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Hyperparathyroïdie secondaire compliquée d’une tumeur brune au niveau du pelvis (à propos d’un cas)
SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 306–335 1er cas.– Mlle N.F. a présenté un tableau clinique d’hyperthyroïdie, confirmée par la biologie (TSH = 0,04 mUI/l, n = 0,20–4) (T4L = 30 pmol/l, n = 10–22). Taux élevé d’anticorps antirécepteur de TSH (TSI) (10,1 UI/l, n < 2) a confirmé la maladie de Basedow. Une dyspnée a justifié la réalisation d’une TDM thoracique qui a montré une masse volumineuse de la loge thymique. Aucun signe de myasthénie et taux d’anticorps antirécepteur d’acétylcholine négatif. Traitement pendant 18 mois par carbimazole : retour en euthyroïdie et régression totale de la tumeur. 2e cas.– Mme A.F. : hyperthyroïdie clinique et biologique (TSH < 0,01 mU T4L = 37 pmol/l) par maladie de Basedow (TSI = 7,4 UI/l). Douleurs rétrosternales motivant une TDM qui montre une masse thymique. Traitement par Thiamazole pendant 18 mois. Retour en euthyroïdie et régression radiologique de l’hyperplasie thymique. Après examen des cas publiés dans la littérature [1], l’association maladie de Basedow-hyperplasie thymique n’est pas fortuite, probablement sous-estimée car non recherchée. Les TSI pourraient stimuler des récepteurs intrathymiques de la TSH [2]. L’origine immunologique est vraisemblable. Cette association est donc à connaître pour éviter une chirurgie inutile non dénuée de risque. Références [1] Desforges-Bullet V, et al. Ann Endocr 2011;72:304–9. [2] Murakami, et al. J Clin Invest 1996;98(10):2228–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.261 P114
Carence en vitamine B12 secondaire à une hypothyroïdie profonde : à propos d’un cas E.B. Ould Isselmou a,∗ , A. Ould Moctar b , S.M. Ould Salihy c Hôpital de l’Amitié, Nouakchott b Centre hospitalier national, Nouakchott c Centre hospitalier, Nouakchott
a
∗ Auteur correspondant. Introduction.– Les causes des carences en vitamines B12 sont par ordre de fréquences dominées par alcoolisme (pays développés), maladie du foie, par carence en vitamine B12 (nutritionnelle, anémie pernicieuse), hypothyroïdie, médicaments, chirurgie digestive (résection gastrique, iléon terminal), etc. Observation.– Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 60 ans, sans notion de prise des médicaments, ni d’alcool, aux antécédents de goitre multinodulaire toxique refroidi, puis opéré il y a 10 ans. La substitution a été faite par une faible dose de levothyrox de 50 microgrammes par rapport à son poids (87 kg) puis la patiente est perdu de vue. Elle était hospitalisée dans un tableau d’anémie sévère, nécessitant une transfusion de deux poches globulaires, un syndrome d’hypométabolisme et cutanéomuqueux, le bilan montre une anémie macrocytaire à 5 g d’hémoglobine, une pancytopénie, le frottis sanguin montre une macrocytose nette, la TSH était très élevée, avec T4L et T3L basses, la vitamine B12 est effondrée, folates normaux, le bilan immunologique pour éliminer une maladie du système ainsi qu’une anémie de Biermer, puis une maladie du foie est négatif. La fibroscopie et le reste du bilan radiologique sont sans particularité. Une augmentation de sa dose de levothyrox progressive jusqu’à 175 microgrammes par jour avec de la vitamine B12 en ampoule les 4 premiers mois a permis de corriger l’anémie et l’hypothyroïdie avec une amélioration clinique spectaculaire. Conclusion.– L’hypothyroïdie est une cause fréquente des anémies macrocytaires par syndrome d’hypométabolisme, mais le diagnostique étiologique par carence en vitamine B12 nécessite les explorations de toutes les autres causes.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.262
