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Diagnóstico de la gota
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14/12/04
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CARTAS AL EDITOR
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Diagnóstico de la gota Sr. Editor: La gota es consecuencia de la formación y depósito de cristales de urato monosódico en estructuras intraarticulares, lo que requiere la existencia de hiperuricemia. El hallazgo de estos cristales en el líquido sinovial de articulaciones afectadas, sintomáticas1 o no2, o en material obtenido de tofos es patognomónico de gota y permite un diagnóstico fácil y definitivo. Es por eso que me ha extrañado que en la revisión sobre la gota de reciente publicación en MEDICINA CLÍNICA se admita la posibilidad de establecer el diagnóstico basándose en «un patrón clínico característico»3. Es cierto que los autores se basan en la existencia de unos criterios que se publicaron hace 27 años con el nombre de «criterios preliminares para la clasificación de la artritis aguda de la gota primaria»4, pero los criterios de clasificación, que son útiles para definir grupos de pacientes con vistas a estudios, frecuentemente fallan en el diagnóstico de pacientes individuales5,6; además estos criterios provisionales de clasificación nunca fueron revisados. Los criterios de clasificación o de diagnóstico han resultado de gran utilidad en el estudio de enfermedades que carecen de elementos singulares que permitan, por sí solos, establecer un diagnóstico definitivo y necesariamente requieren una combinación de elementos clínicos y complementarios: es el caso de los criterios para la fiebre reumática, el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide. Sin embargo, en unos tiempos en los que la medicina se basa, cuando es posible, en la evidencia, difícilmente se aceptará el diagnóstico basado en criterios de clasificación en enfermedades que poseen elementos diagnósticos concretos y patognomónicos; así, resultaría impensable que hoy se aceptara la posibilidad de establecer, sobre la base de datos clínicos, un diagnóstico de tuberculosis, sida, enfermedad de Hodgkin o acromegalia; ¿por qué habría de ser aceptable en la gota? Puede argumentarse que la clínica es tan característica que el diagnóstico resulta obvio. Sin embargo: a) la gota frecuentemente no comienza como podagra y, además, ésta puede deberse a otras causas7; b) con alguna frecuencia afecta desde el comienzo a más de una articulación, simula otras artropatías inflamatorias y puede llegar a ser poliarticular y persistente, y c) en personas de edad avanzada las manifestaciones de la gota pueden ser indolentes y simular artropatías degenerativas; la localización en articulaciones interfalangianas de las manos asociada a artrosis se da en pacientes mayores que reciben diuréticos8. Cuando se analiza sistemáticamente el líquido sinovial de artropatías no diagnosticadas, no es raro encontrar cristales de urato monosódico en contextos clínicos en los que la gota parecería improbable. Si se considera la gota una enfermedad menor, podría justificarse una cierta frivolidad diagnóstica, pero cualquiera que se haya detenido atendiendo a estos pacientes tendrá claro de que no es el caso. Además, la gota parece ser cada vez más frecuente9, y por su asociación al síndrome de resistencia a la insulina y sus complicaciones vasculares10, su diagnóstico permite identificar a gente que lo sufre e iniciar las necesarias medidas preventivas. Finalmente, el depósito
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Med Clin (Barc) 2004;123(20):798-9
articular de urato monosódico es reversible, y los cristales desaparecen tras un período suficiente de normouricemia; estos pacientes requieren mantener indefinidamente niveles normales de uricemia para evitar la formación de nuevos cristales y la recurrencia de la gota. Ante un tratamiento tan eficaz que se presume indefinido, ¿cómo aceptar un diagnóstico que no sea preciso, siendo éste posible y fácil? Es difícil comprender la razón por la cual establecer el diagnóstico de la gota sobre la base de sus manifestaciones clínicas parece todavía una opción adecuada. Quizá sean la falta de familiaridad con las técnicas de artrocentesis e identificación de cristales en muestras de líquido sinovial, junto a una actitud complaciente hacia una enfermedad que parecería como si fuera ya del pasado, las razones que permiten seguir dando como bueno un enfoque que parece pertenecer ya a otros tiempos. Eliseo Pascual Gómez Sección de Reumatología. Hospital General Universitario. Alicante. España.
