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Hyperparathyroïdie compliquée de calcifications pulmonaires chez un insuffisant rénal
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SFE Angers 2015 / Annales d’Endocrinologie (2015) 474–492
la recherche de localisation ectopique par recours à l’imagerie morphofonctionnelle (99m Tc sestamibi), complété par une imagerie anatomique précise assurant ainsi une approche thérapeutiques plus fine avec moins de risque de reprises chirurgicales. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.585
roïdie secondaire (PTH à 157 ng/L). Le diagnostic d’ostéomalacie était retenu. La patiente avait bénéficié d’une forte supplémentation en vitamine D3 pendant 12 mois avec une bonne évolution. Conclusion Les traitements anticonvulsivant interfèrent à plusieurs niveaux avec le métabolisme de la vitamine D et sont associés à un risque accru de fracture et peuvent même conduire à l’ostéomalacie. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.587
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Hyperparathyroïdie secondaire (HPTS) traitée par calcimémitique (Dr) ∗ ,
J. Issouani D. Montasser (Dr) , M. Benyahia (Pr) , G. Belmejdoub (Pr) HMIMV, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Issouani) Introduction HPTS est une complication commune des patients en IRC associée à un risque élevé de mortalité cardiovasculaire en hémodialyse. Nous avons eu recours chez 4 hémodialysés chroniques qui présentaient une hyperparathyroïdie réfractaire au traitement conservateur à un traitement par calcimémitique pendant 38 semaines avec suivi biologique des taux de calcémie, phosphorémie, produit ph × ca et parathormone intacte (PTHi). Patients et méthodes Il s’agit de 4 patients âgés respectivement de 66, 65, 54,37 ans dont 3 hommes et une femme, mis en hémodialyse depuis plus de 2 ans. Tous les patients recevaient de l’alfacalcidol et des chélateurs non calciques de phosphates. La PTHi étaient initialement à 2086, 1100, 899, 2053 pg/mL avec une calcémie à 106, 92, 97, 104 mg/L et une phosphorémie 56, 31, 89, 88 mg/L. L’adjonction de calcimémitique à des doses allant de 60 mg/j chez 2 patients jusqu’à 180 mg/j chez les 2 autres a permis sous monitorage mensuel de la PTHi d’obtenir une amélioration à 480 pg/mL à la 23e semaine, à 381 pg/mL à la 25e semaine,à 365 pg/mL à la 14e semaines dans les 3 premiers cas. La PTHi est demeurée à 1192 pg/mL sans possibilité d’augmenter les doses du calcimimétique devant l’apparition d’une intolérance digestive et hypocalcémie malgré l’apport calcique. Discussion Malgré le nombre restreint de nos patients, notre première expérience de maniement des calcimémitiques souligne leur efficacité pour la gestion des HPTS réfractaires ou inopérables. Ils améliorent le désordre minéral et osseux et soulagent les douleurs osseuses. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.586 P339
Ostéomalacie secondaire aux antiépileptiques : à propos d’un cas
A. Tliba (Dr) ∗ , N. Boussetta (Pr) , I. Gharasallah (Dr) , L. Metoui (Dr) , B. Louzir (Dr) , S. Othmani (Pr) Hôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Tliba) Introduction Les traitements antiépileptiques, inducteurs enzymatiques, interfèrent avec le métabolisme de la vitamine D en accélérant son catabolisme hépatique et expose ainsi à l’ostéomalacie. Observation Il s’agissait d’une patiente âgée de 47 ans qui était opérée pour méningiome olfactif compliqué de cécité bilatérale et d’épilepsie. La patiente avait rec¸u du phénobarbital. Quatre ans après traitement antiépileptique, elle avait présenté des douleurs des deux hanches d’installation progressive et d’horaire mécanique. Il s’y associait une faiblesse musculaire des membres inférieurs empêchant la marche et le maintien en station debout. La radiographie du bassin avait montré un aspect déminéralisé de l’os et une fissure osseuse des deux cols fémoraux correspondant à des stries de Looser-Milkman. La scintigraphie osseuse mettait en évidence une hyperfixation diffuse et homogène de tout le squelette et en projection de la strie de Looser-Milkman. La densitométrie osseuse avait conclut à une ostéopénie du col fémoral. Au bilan biologique il y avait une hypocalcémie (2,21 mmol/L), une hypophosphorémie (0,71 mmol/L), un taux de la 25OH vitamine D3 effondrée (0,41 mol/L) et une hyperparathy-
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Hyperparathyroïdie compliquée de calcifications pulmonaires chez un insuffisant rénal