Introduction.– Les dysgénésies thyroïdiennes sont des pathologies rares, leurs causes demeurent inconnues mais un déterminisme génétique semble probable, les gènes TTF1, TTF2 et PAX8 ont été associés aux dysgénésies thyroïdiennes. Elles sont habituellement diagnostiquées en période néonatale devant une hypothyroïdie congénitale. L’hémiagénésie thyroïdienne anomalie congénitale rare du développement d’un lobe thyroïdien a été rapportée pour la première fois par Handfield-Jones en 1866, elle est le plus souvent compatible avec une fonction thyroïdienne normale à la naissance et est de ce fait diagnostiquée plus tardivement chez l’enfant plus âgé ou chez l’adulte jeune à l’occasion d’anomalies amenant l’attention vers la thyroïde ou lors d’une imagerie cervicale. Cependant, elle est exceptionnellement diagnostiquée chez le sujet âgé comme rapporté dans notre observation. Observation.– M. B.M. âgé de 78 ans consulte pour une gêne cervicale, cliniquement il existe des signes francs d’hypothyroïdie, la palpation cervicale ne retrouve pas de goitre. Le bilan biologique confirme l’hypothyroïdie avec une TSH élevée à 50 u/ml (n = 0,2–4) une FT4 basse à 2,75 pmol/l (n = 8–24), les anticorps antithyroperoxydase étaient négatifs, l’échographie cervicale met en évidence une absence de l’isthme et du lobe gauche et un lobe droit nodulaire, la scintigraphie thyroïdienne confirme l’absence du lobe gauche avec un lobe droit hypercaptant. Conclusion.– L’épuisement progressif de la fonction thyroïdienne par les phénomènes de sénescence explique l’augmentation de l’incidence de l’hypothyroïdie avec l’âge en cas d’hypoplasie ou d’hémiagénésie thyroïdienne ce qui nécessite donc un contrôle régulier de la fonction thyroïdienne chez ces patients. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.263 P116
Goitre endémique : à propos d’un cas
Z. Benchekroun ∗ , N. Elouad , I. Elwadeh , S. Elmoussaoui , G. Belmejdoub Service d’endocrinologie-diabétologie, hôpital militaire d’instruction Med V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Introduction.– Le goitre endémique est un problème majeur de santé publique. Sa prévalence a fortement régressé dans les pays à haut niveau socioéconomique par éradication de la carence iodée alors qu’elle est de sévérité élevée dans les pays en voie de développement. Cas clinique.– Patiente âgée de 66 ans, originaire d’une région montagneuse, suivie pour insuffisance cardiaque. Admise dans un tableau de goitre endémique associé à une hyperthyroïdie clinique. La biologie a révélé une hyperthyroïdie avec un taux d’AC anti-TPO et TRAC négatifs ; l’échographie un goitre multihétéronodulaire sans ADP et la scintigraphie plusieurs plages d’hyperfixation extinctive. Discussion.– L’OMS définit une zone de goitre endémique lorsque plus de 10 % de la population des enfants âgés de 6 à 12 ans présente un goitre ou dans le cas d’une fréquence de 30 % de goitre dans la population adulte. Les pays les plus touchés sont les pays africains. Plusieurs auteurs signalent que le goitre endémique peut évoluer en goitre toxique secondaire par hyperplasie et hyperfonctionnement. La déficience iodée est la cause principale du goitre endémique ; néanmoins le rôle additionnel des goitrigènes d’origine alimentaire a été démontré. D’autres facteurs nutritionnels sont en cause : les carences en vitamine A, en sélénium, en fer. Il est attribué aujourd’hui un rôle non négligeable à la pollution bactérienne et chimique. La prise prolongée d’iode ou d’hormones thyroïdiennes constitue un traitement efficace du goitre endémique. Toutefois, cette approche est difficilement applicable à l’ensemble d’une population. L’attitude médicale rationnelle est l’introduction d’une prophylaxie iodée systématique.
