Hypothermie accidentelle grave Pronostic et traitement, à propos de deux observations

FA~T C L | N i Q U E

P. D U R A S N E L * , H. S A D L E R * , C. M E Y E R * , P. REAL*, F. PANES**, A. E L K O U B Y * *

Hypothermie accidentelle grave Pronostic et traitement &propos de deux observations Intreductien L'hypothermie accidentelle est une affection frdquente. Seules les formes moyennes (temp6rature centrale < 32 °C) ou graves (temp6rature centrale < 28 °C), plus rares, posent des problbmes th6rapeutiques. La mortalit6 en est 61evde, proportionnelle ~ la profondeur de l'hypothermie. Malgr6 cette gravit6, la litt6rature fran~aise sur le sujet reste assez peu abondante dans la dernibre d6cennie. Des publications r6centes [1-3] semblent toutefois t6moigner d'un regain d'int6r~t, ou d'une fr6quence plus 61ev6e lide la ddgradation de la situation sociale. Le choix d'une thdrapeutique plus ou moins invasive est souvent difficile et conditionn6 par les possibilit6s techniques locales. Deux observations illustrent ce dilemme th6rapeutique.

Observation n ° 1

Correspondanee :

Dr Philippe Durasnel, Service de Reanimation Chirurgicale, H6pital E-Muller, 20, rue du Docteur-Laennec, BP 1370, 68070 Mulhouse cedex. Regu en juillet 1995, accept~ en juillet 1996.

Mme Ch. D., 38 ans, est retrouv6e inconsciente ~t son domicile, 6tendue dans une cabine de douche, sous l'eau froide coutant depuis plusieurs heures. Elle pr6sente une hypothermie fi 24 °C, un score de Glasgow ~ 4, et une inhalation trachdobronchique majeure. A son admission, on constate une inefficacit6 circulatoire, avec bradycardie extrSme ~t I'ECG, pouls et pression artdrielle imprenables, mydriase bilat6rale ardactive, score 55

de Glasgow ~ 3. La mise en route d'un entra~nement 61ectrosystolique par voie cutan6e transthoracique permet de restaurer un 6quilibre h6modynamique pr6caire (pouls (Fc) ~t 60 batt/min, pergu au niveau f6moral et carotidien, pression artdrielle (PA) 70/45 mmHg). La mesure des gaz du sang non corrigde met en 6vidence une hypoxie s6v6re (PaO2 47 mmHg, FIO2 = 1) avec hypercapnie (PaCO2 75 mmHg) et une acidose mixte (pH 6,90, BE - 10 mmol/1). Le ionogramme rdv~le une hypernatr6mie mod6r6e (153 mmol/1), une hypokali6mie (3,8 mmol/1), sans hypoglyc6mie (7,9 mmol/1). On note par ailleurs une hyperamylas6mie (1 112 mmol/1) et des stigmates de rhabdomyolyse (CPK 5 428 UI/1, myoglobine 2 500 mmol/1). La recherche des toxiques courants (alcool 6thylique, benzodiaz6pines, barbituriques, tricycliques, morphiniques) est n6gative. L'ECG avant 61ectrostimulation inscrit un rythme idioventriculaire avec onde J d'Osborn. La radiographie pulmonaire montre un syndrome alv6olaire bilat6ral. Le scanner c6r6bral, normal, exclut une hdmorragie intracr~nienne. En raison d' une instabilit6 h6modynamique persistante (PA systolique * Service de Reanimation Chirurgicale. ** Service de Chirurgie Cardiaque, Centre Hospitalier de Mulhouse, H6pital E.-Muller.