1. McCarty DJ, Hollander JL: Identification of urate crystals in gouty synovial fluid. Ann Intern Med 1961;54:452-460. 2. Pascual E, Batlle-Gualda E, Martínez A, Rosas J, Vela P. Synovial fluid analysis for diagnosis of intercritical gout. Ann Intern Med 1999;131:756-9. 3. López Jiménez M, García Puig J. Gota úrica. Med Clin (Barc) 2004;123:138-42 4. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu T-F. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895-900. 5. Hunder GG. The use and missuse of classification and diagnostic criteria for complex diseases. Ann Intern Med 1998;129:417-8. 6. Bloch DA, Moses LE, Michel DA. Statiscical approaches to classification. Methods for developing classification and other criteria rules. Arthritis Rheum 1990;33:1137-44. 7. Bolamaski IS, Schumacher HR. Podagra is more than gout. Bull Rheum Dis 1984;34:1-8. 8. McFarlane DG, Dieppe PA. Diuretic induced gout in elderly women. Br J Rheumatol 1985;24: 155-7. 9. Arromdee E, Michet JC, Crowson CS, O’Fallon WM, Gabriel SE. Epidemiology of gout: is the incidence rising? J Rheumatol 2002;29:2403-6. 10. Vázquez Mellado J, García García C, Guzmán Vázquez S, Medrano G, Ornelas M, Alcocer L, et al. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout. J Clin Rheumatol 2004;10:105-9.
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Gota, colquicina y un par de cervezas Sr. Editor: Tras atenta lectura del artículo de López y García, publicado recientemente en su Revista1, quisiera realizar algunos comentarios. No es cierto, como afirman los autores, que la colquicina se utilice poco debido a su toxicidad. Los médicos de familia y los internistas generales suelen utilizar el llamado por los reumatólogos método rápido, que indefectiblemente produce intolerancia digestiva. Los reumatólogos clínicos usamos habitualmente la pauta lenta: 1 mg de colquicina cada 6 h el primer día de la crisis, 1 mg cada 8 h el segundo día, 1 mg cada 12 h el tercer día y 1 mg cada 24 h el cuarto día, y así durante 6 meses, como mínimo. De este modo la intolerancia digestiva es mínima. El tratamiento con
colquicina es tanto más eficaz cuanto más tempranamente se inicia, hecho que conocen muy bien los gotosos inveterados. En los casos en que por problemas de ingesta o intervención quirúrgica no pueda utilizarse la vía oral, la colquicina intravenosa (un inyectable de 3 mg), no comercializada en nuestro país, suele tener una acción espectacular sin producir alteraciones intestinales. Su único inconveniente es la tromboflebitis local, que es muy dolorosa, por lo que debe administrarse siempre diluida en 10 ml de suero glucosado y de forma muy lenta, administrada durante un mínimo de 15 min. Es el tratamiento de elección de la gota postoperatoria. Sus efectos secundarios se limitan a una ligera cefalea pasajera, presente en un 1% de los casos, y a una leucopenia transitoria. Antes y después del tratamiento es imperativo realizar un recuento leucocitario. La he utilizado en 2 pacientes afectados de poliartritis gotosas febriles. En ambos casos la mejoría fue espectacular. La eficacia de los glucocorticoides en el ataque agudo de gota es indiscutible, aunque parece ser inferior a la de la colquicina. A menudo su acción es incompleta mejorando la fluxión gotosa, pero sin remitir totalmente, lo que obliga a prolongar el tratamiento, con los problemas añadidos que ello comporta al coexistir no rara vez, en los pacientes con gota, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. En mi experiencia he observado a numerosos pacientes con gota que recibían tratamiento con glucocorticoides y en los cuales, a pesar de la mejoría inicial producida, se apreciaba una notable tendencia de la gota a hacerse subintrante, por lo que