P115
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.264
Hémiagénésie thyroïdienne révélée à l’âge de 78 ans. À propos d’une observation et revue de la littérature
P117
H. Zellagui ∗ , S. Azzoug , F. Chentli Service d’endocrinologie et maladies métaboliques, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur
correspondant.
311
Hyperparathyroïdie secondaire compliquée d’une tumeur brune au niveau du pelvis (à propos d’un cas) N. Benkacimi Centre hospitalo universitaire Frantz Fanon, Blida, Algérie
312
SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 306–335
Une hyperparathyroïdie secondaire compliquée d’une tumeur brune au niveau du pelvis à propos d’un cas. Les tumeurs brunes sont des complications classiques de l’hyperparathyroïdie primaires et rares de l’hyperparathyroïdie secondaires. Elles sont dues à une réaction non néoplasique du tissu osseux, d’évolution lente. Les sites habituels de l’atteinte sont les os de la face, les cotes, le pelvis et les os longs. Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 75 ans dialysée depuis dix années, suivie pour une hyperparathyroïdie secondaire évoluant depuis plus de deux années et qui développe une tumeur brune au niveau du bassin sans aucune symptomatologie clinique pouvant faire évoquer ce diagnostic. Des images radiologiques vont étayer ce cas clinique. Pour en savoir plus Missed Brown tumor in a Young adult with decreased bone density. South Med 2010. APR. Compression de la queue de cheval révélant une tumeur brune rachidienne chez un patient en hémodialyse chronique revue de rhumatologie. Tumeur brune compliquant une hyperparathyroïdie secondaire responsable d’une compression médullaire PD12,12 réunion commune de la société franc¸aise de dialyse Brussels 2010. Les nouvelles cibles du métabolisme minéral et osseux selon les KDIGO actualités. Necker, p. 155. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.265
Introduction.– Les étiologies et les manifestations cliniques de l’hyperthyroïdie sont diverses. Le but de notre étude est de déterminer le profil clinique, étiologique et thérapeutique de l’hyperthyroïdie dans un service de médecine interne. Patients et méthodes.– Étude rétrospective descriptive sur 157 dossiers de patients, suivis pour dysthyroïdie, colligés au service de médecine interne du CHU Fattouma Bourguiba de Monastir entre les années 2000 et 2011 ; parmi lesquels 11 cas d’hyperthyroïdie ont été étudiés. Les données étaient recueillies sur une fiche préétablie. Résultats.– Il s’agissait de 5 hommes et 6 femmes. L’âge moyen était de 44 ans (extrêmes 21–70 ans). Les manifestations cliniques étaient : une tachycardie (81,8 %), un goitre (63,6 %), une exophtalmie (54,5 %), un amaigrissement (45,5 %), un tremblement des mains (36,4 %) et des palpitations (36,4 %). Sur le plan étiologique, la maladie de Basedow était observée dans 63,6 % des cas et le goitre multi nodulaire toxique dans 9,1 % des cas. Une hyperthyroïdie isolée était constatée dans 3 cas. Les maladies auto-immunes associées étaient : un lupus érythémateux systémique (28,6 %), un syndrome des antiphospholipides (28,6 %), un syndrome de Sjögren (14,3 %) et une anémie de Biermer dans 14,3 % des cas. Le traitement était basé sur les antithyroïdiens de synthèse dans tous les cas, l’iode radioactif (4 cas) et la thyroïdectomie (4 cas). Une hypothyroïdie séquellaire était notée dans 72,7 % des cas. Conclusion.– L’hyperthyroïdie reste un motif d’hospitalisation rare en médecine interne. La maladie de Basedow est une étiologie fréquente de cette dysthyroïdie. La complication iatrogène souvent observée est l’hypothyroïdie séquellaire.