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FAINT CUNIQUE

< 60 mmHg) et du trouble majeur de l'hdmatose, la patiente est rdchauffde par circulation extracorporelle (CEC) f6moroffimorale droite deux heures apr6s son admission. On ntilise un circuit prdhdparin6 Carmeda® (Medtronic, EU) avec pompe centrifuge Biom6dicus®(Medtronic) et oxyg6nateur Maxima®(Medtronic). Le r6chauffemerit du sang se fait par un g6ndrateur thermique (Jostra®,RFA). Ce r6chauffement sera volontairement progressif, sur 210 minutes de CEC, la temp6rature 6tant ramen6e de 25 °C 38 °C (3,7 °C/h). La patiente ouvre les yeux spontandment ~ 33 °C et r6pond aux ordres simples ~ 34 °C. Le sevrage de la CEC (PA 85/50 mmHg, Fc 90 batt/min, pression veineuse centrale 20 mmHg) n6cessite un soutien inotrope par adr6naline ~ raison de 0,3 mg/kg/min. L'exploration h6modynamique rdalis6e apr~s mise en place d'un cath6ter de Swan-Ganz®en fin de proc6dure montre la persistance d'un bas ddbit cardiaque mod6r6 avec des pressions de remplissage 61evdes (PA 110/80 mmHg, Fc 110 batt/min, index cardiaque 2,72 1/min/m~, pression capillaire pulmonaire 18 mmHg, pression veineuse centrale 18 mmHg), malgr6 la stimulation adr6nergique. Les suites sont marqudes par un syndrome de ddtresse respiratoire aigu, secondaire ~ la pneumopathie d'inhalation, n6cessitant une ventilation assist6e de six semaines, avec surinfection pulmonaire ~ Pseudomonas aeruginosa et Candida albicans. On note 6galement une h6morragie digestive haute pr6coce et une pancrdatite oed6mateuse. Malgr6 une intense rhabdomyolyse initiale, il n'y a pas d'insuffisance r6nale. La patiente regagne son domicile apr~s 3 mois d'6volution. L'dtiologie de la perte de connaissance initiale reste hypothdtique, mais probablement en rapport avec une crise 6pileptique (plusieurs 6pisodes comi-

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tiaux dans les semaines prdc6dant l'accident) sur un terrain d'dthylisme chronique. Le coma postcritique a pu favoriser l'installation rapide de l'hypothermie profonde en raison des circonstances particuli~res de survenue (eau froide).

Observation n ° 2 M. G. A., 43 arts, hypertendu et porteur d'une cirrhose h6patique 6thylique (Child A) est retrouv6 6tendu ~t terre ~t son domicile en ddcubitus latdral droit, comateux. Le score de Glasgow est estim6 ~ 9. I1prdsente des ldsions phlyct6nulaires au niveau des membres sup6rieur et inf6rieur droits. La tempdrature rectale est mesurde ~t 26 °C. La respiration est lente (7/rain) et bruyante, avec encombrement trachdobronchique. La PA est de 90/60 mmHg, sans signe pdriph6rique de choc. I1 n'y a ni bradycardie, ni trouble rythmique ou conductionnel et notamment pas d'onde J. Les examens biologiques d'admission montrent • PaO2 193 mmHg, FIO2 = 1, PaCO~ 37,4 mmgH, pH 7.30, acidose lactique (3,31 mmol/1). I1 n'y a pas de trouble ionique (kalidmie 3,2 mmol/1), pas d'hypoglyc6mie (11 mmol/1). On retrouve par contre une rhabdomyolyse (myoglobine 12 000 mmol/1, CPK 6 900 UI/1) et une thrombop6nie mod6r6e (74 000/mm3), sans coagulopathie de consommation. La recherche de toxiques est positive pour l'alcool 6thylique (15 mmol/1), ndgative pour les autres toxiques courants (benzodiaz6pines, barbituriques, tricycliques). On initie le r6chauffement, apr~s intubation vigile et mise en ventilation contr61de, par des gaz inspirds ~t40 °C (Humidificateur MR 428 ®Fischer & Paykel Ltd, NZ) et couverture chauffante ~ air puls~ ~t38 °C (FilteredfloTM, g6n6rateur d'air chaud Warmair ®, Cincinnati Sub-Zero, EU). Ce rdchauf-

