Hypertrophie myocardique apicale et sport

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Science & Sports (1993) 8, 1-7 © Elsevier, Paris

Article original

Hypertrophie myocardique apicale et sport PC Berteau 11, av Porte-des-champs, 76000 Rouen Cedex, France (Regu le 1er juil!et 1988; accept6 le 1er d6cembre 1990)

R~sum6 - Depuis la premiere publication japonaise de Sakamoto d'une hypertrophic apicale asym6trique du ventricule gauche, il a 6t6 rapport6 plusieurs cas de cette affection dans la litt6rature mondiale. Nous apportons au dossier un nouveau cas d'une telle affection. II s'agit de l'observation d'un patient, alors ~g6 de 52 ans, ayant une pratique sportive tr~s r6guli~re, d'intensit6 mod6r6e, et chez qui, A l'occasion d'un examen syst6matique, alors qu'il n'est signal6 aucune plainte, on d6couvre l'existence sur l'61ectrocardiogramme d'un aspect d'isch6mie sous-6picardique ant6rolat6rale caract&is6e par une inversion profonde des ondes T, de morphologic tr~s pointue. L'6preuve d'effort, qui n'atteint que 85,7% de l'effort maximal th6orique, permet de noter l'aggravation de ces troubles de la repolarisation, dont l'6tiologie pr6cise ne peut gu~re ~tre 6voqu6e. L'6chocardiogramme, par contre, r6v~le l'existence d'une hypertrophie septale, pr6dominant dans la r6gion apexienne. I1 est alors pratiqu6 une exploration h6modynamique. D'embl6e, la coronarographie est normale. Par contre, le ventricule gauche est manifestement hypertrophi6 de fa~on diffuse, avec toutefois une nette pr6dominance septale et apicale. Le volume ventriculaire est normal, ainsi que la fraction d'6jection. I1 n'y a pas d'insuffisance mitrale. On remarque par ailleurs des anomalies tr~s importantes de la compliance ventriculaire gauche avee une pression t616diastolique du ventricule gauche atteignant 30 mmHg/~ l'&at de base, montant ~ 36 mmHg apr~s angiographie. I1 s'agit 1/l par cons6quent d'une hypertrophic myocardique h pr6dominance septo-apicale. L'6volution ult6rieure est caract6ris6e par une tr~s bonne tol&anee de cette cardiomyopathie. La pratique du football a 6t6 abandonn6e, mais au profit d'une pratique r6guli~re, mod6r6ment intensive, de footing. De fa~on habituelle, l'6volution de ce type de cardiopathie est tr~s variable, la d6couverte fortuite &ant a priori de bon pronostic, mais il a 6t6 rapport6 des cas de mort subite. I1 est n6cessaire de replacer ces cardiomyopathies hypertrophiques tr6s localis6es dans le cadre des cardiomyopathies hypertrophiques diffuses, d'une part, d'autre part d'essayer de faire un rapprochement, ou tout au moins de l'6voquer, entre la pratique sportive et le d6veloppement d'une telle myocardiopathie, bien que certains 616ments g6n&iques aient pu &re rapport6s par certains auteurs.