P118
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.267
Affections auto-immunes dans la thyroïdite atrophiante A.E.M. Haddam , D. Meskine Hôpital de Bologhine, Ibn Ziri, Alger, Algérie Affections auto-immunes dans la thyroïdite atrophiante. Introduction.– La thyroïdite atrophique est une maladie fréquente chez la femme ménopausée. Elle peut survenir sur un terrain auto-immun. Objectifs.– Analyser la thyroïdite atrophique chez la femme ménopausée afin de déceler les affections auto-immunes associées. Populations et méthodes.– Étude rétrospective à partir de dossiers de consultation. Sont incluses dans cette étude : les patientes avec hypothyroïdie primaire TSH élevée et FT4 basse. Avec thyroïdite atrophique à l’échographie. Les pathologies auto-immunes endocriniennes et non endocriniennes sont recherchées à l’interrogatoire, l’examen clinique et au bilan biologique. Le recul est de 10 ans. Les affections non endocriniennes et endocriniennes recherchées sont : vitiligo, alopécie, polyarthrite rhumatoïde, purpura, syndrome sec, maladie cœliaque, anémie, insuffisance surrénalienne, ovarienne, parathyroïdienne, diabète. Résultats.– Trente-huit patientes incluses dans l’étude. L’âge au moment du diagnostic est supérieur à 45 ans. Début des troubles 06 mois–01 an. Ménopause : 32/38 (84 %). Âge de la ménarchie non précisé. Âge moyen de la ménopause 51 ans (46–56). Anticorps anti-TPO : 29/38 positifs 19/29 (72 %). Recherche d’autres affections auto-immunes : négative (100 %). Le recul est de 11 ans en moyenne (10–15). Discussion.– L’atrophie thyroïdienne chez la femme ménopausée ne semble pas s’intégrer dans un cadre de syndromes auto-immuns. Des facteurs environnementaux ou l’évolution naturelle de la thyroïde pourraient être à l’origine. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.266 P119
Hyperthyroïdies : aspects étiologiques, cliniques et thérapeutiques dans un service de médecine interne M.A. Mzabi a , R. Klii a , H. Sayadi b , O. Harzallah a , I. Khochtali b , H. Marmouch b , S. Mahjoub a a Service de médecine interne, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir b Service d’endocrinologie, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir
P120
Maladie de Hodgkin scléronodulaire mimant une thyroïdite fibreuse invasive de Riedel P. Oriot a , P. Malvaux b , F. Waignein c , A. Delcourt d , C. Doyen e , E. Rousseau f , G. Baudry g , G. Dechambre g a Service d’endocrinologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron b Service de chirurgie endocrinienne, hôpital Notre-Dame, Tournai c Service d’anatomopathologie, hôpital Notre-Dame, Tournai d Service de médecine nucléaire, centre hospitalier Mouscron, Mouscron e Service de pneumologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron f Service d’anatomopathologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron g Service de radiologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron La thyroïdite de Riedel (TR) se présente comme une masse d’apparition rapide associée à une fibrose extensive ; bien que la description histologique soit établie, des pièges diagnostiques existent. Cas clinique.