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fement s'accompagne d'un collapsus (PA 80/60 mmHg, Fc 90 batt/min) n6cessitant un remplissage vasculaire important dans les trois premieres heures (3 500 ml), durant lesquelles le patient reste oligo-anurique. L'am~lioration h6modynamique et la reprise de la diurese ne sont franches qu'5 partir de 35 °C, et apres adjonction de cat6cholamines (dopamine 5 #g/kg/min, dobutamine 8 ~ag/kg/min), malgr6 une 6chographie cardiaque transthoracique en phase de collapsus ne montrant pas de trouble de la fonction systolique ou diastolique du ventricule gauche, ni d'aspect 6vocateur d'un d6faut ou d'un exces de remplissage. Le r6chauffement dure 10 heures (1,1 °C/h). Le rdveil est complet ~tune temp6rature de 32 °C. Le patient ne d6veloppe pas d'insuffisance r6nale malgr6 la rhabdomyolyse et le collapsus contemporain du r6chauffement. I1 est extub6 apres 5 jours de ventilation mdcanique, le sevrage en 6tant diff6r6 par la survenue d'une surinfection pulmonaire ~t Staphylococcus aureus mdthicillino-sensible, et un 6tat d'agitation et de confusion attribud ~t un syndrome de sevrage. On note 6galement une surinfection de ses 16sions cutan6es de d6cubitus (Pseudomonas aeruginosa). I1 est transf6r6 au 13 ejour d'6volution en service de chirurgie plastique pour traitement des 16sions cutandes, et quitte l'h6pital apres quelques semaines et un s6jour en service sp6cialis6 pour la prise en charge de son 6thylisme chronique.

#iscussion Les complications des hypothermies profondes accidentelles sont nombreuses et toutes potentiellement s6veres. Les complications cardiaques sont les plus redout6es, et font une grande part de la gravit6 de cette affection [1]. On peut observer des

.UZ .ot er.m/e

troubles rythmiques supraventriculaires (souvent avant 32 °C) et ventriculaires (en g6ndral pour les tempdratures inf6rieures), ou, plus fr6quemment, des troubles conductionnels, de gravit6 croissante avec ta profondeur de l'hypothermie. La mise en place d'une sonde endocavitaire, autrefois recommand6e, est fortement d6conseillde en raison du risque d'induction d'un trouble rythmique. En cas de bradycardie real tol6r6e, voire d'asystolie, la premiere observation montre que la stimulation 61ectrosystolique cutan6e transthoracique semble pouvoir atre efficace, marne en hypothermie inf6rieure g 25 °C, bien qu'il n'existe aucune donn6e ~tce sujet dans la littdrature. La mortalit6 est souvent lide h un trouble rythmique grave. L' asystolie est fr6quente en dessous de 25 °C, et la fibrillation ventriculaire peut survenir en dessous de 32 °C. La fibrillation ventriculaire n'est pas, ou peu, sensible au choc 61ectrique, du moins en dessous de 30 °C. Toutefois, la tol6rance accrue ~t l'anoxie autorise une r6animation prolongde, voire obstin6e. Les complications h6modynamiques peuvent se limiter ~t une hypovoldmie, mais une insuffisance cardiaque aigu~ peut survenir, dont l'origine est souvent multifactorielle (intoxication ou affection associ6e, cardiopathie pr6existante, ddpression myocardique hypothermique, a u g m e n t a t i o n de la prdcharge et de la postcharge par vasoconstriction, hyperviscosit6 sanguine, troubles rythmiques ou conductionnels, acidose .... ). Le myocarde supporte mal les variations de charge, et peut laisser apparaltre des signes de d6faillance. L'insuffisance cardiaque peut ~tre difficile ~ reconna~tre, surveiller ou ~t traiter en raison des risques du cath6t6risme central (troubles rythmiques). L'6chographie cardiaque, transthoracique plut6t que