hypertrophie apicale asym~trique / cardiomyopathie hypertrophique

Summary - Apical hypertrophic cardiomyopathy and sports. Since the first Japanese publication (Sakamoto) o f an apical myocardial hypertrophy, several such cases were reported. We relate such an hypertrophy in a sportsman. The patient was 52, in September 1986, with a regular sports practice (soccer), with a moderate intensity. There was no complaint. We discovered, in a systematic examination, an ischaemia on ECG with a very deep and sharp inverted precordial T wave.The stress-test on tread-mill (87.5%) pointed out the accentuation o f these electric changes. Echocardiogram revealed a septal hypertrophy, especially at the apex. During a previous examination (October 1979) an increase in positive T waves was observed. A stress-test had been performed, which revealed a mild modification o f STsegment. Clinical and biological examinations were normal. On apexogram, we noticed an increase o f "a'" wave, reflecting perturbations o f left ventricle compliancy. Echocardiogram revealed a septal hypertrophy prevailing in the apical zone. We performed an haemodynamic exploration. Coronarography was normal. Left ventricule wall was hypertrophic, essentially in septum and apical location. Left ventricular volume and ejection fraction were normal, without mitral insufficiency. However, we noticed an important impairment o f left ventricular compliancy with an increase o f left ventricular end-diastolic pressure (30 mmHg increasing up to 36 mmHg following angiocardography). This apical hypertrophic cardiomyopathy follow-up was characterized by a very good functional tolerance. Soccer practice was forbidden and only jogging practice with a mild intensity was allowed, under beta-blocker treatment to avoM dysrythmic disturbances. Apical hypertrophic cardiomyopathies were not frequent; 26% o f hypertrophic cardiomyopathies are located in the apical zone. There is a male prevalence (85 %). These cardiomyopathies are usually discovered at around the age o f 40. Some hypotheses were submitted concerning hereditary transmission. Dyspnea and rythmic disturbances are sometimes noted. Clinical examination is often normal. ECG changes are the most important features, with a giant, sharped inverted T wave in precordium. Stress-test can improve these modifications, but, occasionally inverted T waves increase. These modifications are different to the T wave modifications often noticed in a sportsman. Echocardiography shows a septal hypertrophy increasing in the apical location. Mitral insufficiency was described in some cases. Catheterization shows normal pressures, without intra-ventricular gradient. Several types o f left ventricule shape were reported. Coronarography is always normal. Few cases had a long follow-up. Occasionally T wave negativity decreased after sport-break or under beta-blocker treatment. Sometimes these modifications increase. Several problems emerged concerning histological aspects, myocardial metabolism... These cardiomyopathies have

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PC Berteau

a variable evolution; the fortuitous discovery has a betterprognosis, although sudden death was reported. It is necessary to point out the relationship o f these apical cardiomyopathies with diffuse hypertrophic cardiomyopathies and also to try to evoke a relationship between these cardiomyopathies with sport practice, although some genetic factors were also reported.

apical hypertrophic cardiomyopathy I hypertrophic cardiomyopathy

Introduction D e p u i s la p u b l i c a t i o n en 1976 du p r e m i e r cas d ' h y p e r t r o p h i e m y o c a r d i q u e apicale ( S a k a m o t o , 1976), il a 6t6 r a p p o r t 6 plusieurs o b s e r v a t i o n s de ce t y p e tr6s p a r t i c u l i e r d ' h y p e r t r o p h i e m y o c a r d i q u e localis6e, d i f f 6 r e n t e semble-t-il de la c a r d i o m y o p a thie h y p e r t r o p h i q u e septale a s y m 6 t r i q u e . N o u s r a p p o r t o n s , ci-dessous, l ' o b s e r v a t i o n d ' u n p a t i e n t chez qui cette h y p e r t r o p h i e m y o c a r d i q u e localis6e a 6t6 de d 6 c o u v e r t e r e l a t i v e m e n t insolite. Le fait p a r t i c u l i e r est q u ' e l l e est constat6e chez u n s p o r t i f de p r a t i q u e m o y e n n e .

LO~...Jacques

01 o2 o3

54 ans

w vt VF

ECG septembre 1986

RV6 ~v5 RV4

~v3 vl V2

V3 V4 V5

W V7 VI:

Observation Nous sommes amen6s ~t examiner en septembre 1986, M Loi... Jacques, ~g6 de 54 ans, pour un bilan syst6matique pr6op6ratoire. Ce patient qui pratique encore le football de fagon r6guli~re, doit &re op6r6 d'une but6e au niveau de son 6paule droite pour des luxations r6cidivantes. On note qu'il a une activit6 physique r6guli6re, disputant un match par semaine et s'entra~nant deux fois par semaine: un entra~nement physique ~ base a6robique d'une part pendant 1 h 30; un second entra~nement de la m~me dur6e, essentiellement technique. I1 n ' a aucun signe fonctionnel. On ne relive aucun ant~c6dent personnel au plan pathologique. Au plan familial, son p6re est d6c6d6 d'une h6mipl6gie. M Loi .... fume entre cinq et 20 cigarettes par jour. L'examen clinique de ce normotype qui p~se 67 kg pour 1,72 m est normal. La pression art6rielle est h 130/80. L'61ectrocardiogramme r6v61e alors une isch6mie sous6picardique lat6rale, caract6ris6e par une inversion particuli6rement profonde des ondes T notamment en V4 et V5, alors que de V3 h V4, on note un sus-d6calage concave en haut du segment ST (fig 1). L'interrogatoire est alors repris et l'on peut mettre en 6vidence le fait qu'en octobre 1979, lors d'un examen syst6matique, des troubles de la repolarisation ont 6t6 constat6s sur l'~lectrocardiogramme, que nous avons pu retrouver. I1 s'agit en fait d'une augmentation franche d'amplitude des ondes T e n pr6cordiales moyennes, succ6dant ~t un sus-d6calage concave en haut du segment ST. Mais il n ' y a aucune n6gativit6 de l'onde T (fig 2). A l'6poque, une 6preuve d'effort avait 6t6 pratiqu6e, ayant permis d'atteindre 100% de l'effort maximal th6o-

Fig 1. Loi... Jacques: 61ectrocardiogramme, septembre 1986.

rique et l'on a not6 un profil tensionnel normal, alors qu'on signale un discret sous-d6calage de segment ST ascendant au maximum de l'effort. En fait, il s'agit essentiellement d'un abaissement du point J. La r6cup6ration est tr~s rapide, ramenant le trac6 h son aspect initial. Dans ces conditions, nous r6cusons l'intervention chirurgicale pr6vue et nous faisons pratiquer, le 19 septembre 1986, une nouvelle 6preuve d'effort qui n'atteint cette fois que 85,7°7o de l'effort maximal th6orique. Le profil tensionnel passe de 130/90 ~ 165/80. On note l'existence d'un sous-d6calage de segment ST, descendant, atteignant 5,6 mm de V4 ~t V7. L'onde T demeure n6gative (fig 3). On d6cide alors quelques examens compl6mentaires lors d'une hospitalisation dans le service de cardiologie de l'hfpital Charles-Nicolle de Rouen (service du Pr Letac). L'examen clinique demeure normal. Le bilan biologique est normal. Au plan radiologique, on note un rapport cardiothoracique ~t 0,52. Les m6canogrammes r6v~lent l'existence sur le phonocardiogramme d'un souffle systolique ant6rograde. Le temps d'6jection corrig6 est ~ 82% de la normale. Enfin, sur l'apexogramme, on met en 6vidence l'existence d'une onde a, atteignant 19°70 de l'ampfitude totale de l'apexogramme, t6moignant d'un

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Fig 2. Loi... Jacques: 61ectrocardiogramme, mars 1979.

trouble de la compliance du ventricule gauche (figs 4 et 5). L'6chocardiogramme r6v~le l'existence d'une hypertrophie septale tt predominance apicale, sans signe d'obstruction (fig 6). I1 est pratiqu6 alors une exploration h6modynamique qui va montrer essentiellement des pressions caract6ris6es par une 616vation de la pression t616diastolique du ventricule gauche qui est, tt l'6tat de base, 30 mmHg et qui passe tt 36 mmHg apr~s angiographie (fig 7). La coronarographie est normale. L'angiographie ventriculaire gauche montre une hypertrophie diffuse du ventricule gauche avec une nette pr6dominance septo-apicale. I1 n'y a pas d'insuffisance mitrale. La fraction d'6jection est ~ 72°70. Devant le risque de trouble rythmique qui caract6rise ces hypertrophies myocardiques, devant le risque potentiel de mort subite, M Loi... est soumis ~ un traitement par Lopressor 200 (un comprim6 par jour) et on lui conseille de diminuer son activit$ physique se limitant un entra~nement foncier ~ base de footing (deux fois par semaine pour des parcours de 5 ou 6 km), ~t allure mod6-

