Ejemplos: insuficiencia cardiaca, síndrome metabólico B. Pacientes con aumento de la concentración sérica de uratos, y evidencia de depósitos de urato monosódico. Ejemplos: mismos enfermos de A, con «microtofos» Gota C. Pacientes que refieren alguna crisis característica de gota, sin evidencia de depósitos de urato monosódico D. Pacientes que refieren alguna crisis característica de gota, con evidencia de depósitos de urato monosódico («tofos o microtofos»)
monosódico, depositados en las articulaciones («microtofos»), que ˜ Diverpueden permanecer asintomáticos durante muchos anos. sas técnicas de imagen han demostrado que muchos pacientes con gota (Rx, TC simple o de energía dual, RM, ecografía) y con hiperuricemia asintomática (ecografía, TC de energía dual), aparentemente no tofácea, presentan depósitos de urato monosódico («microtofos»)13 . Esto ha llevado a una nueva clasificación de la hiperuricemia y de la gota en 4 estadios (tabla 1)14 , lo que supone una cierta revolución conceptual para el diagnóstico y tratamiento de la hiperuricemia y de la gota. La hiperuricemia asintomática se asocia con frecuencia a situaciones que aumentan el riesgo vascular (obesidad, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, síndrome metabólico)15 , y también se ha postulado como factor de riesgo vascular independiente16 . Con independencia de su etiopatogenia, la hiperuricemia asintomática se considera una entidad benigna que solo ocasionalmente evoluciona a gota. La probabilidad de que esto suceda es proporcional a las concentraciones séricas de uratos y el tiempo de ˜ evolución. Cuando la uricemia es ≥ 10,0 mg/dl, al cabo de 5 anos se produce gota en cerca del 50% de los enfermos17 . Las guías europeas y americanas no recomiendan tratamiento hipourice˜ miante en sujetos con hiperuricemia asintomática2,18–21 . Hace anos nosotros hipotetizamos que una uricemia elevada de forma prolongada (≥ 7,0 mg/dl, límite de solubilidad en suero) podría dar lugar a cristales de urato monosódico con la inflamación subsiguiente.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.05.009 ˜ S.L.U. Todos los derechos reservados. 0025-7753/© 2015 Elsevier Espana,
Cómo citar este artículo: García Puig J, De Miguel E. Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía. Med Clin (Barc). 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.05.009
G Model MEDCLI-3330; No. of Pages 2
ARTICLE IN PRESS J. García Puig, E. de Miguel / Med Clin (Barc). 2015;xxx(xx):xxx–xxx
2
Documentamos por primera vez que un tercio de los enfermos con hiperuricemia asintomática presentan depósitos silentes de urato monosódico («microtofos») y que un 25% de estos enfermos muestran signos de inflamación22 . Posteriormente, otros 3 estudios en pacientes con hiperuricemia asintomática prolongada (≥ 2 ˜ anos) han confirmado depósitos de urato monosódico en el 3442%, y presentan inflamación evidente (signo doppler) el 24% de estos enfermos23–25 . Estas observaciones promueven 2 importantes preguntas: a) si un enfermo con «hiperuricemia asintomática» (tabla 1, A) presenta tofos, ¿debería ser considerado un enfermo con gota asintomática o gota tofácea (tabla 1, B o D)?, y b) si un enfermo presenta tofos asintomáticos con evidencia de inflamación (signo doppler), ¿debería ser tratado con fármacos hipouricemiantes? Si la respuesta a ambas preguntas es afirmativa, estaríamos ante un gran cambio de paradigma; sería conveniente efectuar una ecografía articular (articulaciones de rodillas y metatarsofalángicas) a todo enfermo con hiperuricemia asintomática de larga evolución. La gestión de los recursos necesarios debe considerar que esta exploración puede realizarse en menos de 10 min26 . Los clínicos sabemos bien que las manifestaciones de las enfermedades dependen, en gran medida, de la sagacidad del observador y de la disponibilidad de pruebas complementarias. En una revisión de 14 estudios, cerca de la mitad de los enfermos con gota presentaban tofos cuando fueron examinados con ecografía27 . Por tanto, el diagnóstico clínico de «gota no tofácea» (tabla 1, C), hoy en día, es cuestionable si no se realiza una ecografía. ¿Qué supondría implantar el examen ecográfico de rodillas y metatarsofalángicas a todo paciente con gota? Mencionaremos 2 beneficios aparentes: a) modificaría la clasificación (un paciente con gota no tofácea sería reclasificado en el grupo de gota tofácea [tabla 1, C pasaría a D]), y b) en los pacientes con depósitos de uratos el tratamiento hipouricemiante se modularía en 2 aspectos. Por un lado, procuraríamos mantener la uricemia inferior a 5,0 mg/dl para conseguir una com˜ de pleta reabsorción de los tofos lo antes posible. Incluso a los 2 anos haber iniciado el tratamiento hipouricemiante muchos enfermos con gota presentan tofos y signos de inflamación28 . Por otro lado, el hallazgo de tofos y signos de inflamación obliga a que el tratamiento ˜ de una profilaxis adecuada para prehipouricemiante se acompane venir crisis de inflamación aguda, supuestamente desencadenadas por la reabsorción de los cristales de urato29 . El seguimiento ecográfico, cuando se detectan tofos, permitiría conocer su evolución y establecer: a) la intensidad del tratamiento hipouricemiante, y b) si es aconsejable mantener un tratamiento preventivo de crisis de gota aguda30 . La disponibilidad actual de la ecografía hace prever que en no mucho tiempo podremos disponer de los estudios necesarios para verificar estos posibles «beneficios aparentes». Una reflexión final: las técnicas de imagen pueden ayudar a una mejor clasificación clínica de la hiperuricemia asintomática y de la gota, y tal vez a llevar a cabo un tratamiento más racional, pero nunca sustituirán al buen juicio clínico y al tratamiento individualizado. En esto consiste el arte de la medicina. Bibliografía 1. Puig JG, Martínez MA, Mora M, Fraile JM, Montoya F, Torres RJ. Serum urate, metabolic syndrome and cardiovascular risk factors. A population-based study. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008;27:620–3. 2. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E, Barskova V, Conaghan P, et al., EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2006;65:1312–28.