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transoesophagienne (pour les mames raisons), trouve ici une indication de choix [2]. Elle peut guider utilement la th6rapeutique en apportant des 616ments objectifs en faveur d'un d6faut de remplissage, ou d'un trouble de contractilit6. Un trouble de la fonction diastolique serait pr6dominant avant 1' arr~t hypothermique, comme cela a 6t6 observ6 en chirurgie cardiaque avec hypothermie profonde [2]. Les deux observations rapport6es sont presque caricaturales. Dans le premier cas, la d6faillance h6modynamique majeure et le trouble s6vere de l'h6matose ont fait choisir d' embl6e le rdchauffement par CEC. Dans le deuxieme cas la tol6rance cardiovasculaire initiale 6tait bonne, malgr6 une tempdrature centrale peu sup6rieure (2 °C). Le choix th6rapeutique s'est donc fait naturellement moins agressif. La tempdrature critique de 25 °C retenue par certains auteurs [4] semble donc justifide sur ces deux exemples. Dans la deuxieme observation, les problemes hdmodynamiques n'ont cependant pas 6t6 absents, et ont 6t6 contemporains du r6chauffement. Ils sont probablement lids en partie ~ la technique de r6chauffement externe. La to16rance initiale ne pr6juge donc pas toujours de la tol6rance ultdrieure [2]. Les nombreuses publications sur l'hypothermie profonde permettent d'identifier des criteres biologiques et cliniques qui sont autant de facteurs pronostiques. La pr6sence ou 1' absence d'un ou de plusieurs de ces criteres devront ~tre pris en compte dans le choix thdrapeutique. Le plus formel des criteres biologiques de gravit6 semble ~tre l'hyperkali6mie [5-7]. Toutefois, cette hyperkali6mie a 6t6 observde chez les patients en arr~t circulatoire, et a notamment 6t6 d6crite chez les hypothermiques ensevelis (accidents de montagne, avalanches, crevasses). L'hyperkali~mie extreme (> 10 mmol/l)

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FAIT CLINiQUE

ne serait que le t6moin de l' autolyse post-mortem de patients dont le d6cbs a pr6c6d6 l'hypothermie [7]. Toutefois, de telles hyperkali6mies, mais le plus souvent moins 61ev6es (< 9 mmol/1), ont 6t6 observdes lors d'hypothermies isol6es avec arr& cardiaque secondaire, et 6volution ult6rieure favorable. Tous patients et toutes causes confondues, la kali6mie est statistiquement plus basse chez les patients survivants [6]. Le niveau de la kali6mie constitue donc un facteur important qui incite ou non ~tla poursuite d'une r6animation intensive. A fortiori, l'absence d'hyperkali6mie initiale, comme dans les observations rapportdes, peut &re consid6r6e comme un 616ment favorable. L'acidose m6tabolique est moins prddictive, quoique t6moignant souvent d'une souffrance tissulaire grave, mais elle n'est pas un signe de ldsions irr6versibles. Elle peut se rencontrer chez le sujet ayant d6velopp6 une intense phase de lutte contre le froid. L'hypoglyc6mie, que l'on peut rencontrer dans les m~mes circonstances, serait 6galement un facteur de gravit6 non formel. Elle peut anssi ~tre la cause de l'hypothermie. Une thrombop6nie et un fibrinog~ne bas ont 6t6 associ6s comme facteurs p6joratifs, de m~me qu'un temps de coagulation activ6 61ev6 (> 400 s), qui aurait la mame signification qu'une hyperkali6mie extrame [7]. D' autres param~tres biologiques ont 6t6 d6crits comme 6tant statistiquement associ6s ~ un risque 61ev6 de ddc~s prdcoce : ur6e et cr6atinine 61ev6es, h6moglobine basse [8]. La pr6sence d'une asystolie est un facteur fortement p6joratif [6, 8]. Une asystolie initiale, ou au cours de l'6volution, rend la probabilit6 de rdcup6ration dix fois moindre. Une PA systolique absente, ou inf6rieure 70 mmHg, une fr6quence cardiaque basse sont des variables cliniques statistiquement associ6es ~tune issue d6-