r6e, sur la base de 7 - 8 km/h. Bien 6videmment, on d6conseille la pratique du football. Le suivi va montrer un examen absolument inchang6 avec une tr~s bonne tol6rance de cette activit6 physique sous b6tabloquant. Un examen r6cent confirme la stabilit6 tant de l'examen clinique qu'61ectrique, qu'6chocardiographique. II s'agit donc lit d'une hypertrophie myocardique apicale survenant chez un sportif de bon niveau, pratiquant de fa~on relativement r6guli~re et mod6r6ment intensive le football, chez qui les examens pratiqu6s h 7 ans d'intervalle, permettent de noter une 6volution de cette hypertrophie, bien que l'on n'ait pas d'6chocardiogramme de r6f6rence datant de 1979. Cependant, les petits troubles de la repolarisation not6s ~t l'6poque peuvent, au moins aposteriori, ~tre tenus pour les signes d6butants de cette hypertrophie myocardique. L'hypertrophie myocardique apicale est une maladie rare, plus fr6quente au Japon semble-t-il, la premi&e description en 6tant faite par Sakamoto en 1976. Vingt pour cent des cardiomyopathies hypertrophiques seraient caract6ris6es par une localisation pr6f6rentielle de l'hypertro-

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PC Berteau

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Fig 3. Loi... Jacques: 6preuves d'efforts, septembre 1986.

ECG

ECG

PHONO 4C4

PHONO 3C2

3C2

5C4

PIEZO CAROTIDE

APEXOGRAMME

Fig 4. Loi... Jacques: phonocardiogramme et pi6zogramme carotidien.

Fig 5. Loi... Jacques : apexogramme - onde a atteignant 19% de l'amplitude du trac6, t6moignant d'un trouble de compliance du VG.

phie au niveau apical. I1 s'agit le plus souvent d'une atteinte masculine, dans 86°7o des cas. L'~ge moyen de d6couverte se situe dans la quatri6me d6cade de la vie. Des hypoth6ses quant ~ la transmission h6r6ditaire de cette hypertrophie myocardique localis6e ont 6t6 avanc6es. I1 s'agirait d'un mode de transmission r6cessif li6 au sexe plut6t que d'un mode autosomique dominant.

Clinique: signes r~vdateurs II s'agit le plus souvent d ' u n e maladie silencieuse mais, dans certains cas, des patients ont pu signaler des pr6cordialgies atypiques, de la dyspn6e d'effort, voire des palpitations. I1 semblerait en effet

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trant l'existence d'une onde T n6gative, profonde, voire g6ante, dans les d6rivations apicolat6rales (Sakamoto et al, 1976; Yamaguchi et al, 1979; Berteau, 1982; Berteau, 1989). I1 semblerait qu'il y ait une corr61ation entre la profondeur de l'onde T et l'6paisseur de la paroi ventriculaire gauche. D'autres stigmates ont pu ~tre signal6s: sous-d6calage du segment ST; - augmentation de l'indice de Sokolow; augmentation des ondes q septales; - d6viation de l'axe QRS au-del~t de + 90 °.

E x a m e n s

c o m p l ~ m e n t a i r e s

F~preuve d'effort Fig 6. Loi... Jacques : 6chocardiogramme: hypertrophie septoapicale.

mmHg

40 30 20 10 0

LOl...Jacques

Pression t616d|astollque VG.

En g6n6ral, cet examen ne d6clenche aucune douleur et est men6 aux alentours de la fr6quence maximale th6orique. II y a souvent des modifications de morphologie : le plus souvent, une am61ioration des troubles de la repolarisation; - mais parfois, la n6gativit6 de l'onde T persiste voire s'accentue; enfin, comme dans notre observation mais de faqon plus rare, il existe une majoration du sousd6calage de ST. Un rapprochement est ~ faire avec les modifications de la repolarisation not6es dans le cas de l'61ectrocardiogramme du sportif mais, en g6n6ral, il s'agit de sportifs de plus haut niveau; l'onde T semble n'~tre jamais aussi pointue. II y a, tr6s fr6quemment, une normalisation du trac6 ~ l'effort. Enfin, ces troubles de la repolarisation, dans le cadre du coeur du sportif, varient en fonction de l'entra~nement (Morganroth, 1975). Ils peuvent parfois r6gresser (Sarsikov et al, 1966), dans certaines conditions.