necesitaban tomar el glucocorticoide de forma continuada, sin que por otra parte se suprimieran totalmente los síntomas. En todo caso, es necesario retener que los glucocorticoides sistémicos no son un tratamiento válido para la gota úrica. Podría objetivar a lo dicho que esta opinión pesimista sobre los glucocorticoides en la gota se basa en los tratamientos prolongados. En efecto, si el tratamiento dura pocos días, el ataque de gota puede desaparecer sin consecuencias para el paciente, pero en estos casos se puede afirmar sin temor a error que lo mismo hubiera ocurrido con la colquicina o sin tratamiento alguno. En cambio, es muy frecuente que la remisión incompleta del ataque con glucocorticoides lleve al tratamiento prolongado y al cuadro de gota «cortisoneada». La gota úrica, no lo olvidemos, es el prototipo de artritis episódica. Un ataque de gota suele durar entre 7 y 10 días como máximo. Una duración superior obliga al reumatólogo clínico a sospechar otros diagnósticos, a no ser que la gota haya sido «cortisoneada». En cambio, los glucocorticoides intraarticulares tras artrocentesis evacuadora, previa tinción de Gram del líquido sinovial, son muy útiles y una opción segura, especialmente en la artritis de rodilla. Coincido con los autores en que los hipouricemiantes deben evitarse hasta que se haya resuelto la artritis aguda. Es un error pautar alopurinol en una crisis aguda. Respecto a la dieta, cabe recordar que los gotosos son en su mayoría grandes bebedores de cerveza. La cerveza es muy rica en guanosina, un aminoácido que induce la síntesis de purinas. A los gotosos excelentes gourmets y bon vivants no les condenamos a dietas espartanas, no les privamos de un par de cervecitas sin alcohol a la semana, y aconsejamos la restricción de vísceras y de alcohol de alta graduación. 56
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Diagnóstico de la gota Sr. Editor: La gota es consecuencia de la formación y depósito de cristales de urato monosódico en estructuras intraarticulares, lo que requiere la existencia de hiperuricemia. El hallazgo de estos cristales en el líquido sinovial de articulaciones afectadas, sintomáticas1 o no2, o en material obtenido de tofos es patognomónico de gota y permite un diagnóstico fácil y definitivo. Es por eso que me ha extrañado que en la revisión sobre la gota de reciente publicación en MEDICINA CLÍNICA se admita la posibilidad de establecer el diagnóstico basándose en «un patrón clínico característico»3. Es cierto que los autores se basan en la existencia de unos criterios que se publicaron hace 27 años con el nombre de «criterios preliminares para la clasificación de la artritis aguda de la gota primaria»4, pero los criterios de clasificación, que son útiles para definir grupos de pacientes con vistas a estudios, frecuentemente fallan en el diagnóstico de pacientes individuales5,6; además estos criterios provisionales de clasificación nunca fueron revisados. Los criterios de clasificación o de diagnóstico han resultado de gran utilidad en el estudio de enfermedades que carecen de elementos singulares que permitan, por sí solos, establecer un diagnóstico definitivo y necesariamente requieren una combinación de elementos clínicos y complementarios: es el caso de los criterios para la fiebre reumática, el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide. Sin embargo, en unos tiempos en los que la medicina se basa, cuando es posible, en la evidencia, difícilmente se aceptará el diagnóstico basado en criterios de clasificación en enfermedades que poseen elementos diagnósticos concretos y patognomónicos; así, resultaría impensable que hoy se aceptara la posibilidad de establecer, sobre la base de datos clínicos, un diagnóstico de