– Il s’agit d’une patiente de 37 ans présentant un goitre ferme depuis 2 mois et souffrant de dyspnée inspiratoire. La biologie montre des antiTPO < 10 UI/ml (< 35), une TSH à 2,87 mU/L (0,2–3,5), des valeurs normales de l’antigène carcinome embryonnaire et de la calcitonine. L’échographie montre une masse du lobe gauche de 4,4 × 2,7 × 5 cm sans adénopathie associée. La cytoponction est acellulaire ; l’absence de diagnostic conduit à une thyroïdectomie qui fut impossible vu l’adhérence des tissus. Le diagnostic de TR fut retenu. Le CT scan et le 18FDG-PET-CT confirment un processus infiltrant hypermétabolique au niveau médiastinal. Après 8 semaines sous glucocorticoïdes la fibrose régresse libérant les voies respiratoires comprimées. Cependant, d’autres diagnostics furent évoqués car les taux d’IgG 4 sériques étaient < 1 g/l et le 18FDG-PET-CT révélait une activité au niveau ostéomédullaire. La prédominance de lymphocytes et de quelques cellules lacunaires (variantes de Reed-Sternberg) confirmera qu’il s’agissait d’un lymphome de Hodgkin scléronodulaire (LHS). Une chimiothérapie de type BEACOPP sera débutée. Conclusion.– Cette observation montre la difficulté du diagnostic entre la TR et le LHS. L’évolution des 2 maladies sous corticoïdes est au départ similaire. Dans ce cas, le 18FDG- PET- CT a réorienté le diagnostic, puisqu’il y avait des lésions osseuses non décrites dans la TR mais compatibles avec un LHS. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.268
Carence en vitamine B12 secondaire à une hypothyroïdie profonde : à propos d’un cas E.B. Ould Isselmou a,∗ , A. Ould Moctar b , S.M. Ould Salihy c Hôpital de l’Amitié, Nouakchott b Centre hospitalier national, Nouakchott c Centre hospitalier, Nouakchott
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∗ Auteur correspondant. Introduction.– Les causes des carences en vitamines B12 sont par ordre de fréquences dominées par alcoolisme (pays développés), maladie du foie, par carence en vitamine B12 (nutritionnelle, anémie pernicieuse), hypothyroïdie, médicaments, chirurgie digestive (résection gastrique, iléon terminal), etc. Observation.– Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 60 ans, sans notion de prise des médicaments, ni d’alcool, aux antécédents de goitre multinodulaire toxique refroidi, puis opéré il y a 10 ans. La substitution a été faite par une faible dose de levothyrox de 50 microgrammes par rapport à son poids (87 kg) puis la patiente est perdu de vue. Elle était hospitalisée dans un tableau d’anémie sévère, nécessitant une transfusion de deux poches globulaires, un syndrome d’hypométabolisme et cutanéomuqueux, le bilan montre une anémie macrocytaire à 5 g d’hémoglobine, une pancytopénie, le frottis sanguin montre une macrocytose nette, la TSH était très élevée, avec T4L et T3L basses, la vitamine B12 est effondrée, folates normaux, le bilan immunologique pour éliminer une maladie du système ainsi qu’une anémie de Biermer, puis une maladie du foie est négatif. La fibroscopie et le reste du bilan radiologique sont sans particularité. Une augmentation de sa dose de levothyrox progressive jusqu’à 175 microgrammes par jour avec de la vitamine B12 en ampoule les 4 premiers mois a permis de corriger l’anémie et l’hypothyroïdie avec une amélioration clinique spectaculaire. Conclusion.– L’hypothyroïdie est une cause fréquente des anémies macrocytaires par syndrome d’hypométabolisme, mais le diagnostique étiologique par carence en vitamine B12 nécessite les explorations de toutes les autres causes.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.262