Fig 7. Loi... Jacques : h6modynamique: pression t616diastolique 36 mmHg.

l~chocardiogramme

que les palpitations soient l'616ment le plus fr6quemment retrouv6 lorsqu'une symptomatologie fonctionnelle est mentionn6e. A l'examen, on note soit une auscultation strictement normale, soit l'existence d'un petit souffle systolique de nature 6jectionnelle, sans modification sous nitrite d'amyle ou lsuprel. C'est l'61ectrocardiogramme, en fait, qui semble ~tre l'616ment d6terminant dans le diagnostic, mon-

L'6chocardiogramme confirme l'existence d'une augmentation d'6paisseur du septum et le plus souvent de la paroi post6rieure du ventricule gauche, s'accroissant lorsqu'on se rapproche de l'apex (Danchin et al, 1975). En bidimensionnel, la cavit6 ventriculaire gauche est diminu6e par une augmentation de l'6paisseur de la partie basse du septum. Enfin, ~ l'6chodoppier, on a pu noter la possibilit6 d'insuffisance mitrale et voire m~me d'insuffisance tricuspidienne (Friart et al, 1987).

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PC Berteau

Exploration hdmodynamique Le contr61e de pressions montre le plus souvent une augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche, avec des troubles de la compliance diastolique du ventricule gauche. I1 n'y a pas de gradient intraventriculaire gauche, ce qui permet d'61iminer toute obstruction intramyocardique. Les aspects d6crits dans l'angiographie ventriculaire gauche sont assez divers mais r6v~lent le plus souvent l'hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche, pr6dominant tr~s largement ~ l'apex et plus volontiers sur la partie apexo-inf6rieure (Boudoulas et al, 1986). On a d6crit en t616diastole un aspect en ~>, un aspect en ~> en systole. I1 s'agit de toute mani~re d'aspects diff6rents de celui de <>not6 dans la myocardiopathie obstructive, qui est caract6ris6 par une biloculation de la cavit6 ventriculaire gauche avec une d6saxation de la partie apicale (Kerer et al). I1 a 6t6 rapport6 des cas de localisation biventriculaire avec insuffisance mitrale et tricuspidienne (Friart etal, 1987). Dans le cas d'hypertrophie myocardique apicale, on note bien 6videmment une augmentation du rapport septum/paroi libre. I1 n'y a pas de saillie septale sous-aortique. La fraction d'6jection est normale (Karpman et al, 1973 ; Karpman et Bleotserkovsky, 1986; Markov et Graevskaya, 1973; Maron et al, 1982; Pravosudov et al, 1973; Pouchot et al, 1985). Enfin, la coronarographie s'est toujours r6v616e normale. Peu d'observations ont 6t6 suivies de fagon relativement prolong6e. Dans le casque nous rapportons, il y a quand m~me un suivi de 9 ans maintenant, avec une nette aggravation des signes 61ectrocardiographiques entre le premier et le second examen, 7 ans plus tard, mais une stabilisation des examens ult6rieurement. Certaines observations mentionnent une diminution de la n6gativit6 de T, soit ~t l'arr& de l'activit6 physique, sois apr~s un traitement particulier, b6tabloquant notamment (Sarsikov et al, 1966). Cependant, des cas d'aggravation ont 6t6 signal6s 61ectriquement, comme nous l'avons not6, mais aussi cliniquement avec apparition progressive de signes fonctionnels, notamment de palpitations voire de crises de tachycardie. I1 semblerait, dans l'ensemble des publications, que la d6couverte fortuite de cette hypertrophie myocardique soit plut6t de bon pronostic. Mais il a 6t6 d6crit des cas de mort subite (Webb et al, 1990).

On ne peut qu'insister sur l'int6r~t de l'enregistrement continu de l'61ectrocardiogramme par m6thode de Holter, qui peut montrer des troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire voire parfois une tachycardie ventriculaire soutenue. Un tel contr61e it6ratif chez notre patient s'est r6v616 n6gatif.