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favorable. La profondeur de l'hypothermie [8] parait 6galement corr616e la mortalit6 (62 p. 100 de d6c~s pour une tempdrature inf6rieure 25 °C [9], 23 p. 100 pour une temp6rature infdrieure ~ 32 °C [10]). La gravit6 de l'6tat neurologique serait 6galement un 616ment d6favorable, mais il n'est estim6 que grossi~rement dans l'6tude multicentrique de Danzl et collaborateurs [8, 10] (n6cessit6 d'une intubation trach6ale, d'une sonde naso-gastrique ou urinaire). L' fige n'est un facteur aggravant que pour certains auteurs, avec un risque accru de mortalit6 voisin de 1 p. 100 par annde au-dessus de 47 ans [11]. Pour d'autres, il n'interviendrait pas, de mSme que le sexe, dans la mortalit6 ultdrieure [8]. La cause de l'hypothermie (anoxie associ6e : avalanches, immersion .... ) de marne que les affections associ6es (diabSte, pneumopathie) sont inconstamment rapportdes comme 6tant facteurs de gravit6 [ 11 ]. L'existence d'une intoxication associ6e n'est pas non plus un facteur forc6ment aggravant, bien au contraire. L'ingestion d'alcool semble paradoxalement limiter les complications cardiaques de l'hypothermie [6, 12]. La bonne tol6rance de l'hypothermie dans l'observation n ° 2 pourrait atre en partie expliqu6e ainsi. I1 en est de m~me de certaines intoxications m6dicamenteuses, la mortalit6 6tant cinq fois inf6rieure en cas d'intoxication 6thylique, morphinique ou hypnotique [6]. La pr6sence de plusieurs facteurs de gravit6, notamment cliniques, dans la premibre observation, et leur absence (en dehors de la thrombopdnie, plus probablement li6e aux ant6c6dents du patient) dans la seconde, ont contribu6 au choix du mode de rdchauffement. Les techniques de r6chauffement sont bien connues, de m~me que le gain thermique que chacune d'entre

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elles permet d'espdrer. Tousles protocoles de rdchauffement insistent sur la n6cessit6 de leur raise en route prdcoce. En phase pr6hospitali~re, ou en attendant la disponibilit6 d'une technique invasive, le r6chauffement passif (couvertures, ambiance chande) est souvent le seul possible. On ne peut en espdrer qu'un r6chauffement lent (0,5 °C/h) [ 13]. Pour des hypothermies profondes, oft les possibilit6s de r6chauffement spontan6 sont ddpassdes, il est insuffisant et vise surtout ~t6viter tout refroidissement suppl6mentaire. Durant cette pdriode, on doit s'abstenir de tout d@lacement intempestif (ce qui rend 6minemment critiquable la r6alisation d'examens compldmentaires, comme dans l'observation n ° 1. I1 paralt 6galement raisonnable de s'abstenir de l'utilisation de drogues, dont les effets et la pharmacocin6tique sont al6atoires en hypothermie. Le r6chauffement externe actif (couvertures chanffantes, air puls6, infrarouge .... ) peut amener un gain thermique de 0,5 ~t 1 °C/h [13]. Mame progressif, il ne permet pas de pr6venir les d6sordres h6modynamiques et rythmiques du rdchauffement. La vasodilatation p6riphdrique (qui libbre du sang plus froid que le noyau central), ainsi que la perte thermique par conduction du noyau vers la p6riph6rie, peuvent provoquer une chute secondaire de la temp6rature centrale (after-drop). Ce ph6nom~ne peut s'observer pour des diff6rences de temp6ratures importantes entre le milieu extdrieur responsable de l'hypothermie et le noyau central. I1 a 6t6 d6crit dans les hypothermies de montagne [13], et n'est pas survenu dans la seconde observation. La vasodilatation p6riph6rique induite par le r6chauffement est en grande partie responsable du collapsus de r6chauffement. Par sa lenteur, le r6chauffement externe expose le patient plus longtemps aux risques de la zone