Introduction.– Les dysgénésies thyroïdiennes sont des pathologies rares, leurs causes demeurent inconnues mais un déterminisme génétique semble probable, les gènes TTF1, TTF2 et PAX8 ont été associés aux dysgénésies thyroïdiennes. Elles sont habituellement diagnostiquées en période néonatale devant une hypothyroïdie congénitale. L’hémiagénésie thyroïdienne anomalie congénitale rare du développement d’un lobe thyroïdien a été rapportée pour la première fois par Handfield-Jones en 1866, elle est le plus souvent compatible avec une fonction thyroïdienne normale à la naissance et est de ce fait diagnostiquée plus tardivement chez l’enfant plus âgé ou chez l’adulte jeune à l’occasion d’anomalies amenant l’attention vers la thyroïde ou lors d’une imagerie cervicale. Cependant, elle est exceptionnellement diagnostiquée chez le sujet âgé comme rapporté dans notre observation. Observation.– M. B.M. âgé de 78 ans consulte pour une gêne cervicale, cliniquement il existe des signes francs d’hypothyroïdie, la palpation cervicale ne retrouve pas de goitre. Le bilan biologique confirme l’hypothyroïdie avec une TSH élevée à 50 u/ml (n = 0,2–4) une FT4 basse à 2,75 pmol/l (n = 8–24), les anticorps antithyroperoxydase étaient négatifs, l’échographie cervicale met en évidence une absence de l’isthme et du lobe gauche et un lobe droit nodulaire, la scintigraphie thyroïdienne confirme l’absence du lobe gauche avec un lobe droit hypercaptant. Conclusion.– L’épuisement progressif de la fonction thyroïdienne par les phénomènes de sénescence explique l’augmentation de l’incidence de l’hypothyroïdie avec l’âge en cas d’hypoplasie ou d’hémiagénésie thyroïdienne ce qui nécessite donc un contrôle régulier de la fonction thyroïdienne chez ces patients. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.263 P116
Goitre endémique : à propos d’un cas
Z. Benchekroun ∗ , N. Elouad , I. Elwadeh , S. Elmoussaoui , G. Belmejdoub Service d’endocrinologie-diabétologie, hôpital militaire d’instruction Med V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Introduction.– Le goitre endémique est un problème majeur de santé publique. Sa prévalence a fortement régressé dans les pays à haut niveau socioéconomique par éradication de la carence iodée alors qu’elle est de sévérité élevée dans les pays en voie de développement. Cas clinique.– Patiente âgée de 66 ans, originaire d’une région montagneuse, suivie pour insuffisance cardiaque. Admise dans un tableau de goitre endémique associé à une hyperthyroïdie clinique. La biologie a révélé une hyperthyroïdie avec un taux d’AC anti-TPO et TRAC négatifs ; l’échographie un goitre multihétéronodulaire sans ADP et la scintigraphie plusieurs plages d’hyperfixation extinctive. Discussion.– L’OMS définit une zone de goitre endémique lorsque plus de 10 % de la population des enfants âgés de 6 à 12 ans présente un goitre ou dans le cas d’une fréquence de 30 % de goitre dans la population adulte. Les pays les plus touchés sont les pays africains. Plusieurs auteurs signalent que le goitre endémique peut évoluer en goitre toxique secondaire par hyperplasie et hyperfonctionnement. La déficience iodée est la cause principale du goitre endémique ; néanmoins le rôle additionnel des goitrigènes d’origine alimentaire a été démontré. D’autres facteurs nutritionnels sont en cause : les carences en vitamine A, en sélénium, en fer. Il est attribué aujourd’hui un rôle non négligeable à la pollution bactérienne et chimique. La prise prolongée d’iode ou d’hormones thyroïdiennes constitue un traitement efficace du goitre endémique. Toutefois, cette approche est difficilement applicable à l’ensemble d’une population. L’attitude médicale rationnelle est l’introduction d’une prophylaxie iodée systématique.
P115
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.264
Hémiagénésie thyroïdienne révélée à l’âge de 78 ans. À propos d’une observation et revue de la littérature
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H. Zellagui ∗ , S. Azzoug , F. Chentli Service d’endocrinologie et maladies métaboliques, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur
correspondant.