tuberculosis, sida, enfermedad de Hodgkin o acromegalia; ¿por qué habría de ser aceptable en la gota? Puede argumentarse que la clínica es tan característica que el diagnóstico resulta obvio. Sin embargo: a) la gota frecuentemente no comienza como podagra y, además, ésta puede deberse a otras causas7; b) con alguna frecuencia afecta desde el comienzo a más de una articulación, simula otras artropatías inflamatorias y puede llegar a ser poliarticular y persistente, y c) en personas de edad avanzada las manifestaciones de la gota pueden ser indolentes y simular artropatías degenerativas; la localización en articulaciones interfalangianas de las manos asociada a artrosis se da en pacientes mayores que reciben diuréticos8. Cuando se analiza sistemáticamente el líquido sinovial de artropatías no diagnosticadas, no es raro encontrar cristales de urato monosódico en contextos clínicos en los que la gota parecería improbable. Si se considera la gota una enfermedad menor, podría justificarse una cierta frivolidad diagnóstica, pero cualquiera que se haya detenido atendiendo a estos pacientes tendrá claro de que no es el caso. Además, la gota parece ser cada vez más frecuente9, y por su asociación al síndrome de resistencia a la insulina y sus complicaciones vasculares10, su diagnóstico permite identificar a gente que lo sufre e iniciar las necesarias medidas preventivas. Finalmente, el depósito
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articular de urato monosódico es reversible, y los cristales desaparecen tras un período suficiente de normouricemia; estos pacientes requieren mantener indefinidamente niveles normales de uricemia para evitar la formación de nuevos cristales y la recurrencia de la gota. Ante un tratamiento tan eficaz que se presume indefinido, ¿cómo aceptar un diagnóstico que no sea preciso, siendo éste posible y fácil? Es difícil comprender la razón por la cual establecer el diagnóstico de la gota sobre la base de sus manifestaciones clínicas parece todavía una opción adecuada. Quizá sean la falta de familiaridad con las técnicas de artrocentesis e identificación de cristales en muestras de líquido sinovial, junto a una actitud complaciente hacia una enfermedad que parecería como si fuera ya del pasado, las razones que permiten seguir dando como bueno un enfoque que parece pertenecer ya a otros tiempos. Eliseo Pascual Gómez Sección de Reumatología. Hospital General Universitario. Alicante. España.
1. McCarty DJ, Hollander JL: Identification of urate crystals in gouty synovial fluid. Ann Intern Med 1961;54:452-460. 2. Pascual E, Batlle-Gualda E, Martínez A, Rosas J, Vela P. Synovial fluid analysis for diagnosis of intercritical gout. Ann Intern Med 1999;131:756-9. 3. López Jiménez M, García Puig J. Gota úrica. Med Clin (Barc) 2004;123:138-42 4. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu T-F. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895-900. 5. Hunder GG. The use and missuse of classification and diagnostic criteria for complex diseases. Ann Intern Med 1998;129:417-8. 6. Bloch DA, Moses LE, Michel DA. Statiscical approaches to classification. Methods for developing classification and other criteria rules. Arthritis Rheum 1990;33:1137-44. 7. Bolamaski IS, Schumacher HR. Podagra is more than gout. Bull Rheum Dis 1984;34:1-8. 8. McFarlane DG, Dieppe PA. Diuretic induced gout in elderly women. Br J Rheumatol 1985;24: 155-7. 9. Arromdee E, Michet JC, Crowson CS, O’Fallon WM, Gabriel SE. Epidemiology of gout: is the incidence rising? J Rheumatol 2002;29:2403-6. 10. Vázquez Mellado J, García García C, Guzmán Vázquez S, Medrano G, Ornelas M, Alcocer L, et al. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout. J Clin Rheumatol 2004;10:105-9.