Nosologie Plusieurs probl~mes peuvent ~tre soulev6s. Au plan histologique, on a not6 dans certains cas une d6g6n6rescence des fibrilles myocardiques avec une hypertrophie cellulaire, identique ~ ce que l'on retrouve dans les myocardiopathies hypertrophiques diffuses. Tilmant et al (1980) ont soulev6 l'hypoth6se de troubles du m6tabolisme myocardique faisant intervenir des facteurs familiaux avec un caract~re h6r6ditaire potentiel. Certains facteurs favorisant l'hypertrophie, mais non corr616s ~ l'augmentation de la pression art6rielle, ont 6t6 mentionn6s comme le r61e de certains m6dicaments. On sait en effet qu'en ce qui concerne l'hypertrophie ventriculaire gauche de l'hypertendu, certains m6dicaments peuvent influencer favorablement cette hypertrophie en m~me temps que le niveau tensionnel s'am61iore, alors que d'autres, am61iorant pareillement le niveau pressionnel, s'accompagnent de la persistance de l'hypertrophie ventriculaire gauche voire m~me de son accentuation (Boudoulas et al, 1986; Frolich, 1987 ; Glasser et Koehn, 1989; Sen et al, 1987). Certains facteurs biologiques favorisant l'hypertrophie cardiaque pourraient ~tre mis en 6vidence dans les ann6es futures; on a parl6 d'endocardine ou d'endocardiotonine ; mais ce sont 1~ encore des approches de recherches. Reste h d6terminer le r61e de l'activit6 physique et du sport dans l'apparition de ces hypertrophies myocardiques asym6triques et notamment de cette forme particuli~re qu'est l'hypertrophie myocardique apicale (Danchin et al, 1975 ; Fauchier et al, 1986). Certes, on peut penser que l'augmentation de la pression art6rielle systolique et de la pression art6rielle diastolique ~tl'effort, variable en fonction de l'intensit6 m~me de l'effort, peut induire cette hypertrophie mais on ne voit pas pourquoi elle induirait des hypertrophies localis6es. De toute mani~re, la r6ponse de cette hypertrophie ventriculaire gauche ~t l'augmentation de pression n'est, semble-t-il, lin6aire qu'en phase a6robique et elle devient non lin6aire apr~s (Spence et al, 1987). D'une manibre g6n6rale, on peut se demander si l'augmentation des pressions art6rielles, variable, m~me mod6r6e, ne pourrait pas avoir un effet plus

Hypertrophie myocardique apicale et sport d616t6re sur le myocarde qu'une augmentation de la pression art6rielle permanente. C'est une hypoth6se avanc6e par Glasser et Koehn (1989) dans le cadre de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez l'hypertendu. Nous pensons, quant ~ nous, qu'une telle hypothbse pourrait rendre compte de l'hypertrophie ventriculaire gauche du sportif mais, bien 6videmment, pas plus sp6cifiquement de l'hypertrophie localis6e au niveau du septum ou de l'apex. R6f6rences Berteau P (1982) Electrocardiographie du sportif. Masson, Paris Berteau P (1989) Apropos de l'hypertrophie cardiaque du sportif. Mdd Hyg 47, 2240-2242 Boudoulas H, Mantzouratos D, Sohn YH, Weissler A (1986) Left ventricular mass and systolic performance in chronic systemic hypertension. Amer J Cardiol 57, 232-237 Danchin N, Voiriot P, Godenis JP, Faivre G (1975) Cardiopathie hypertrophique apicale; un 616ment du continuum des myocardiopathies hypertrophiques. Presse M~d 14, 1645-1651 Fauchier JP, Cosnay P, Bonnet P, Moquet B (1986) Faux ~ coeur du sportif)~ : myocardiopathie hypertrophique apicale. Cceur 17, 130-136 Friart A, Philippart C, Boreux JL, Paesmans M (1987) Myocardiopathie hypertrophique apicale bilat6rale avec insuffisances mitrale et tricuspide. Arch Mal Coeur 8, 1308-1310 Frolich ED (1987) Cardiac hypertrophy in hypertension. N Engl J Med 13, 831-833 Glasser SP, Koehn DK (1989) Predictors of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension. Clin Cardiol 12, 129-132 Karpman VL, Bleotserkovsky ZB (1986) Different types of myocardial hypertrophy in athletes. Int JSports Cardiol 3, 103-108 Karpman VL, Khruchshev SV, Borisova Y (1973) Heart

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