3. Smith E, Hoy D, Cross M, Merriman TR, Vos T, Buchbinder R, et al. The global burden of gout: Estimates from the Global Burden of Disease 2010 study. Ann Rheum Dis. 2014;73:1470–6. 4. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: The Health Professionals Follow-up Study. Arch Intern Med. 2005;165:742–8. 5. Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2008;59:109–16. 6. Puig JG, Torres RJ, de Miguel E, Sánchez A, Bailén R, Banegas JR. Uric acid excretion in healthy subjects: A nomogram to assess the mechanisms underlying purine metabolic disorders. Metabolism. 2012;61:512–8. 7. Torres R, de Miguel E, Bailen R, Banegas J, Puig J. Tubular urate transporter gene polymorphisms discriminate patients with gout who have normal and decreased urinary uric acid excretion. J Rheumatol. 2014;41:1863–70. 8. Ichida K, Matsuo H, Takada T, Nakayama A, Murakami K, Shimizu T, et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun. 2012;3:764. 9. Takada T, Ichida K, Matsuo H, Nakayama A, Murakami K, Yamanashi Y, et al. ABCG2 dysfunction increases serum uric acid by decreased intestinal urate excretion. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2014;33:275–81. 10. Strazzullo P, Puig JG. Uric acid and oxidative stress: Relative impact on cardiovascular risk. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007;17:409–14. 11. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet. 2010;375:318–28. 12. Neogi T. Clinical practice: Gout. N Engl J Med. 2011;364:443–52. 13. Grainger R, Dalbeth N, Keen H, Durcan L, Edwards NL, Perez-Ruiz F, et al. Imaging as an Outcome Measure in Gout Studies: Report from the OMERACT Gout Working Group. J Rheumatol. 2015. pii: jrheum.141164. [Epub ahead of print]. 14. Stamp L, Dalbeth N. Screening for hyperuricaemia and gout: A perspective and research agenda. Nat Rev Rheumatol. 2014;10:752–6. 15. González-Senac NM, Bailén R, Torres RJ, de Miguel E, Puig JG. Metabolic syndrome in primary gout. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2014;33:185–91. 16. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and risk of stroke: A systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum. 2009;61:885–92. 17. Duskin-Bitan H, Cohen E, Goldberg E, Shochat T, Levi A, Garty M, et al. The degree of asymptomatic hyperuricemia and the risk of gout. A retrospective analysis of a large cohort. Clin Rheumatol. 2014;33:549–53. 18. Pérez-Ruiz F. Hyperuricemia and tissue monourate deposits: prospective therapeutic considerations. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19:1549–52. 19. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, Bae S, Singh MK, Neogi T, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res. 2012;64:1431–46. 20. Khanna D, Khanna P, Fitzgerald JD, Singh MK, Bae S, Neogi T, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: Therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gout arthritis. Arthritis Care Res. 2012;64:1447–61. 21. Sivera F, Andrés M, Carmona L, Kydd AS, Moi J, Seth R, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: Integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis. 2014;73:328–35. 22. Puig JG, de Miguel E, Castillo MC, Rocha AL, Martínez MA, Torres RJ. Asymptomatic hyperuricemia: Impact of ultrasonography. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008;27:592–5. 23. Pineda C, Amezcua-Guerra LM, Solano C, Rodriguez-Henríquez P, HernándezDíaz C, Vargas A, et al. Joint and tendon subclinical involvement suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia: An ultrasound controlled study. Arthritis Res Ther. 2011;13:R4. 24. Howard RG, Pillinger MH, Gyftopoulos S, Thiele RG, Swearingen CJ, Samuels J. Reproducibility of musculoskeletal ultrasound for determining monosodium urate deposition: Concordance between readers. Arthritis Care Res. 2011;63:1456–62. 25. De Miguel E, Puig JG, Castillo C, Peiteado D, Torres RJ, Martín-Mola E. Diagnosis of gout in patients with asymptomatic hyperuricemia: A pilot study. Ann Rheum Dis. 2012;71:157–8. ˜ MC, Castillo C, Martín-Mola E. Value 26. Peiteado D, de Miguel E, Villalba A, Ordónez of a short four-joint ultrasound test for gout diagnosis: A pilot study. Clin Exp Rheumatol. 2012;30:830–7. 27. Chowalloor PV, Keen HI. A systematic review of ultrasonography in gout and asymptomatic hyperuricaemia. Ann Rheum Dis. 2013;72:638–45. 28. Peiteado D, Villalba A, Martín-Mola E, de Miguel E. Reduction but not disappearance of Doppler signal after two years of treatment for gout. Do we need a more intensive treatment? Clin Exp Rheumatol. 2015;33:385-90. 29. Mejía-Chew C, Torres RJ, de Miguel E, Puig JG. Resolution of massive tophaceous gout with three urate-lowering drugs. Am J Med. 2013;126:e9–10. 30. Bailén R, González Senac N, López MM, Llena ML, Migoya MM, Rodríguez T, et al. Efficacy and safety of a urate lowering regimen in primary gout. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2014;33:174–80.
Cómo citar este artículo: García Puig J, De Miguel E. Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía. Med Clin (Barc). 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.05.009