A. Tliba (Dr) ∗ , Y. Ben Ariba (Dr) , N. Boussetta (Dr) , S. Sayhi (Dr) , J. Laabidi (Dr) , S. Othmani (Pr) Hôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Tliba) Introduction Les calcifications extra-squelettiques, favorisées par les perturbations du bilan phosphocalciques, constituent une complication fréquente et sévère de l’insuffisance rénale chronique terminale. Cas clinique Il s’agit patient âgé de 19 ans ayant une insuffisance rénale chronique terminale. Il était au stade d’hémodialyse chronique à raison de trois séances hebdomadaire depuis un an et demi. Au début du traitement dialytique, la calcémie était de 1,35 mmol/L, la phosphorémie de 4,51 mmol/L, des phosphatases alcalines à 108 UI/L et la concentration sérique de l’hormone parathyroïdienne (PTH) a été de 2679 pg/L (valeur normale : 10–73 pg/mL), sans nodule parathyroïdien à l’échographie cervicale. Au bilan osseux on retrouve un aspect poivre et sel à la radiographie du crâne et sans calcifications squelettiques. Au bout d’une année d’hémodialyse, le patient avait présenté des douleurs osseuses diffuses. Les radiographies du squelette ont montré une déminéralisation osseuse diffuse et la radiographie pulmonaire était normale. L’évolution était marquée, après deux années, par l’installation d’une dyspnée et de douleurs thoraciques aiguës. La radiographie et la tomodensitométrie thoraciques avaient montré des calcifications étendues aux deux champs pulmonaires portant ainsi le diagnostic de calcifications extra-squelettiques secondaires à l’insuffisance rénale chronique terminale. Conclusion Les désordres du métabolisme phosphocalcique en cas d’insuffisance rénale chronique peuvent être d’une gravité importante lorsqu’ils ne sont pas pris en charge de manière optimale. La prévention et le traitement bien codifiés de l’hyperparathyroïdie secondaire dans ce contexte, sont hautement recommandés en raison des éventuels risques évolutifs souvent sévères. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.588 P341
L’hyperparathyroïdie secondaire à l’insuffisance rénale : à propos d’une série de 15 patients A.E.M. Haddam (Dr) a,∗ , N.S. Fedala (Dr) a , F. Chentli (Pr) a , D. Meskine (Pr) b a Service d’endocrinologie, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie b Service d’endocrinologie, EPH Bologhine, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.E.M. Haddam) Introduction L’hyperparathyroïdie secondaire (HPT II) est réactionnelle à une hypocalcémie chronique due à un défaut d’apport ou d’absorption de calcium, une carence en vitamine D ou une IRC. Son traitement doit être efficace et précoce afin d’éviter les complications qui peuvent entraîner une morbidité accrue. Objectif Rapporter les cas d’HPT II observés entre 2005 et 2015 en précisant leurs caractéristiques cliniques, étiologiques et évolutives.
SFE Angers 2015 / Annales d’Endocrinologie (2015) 474–492
la recherche de localisation ectopique par recours à l’imagerie morphofonctionnelle (99m Tc sestamibi), complété par une imagerie anatomique précise assurant ainsi une approche thérapeutiques plus fine avec moins de risque de reprises chirurgicales. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.585
roïdie secondaire (PTH à 157 ng/L). Le diagnostic d’ostéomalacie était retenu. La patiente avait bénéficié d’une forte supplémentation en vitamine D3 pendant 12 mois avec une bonne évolution. Conclusion Les traitements anticonvulsivant interfèrent à plusieurs niveaux avec le métabolisme de la vitamine D et sont associés à un risque accru de fracture et peuvent même conduire à l’ostéomalacie. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.587
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Hyperparathyroïdie secondaire (HPTS) traitée par calcimémitique (Dr) ∗ ,
J. Issouani D. Montasser (Dr) , M. Benyahia (Pr) , G. Belmejdoub (Pr) HMIMV, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Issouani) Introduction HPTS est une complication commune des patients en IRC associée à un risque élevé de mortalité cardiovasculaire en hémodialyse. Nous avons eu recours chez 4 hémodialysés chroniques qui présentaient une hyperparathyroïdie réfractaire au traitement conservateur à un traitement par calcimémitique pendant 38 semaines avec suivi biologique des taux de calcémie, phosphorémie, produit ph × ca et parathormone intacte (PTHi). Patients et méthodes Il s’agit de 4 patients âgés respectivement de 66, 65, 54,37 ans dont 3 hommes et une femme, mis en hémodialyse depuis plus de 2 ans. Tous les patients recevaient de l’alfacalcidol et des chélateurs non calciques de phosphates. La PTHi étaient initialement à 2086, 1100, 899, 2053 pg/mL avec une calcémie à 106, 92, 97, 104 mg/L et une phosphorémie 56, 31, 89, 88 mg/L. L’adjonction de calcimémitique à des doses allant de 60 mg/j chez 2 patients jusqu’à 180 mg/j chez les 2 autres a permis sous monitorage mensuel de la PTHi d’obtenir une amélioration à 480 pg/mL à la 23e semaine, à 381 pg/mL à la 25e semaine,à 365 pg/mL à la 14e semaines dans les 3 premiers cas. La PTHi est demeurée à 1192 pg/mL sans possibilité d’augmenter les doses du calcimimétique devant l’apparition d’une intolérance digestive et hypocalcémie malgré l’apport calcique. Discussion Malgré le nombre restreint de nos patients, notre première expérience de maniement des calcimémitiques souligne leur efficacité pour la gestion des HPTS réfractaires ou inopérables. Ils améliorent le désordre minéral et osseux et soulagent les douleurs osseuses. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.586 P339