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Gota, colquicina y un par de cervezas Sr. Editor: Tras atenta lectura del artículo de López y García, publicado recientemente en su Revista1, quisiera realizar algunos comentarios. No es cierto, como afirman los autores, que la colquicina se utilice poco debido a su toxicidad. Los médicos de familia y los internistas generales suelen utilizar el llamado por los reumatólogos método rápido, que indefectiblemente produce intolerancia digestiva. Los reumatólogos clínicos usamos habitualmente la pauta lenta: 1 mg de colquicina cada 6 h el primer día de la crisis, 1 mg cada 8 h el segundo día, 1 mg cada 12 h el tercer día y 1 mg cada 24 h el cuarto día, y así durante 6 meses, como mínimo. De este modo la intolerancia digestiva es mínima. El tratamiento con
colquicina es tanto más eficaz cuanto más tempranamente se inicia, hecho que conocen muy bien los gotosos inveterados. En los casos en que por problemas de ingesta o intervención quirúrgica no pueda utilizarse la vía oral, la colquicina intravenosa (un inyectable de 3 mg), no comercializada en nuestro país, suele tener una acción espectacular sin producir alteraciones intestinales. Su único inconveniente es la tromboflebitis local, que es muy dolorosa, por lo que debe administrarse siempre diluida en 10 ml de suero glucosado y de forma muy lenta, administrada durante un mínimo de 15 min. Es el tratamiento de elección de la gota postoperatoria. Sus efectos secundarios se limitan a una ligera cefalea pasajera, presente en un 1% de los casos, y a una leucopenia transitoria. Antes y después del tratamiento es imperativo realizar un recuento leucocitario. La he utilizado en 2 pacientes afectados de poliartritis gotosas febriles. En ambos casos la mejoría fue espectacular. La eficacia de los glucocorticoides en el ataque agudo de gota es indiscutible, aunque parece ser inferior a la de la colquicina. A menudo su acción es incompleta mejorando la fluxión gotosa, pero sin remitir totalmente, lo que obliga a prolongar el tratamiento, con los problemas añadidos que ello comporta al coexistir no rara vez, en los pacientes con gota, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. En mi experiencia he observado a numerosos pacientes con gota que recibían tratamiento con glucocorticoides y en los cuales, a pesar de la mejoría inicial producida, se apreciaba una notable tendencia de la gota a hacerse subintrante, por lo que necesitaban tomar el glucocorticoide de forma continuada, sin que por otra parte se suprimieran totalmente los síntomas. En todo caso, es necesario retener que los glucocorticoides sistémicos no son un tratamiento válido para la gota úrica. Podría objetivar a lo dicho que esta opinión pesimista sobre los glucocorticoides en la gota se basa en los tratamientos prolongados. En efecto, si el tratamiento dura pocos días, el ataque de gota puede desaparecer sin consecuencias para el paciente, pero en estos casos se puede afirmar sin temor a error que lo mismo hubiera ocurrido con la colquicina o sin tratamiento alguno. En cambio, es muy frecuente que la remisión incompleta del ataque con glucocorticoides lleve al tratamiento prolongado y al cuadro de gota «cortisoneada». La gota úrica, no lo olvidemos, es el prototipo de artritis episódica. Un ataque de gota suele durar entre 7 y 10 días como máximo. Una duración superior obliga al reumatólogo clínico a sospechar otros diagnósticos, a no ser que la gota haya sido «cortisoneada». En cambio, los glucocorticoides intraarticulares tras artrocentesis evacuadora, previa tinción de Gram del líquido sinovial, son muy útiles y una opción segura, especialmente en la artritis de rodilla. Coincido con los autores en que los hipouricemiantes deben evitarse hasta que se haya resuelto la artritis aguda. Es un error pautar alopurinol en una crisis aguda. Respecto a la dieta, cabe recordar que los gotosos son en su mayoría grandes bebedores de cerveza. La cerveza es muy rica en guanosina, un aminoácido que induce la síntesis de purinas. A los gotosos excelentes gourmets y bon vivants no les condenamos a dietas espartanas, no les privamos de un par de cervecitas sin alcohol a la semana, y aconsejamos la restricción de vísceras y de alcohol de alta graduación. 56