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Hyperparathyroïdie secondaire compliquée d’une tumeur brune au niveau du pelvis (à propos d’un cas) N. Benkacimi Centre hospitalo universitaire Frantz Fanon, Blida, Algérie
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SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 306–335
Une hyperparathyroïdie secondaire compliquée d’une tumeur brune au niveau du pelvis à propos d’un cas. Les tumeurs brunes sont des complications classiques de l’hyperparathyroïdie primaires et rares de l’hyperparathyroïdie secondaires. Elles sont dues à une réaction non néoplasique du tissu osseux, d’évolution lente. Les sites habituels de l’atteinte sont les os de la face, les cotes, le pelvis et les os longs. Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 75 ans dialysée depuis dix années, suivie pour une hyperparathyroïdie secondaire évoluant depuis plus de deux années et qui développe une tumeur brune au niveau du bassin sans aucune symptomatologie clinique pouvant faire évoquer ce diagnostic. Des images radiologiques vont étayer ce cas clinique. Pour en savoir plus Missed Brown tumor in a Young adult with decreased bone density. South Med 2010. APR. Compression de la queue de cheval révélant une tumeur brune rachidienne chez un patient en hémodialyse chronique revue de rhumatologie. Tumeur brune compliquant une hyperparathyroïdie secondaire responsable d’une compression médullaire PD12,12 réunion commune de la société franc¸aise de dialyse Brussels 2010. Les nouvelles cibles du métabolisme minéral et osseux selon les KDIGO actualités. Necker, p. 155. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.265
Introduction.– Les étiologies et les manifestations cliniques de l’hyperthyroïdie sont diverses. Le but de notre étude est de déterminer le profil clinique, étiologique et thérapeutique de l’hyperthyroïdie dans un service de médecine interne. Patients et méthodes.– Étude rétrospective descriptive sur 157 dossiers de patients, suivis pour dysthyroïdie, colligés au service de médecine interne du CHU Fattouma Bourguiba de Monastir entre les années 2000 et 2011 ; parmi lesquels 11 cas d’hyperthyroïdie ont été étudiés. Les données étaient recueillies sur une fiche préétablie. Résultats.– Il s’agissait de 5 hommes et 6 femmes. L’âge moyen était de 44 ans (extrêmes 21–70 ans). Les manifestations cliniques étaient : une tachycardie (81,8 %), un goitre (63,6 %), une exophtalmie (54,5 %), un amaigrissement (45,5 %), un tremblement des mains (36,4 %) et des palpitations (36,4 %). Sur le plan étiologique, la maladie de Basedow était observée dans 63,6 % des cas et le goitre multi nodulaire toxique dans 9,1 % des cas. Une hyperthyroïdie isolée était constatée dans 3 cas. Les maladies auto-immunes associées étaient : un lupus érythémateux systémique (28,6 %), un syndrome des antiphospholipides (28,6 %), un syndrome de Sjögren (14,3 %) et une anémie de Biermer dans 14,3 % des cas. Le traitement était basé sur les antithyroïdiens de synthèse dans tous les cas, l’iode radioactif (4 cas) et la thyroïdectomie (4 cas). Une hypothyroïdie séquellaire était notée dans 72,7 % des cas. Conclusion.– L’hyperthyroïdie reste un motif d’hospitalisation rare en médecine interne. La maladie de Basedow est une étiologie fréquente de cette dysthyroïdie. La complication iatrogène souvent observée est l’hypothyroïdie séquellaire.