Ostéomalacie secondaire aux antiépileptiques : à propos d’un cas
A. Tliba (Dr) ∗ , N. Boussetta (Pr) , I. Gharasallah (Dr) , L. Metoui (Dr) , B. Louzir (Dr) , S. Othmani (Pr) Hôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Tliba) Introduction Les traitements antiépileptiques, inducteurs enzymatiques, interfèrent avec le métabolisme de la vitamine D en accélérant son catabolisme hépatique et expose ainsi à l’ostéomalacie. Observation Il s’agissait d’une patiente âgée de 47 ans qui était opérée pour méningiome olfactif compliqué de cécité bilatérale et d’épilepsie. La patiente avait rec¸u du phénobarbital. Quatre ans après traitement antiépileptique, elle avait présenté des douleurs des deux hanches d’installation progressive et d’horaire mécanique. Il s’y associait une faiblesse musculaire des membres inférieurs empêchant la marche et le maintien en station debout. La radiographie du bassin avait montré un aspect déminéralisé de l’os et une fissure osseuse des deux cols fémoraux correspondant à des stries de Looser-Milkman. La scintigraphie osseuse mettait en évidence une hyperfixation diffuse et homogène de tout le squelette et en projection de la strie de Looser-Milkman. La densitométrie osseuse avait conclut à une ostéopénie du col fémoral. Au bilan biologique il y avait une hypocalcémie (2,21 mmol/L), une hypophosphorémie (0,71 mmol/L), un taux de la 25OH vitamine D3 effondrée (0,41 mol/L) et une hyperparathy-
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Hyperparathyroïdie compliquée de calcifications pulmonaires chez un insuffisant rénal
A. Tliba (Dr) ∗ , Y. Ben Ariba (Dr) , N. Boussetta (Dr) , S. Sayhi (Dr) , J. Laabidi (Dr) , S. Othmani (Pr) Hôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Tliba) Introduction Les calcifications extra-squelettiques, favorisées par les perturbations du bilan phosphocalciques, constituent une complication fréquente et sévère de l’insuffisance rénale chronique terminale. Cas clinique Il s’agit patient âgé de 19 ans ayant une insuffisance rénale chronique terminale. Il était au stade d’hémodialyse chronique à raison de trois séances hebdomadaire depuis un an et demi. Au début du traitement dialytique, la calcémie était de 1,35 mmol/L, la phosphorémie de 4,51 mmol/L, des phosphatases alcalines à 108 UI/L et la concentration sérique de l’hormone parathyroïdienne (PTH) a été de 2679 pg/L (valeur normale : 10–73 pg/mL), sans nodule parathyroïdien à l’échographie cervicale. Au bilan osseux on retrouve un aspect poivre et sel à la radiographie du crâne et sans calcifications squelettiques. Au bout d’une année d’hémodialyse, le patient avait présenté des douleurs osseuses diffuses. Les radiographies du squelette ont montré une déminéralisation osseuse diffuse et la radiographie pulmonaire était normale. L’évolution était marquée, après deux années, par l’installation d’une dyspnée et de douleurs thoraciques aiguës. La radiographie et la tomodensitométrie thoraciques avaient montré des calcifications étendues aux deux champs pulmonaires portant ainsi le diagnostic de calcifications extra-squelettiques secondaires à l’insuffisance rénale chronique terminale. Conclusion Les désordres du métabolisme phosphocalcique en cas d’insuffisance rénale chronique peuvent être d’une gravité importante lorsqu’ils ne sont pas pris en charge de manière optimale. La prévention et le traitement bien codifiés de l’hyperparathyroïdie secondaire dans ce contexte, sont hautement recommandés en raison des éventuels risques évolutifs souvent sévères. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.588 P341
L’hyperparathyroïdie secondaire à l’insuffisance rénale : à propos d’une série de 15 patients A.E.M. Haddam (Dr) a,∗ , N.S. Fedala (Dr) a , F. Chentli (Pr) a , D. Meskine (Pr) b a Service d’endocrinologie, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie b Service d’endocrinologie, EPH Bologhine, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.E.M. Haddam) Introduction L’hyperparathyroïdie secondaire (HPT II) est réactionnelle à une hypocalcémie chronique due à un défaut d’apport ou d’absorption de calcium, une carence en vitamine D ou une IRC. Son traitement doit être efficace et précoce afin d’éviter les complications qui peuvent entraîner une morbidité accrue. Objectif Rapporter les cas d’HPT II observés entre 2005 et 2015 en précisant leurs caractéristiques cliniques, étiologiques et évolutives.