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http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.267
Affections auto-immunes dans la thyroïdite atrophiante A.E.M. Haddam , D. Meskine Hôpital de Bologhine, Ibn Ziri, Alger, Algérie Affections auto-immunes dans la thyroïdite atrophiante. Introduction.– La thyroïdite atrophique est une maladie fréquente chez la femme ménopausée. Elle peut survenir sur un terrain auto-immun. Objectifs.– Analyser la thyroïdite atrophique chez la femme ménopausée afin de déceler les affections auto-immunes associées. Populations et méthodes.– Étude rétrospective à partir de dossiers de consultation. Sont incluses dans cette étude : les patientes avec hypothyroïdie primaire TSH élevée et FT4 basse. Avec thyroïdite atrophique à l’échographie. Les pathologies auto-immunes endocriniennes et non endocriniennes sont recherchées à l’interrogatoire, l’examen clinique et au bilan biologique. Le recul est de 10 ans. Les affections non endocriniennes et endocriniennes recherchées sont : vitiligo, alopécie, polyarthrite rhumatoïde, purpura, syndrome sec, maladie cœliaque, anémie, insuffisance surrénalienne, ovarienne, parathyroïdienne, diabète. Résultats.– Trente-huit patientes incluses dans l’étude. L’âge au moment du diagnostic est supérieur à 45 ans. Début des troubles 06 mois–01 an. Ménopause : 32/38 (84 %). Âge de la ménarchie non précisé. Âge moyen de la ménopause 51 ans (46–56). Anticorps anti-TPO : 29/38 positifs 19/29 (72 %). Recherche d’autres affections auto-immunes : négative (100 %). Le recul est de 11 ans en moyenne (10–15). Discussion.– L’atrophie thyroïdienne chez la femme ménopausée ne semble pas s’intégrer dans un cadre de syndromes auto-immuns. Des facteurs environnementaux ou l’évolution naturelle de la thyroïde pourraient être à l’origine. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.266 P119
Hyperthyroïdies : aspects étiologiques, cliniques et thérapeutiques dans un service de médecine interne M.A. Mzabi a , R. Klii a , H. Sayadi b , O. Harzallah a , I. Khochtali b , H. Marmouch b , S. Mahjoub a a Service de médecine interne, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir b Service d’endocrinologie, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir
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Maladie de Hodgkin scléronodulaire mimant une thyroïdite fibreuse invasive de Riedel P. Oriot a , P. Malvaux b , F. Waignein c , A. Delcourt d , C. Doyen e , E. Rousseau f , G. Baudry g , G. Dechambre g a Service d’endocrinologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron b Service de chirurgie endocrinienne, hôpital Notre-Dame, Tournai c Service d’anatomopathologie, hôpital Notre-Dame, Tournai d Service de médecine nucléaire, centre hospitalier Mouscron, Mouscron e Service de pneumologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron f Service d’anatomopathologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron g Service de radiologie, centre hospitalier Mouscron, Mouscron La thyroïdite de Riedel (TR) se présente comme une masse d’apparition rapide associée à une fibrose extensive ; bien que la description histologique soit établie, des pièges diagnostiques existent. Cas clinique.– Il s’agit d’une patiente de 37 ans présentant un goitre ferme depuis 2 mois et souffrant de dyspnée inspiratoire. La biologie montre des antiTPO < 10 UI/ml (< 35), une TSH à 2,87 mU/L (0,2–3,5), des valeurs normales de l’antigène carcinome embryonnaire et de la calcitonine. L’échographie montre une masse du lobe gauche de 4,4 × 2,7 × 5 cm sans adénopathie associée. La cytoponction est acellulaire ; l’absence de diagnostic conduit à une thyroïdectomie qui fut impossible vu l’adhérence des tissus. Le diagnostic de TR fut retenu. Le CT scan et le 18FDG-PET-CT confirment un processus infiltrant hypermétabolique au niveau médiastinal. Après 8 semaines sous glucocorticoïdes la fibrose régresse libérant les voies respiratoires comprimées. Cependant, d’autres diagnostics furent évoqués car les taux d’IgG 4 sériques étaient < 1 g/l et le 18FDG-PET-CT révélait une activité au niveau ostéomédullaire. La prédominance de lymphocytes et de quelques cellules lacunaires (variantes de Reed-Sternberg) confirmera qu’il s’agissait d’un lymphome de Hodgkin scléronodulaire (LHS). Une chimiothérapie de type BEACOPP sera débutée. Conclusion.– Cette observation montre la difficulté du diagnostic entre la TR et le LHS. L’évolution des 2 maladies sous corticoïdes est au départ similaire. Dans ce cas, le 18FDG- PET- CT a réorienté le diagnostic, puisqu’il y avait des lésions osseuses non décrites dans la TR mais compatibles avec un LHS. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.268