Hypothermie accidentelIe grave

critique (< 32 °C) de survenue des troubles rythmiques. Le r6chauffement interne (perfusion, gaz inspir6s, lavage gastrique, lavage p6riton6al, h6modialyse) permet un rdchauffement central, 6vite le ph6nom~ne d'after-drop et raccourcit cette phase dangereuse (gain thermique 1 ~t 3 °C/h [13]), mais expose globalement aux m~mes risques. Ces diff6rentes techniques sont de r6alisation facile, mais d'une efficacit6 variable. Le r6chauffement des perfusions reste un geste essentiellement symbolique en raison du volume limit6 de liquide perfusable. Si le r6chauffement des gaz inspir6s semble un adjuvant utile dans la pr6vention des hypothermies perop6ratoires, son efflcacit6 en tant que moyen de r6chauffement est plus hypoth6tique [14], mais il est facile ?~ mettre en oeuvre. I1 suppose le plus souvent une intubation trach6ale, qui a 6t6 rendue responsable de la survenue de troubles rythmiques. Ceci semble remis en cause, et la dernibre revue de la litt6rature [11] ne retrouve que quatre cas document6s (sur 249 articles revus repr6sentant plusieurs centaines de cas cliniques). De plus, deux 6tudes prospectives rapport6es dans cette mame revue infirment ce risque. En tout 6tat de cause le b6n6fice d'une ventilation optimale et de la protection des voies a6riennes chez ces patients para~t bien sup6rieur au risque encourn. L'h6modialyse et le lavage p6riton6al ont un rendement bien meilleur. Si l'h6modialyse impose un abord central (l'accbs f6moral est moins dangereux) et ne se d6roule pas toujours dans les conditions de stabilit6 h6modynamique souhait6es, la dialyse p6riton6ale est remarquablement efficace [14]. C'est une technique de choix pour les patients stables, ou s'il existe une intoxication associ6e. L'irrigation pleurale semble une alternative efficace ~t la dialyse p6riton6ale

[14]. L'irrigation m6diastinale para~t 6galement efficace, mais a l'inconv6nient de n6cessiter une thoracotomie (mais avec l'avantage d'un acc6s direct au coeur en cas d' arr~t cardiaque). Par contre, le r6chauffement interne rapide par CEC, outre un rendement encore meilleur (jusqu'?t 10 °C/h), a l'6norme avantage d'offrir une assistance circulatoire qui permet la prise en charge de toutes les situations h6modynamiques, y compris l'arr& cardiaque. La pr6sence d'un oxyg6nateur permet de pallier les d6fauts d'h6matose li6s h l'hypothermie ou ~ une affection respiratoire associ6e. I1 est de plus possible, en cas d'intoxication associ6e, d'adjoindre sur le circuit extracorporel une membrane qui permet l'h6mofiltration simultan6e, ou une colonne de charbon qui acc616rera l'6puration du toxique [3]. Les obstacles ~tla mise en oeuvre de cette th6rapeutique a priori id6ale sont toutefois nombreux. Le premier, et principal, est sa disponibilit6 : seuls les centres autoris6s pratiquant la chirurgie cardiaque lourde poss~dent le mat6riel et le savoir-faire n6cessaires. A l'int6rieur m~me de ces centres, la disponibilit6 du mat6riel et des hommes est tributaire de l'activit6 op6ratoire. La n6cessit6 d'induire une anticoagulation totale contre-indique la technique s'il existe un risque h6morragique (traumatisme, coagulopathie, h6morragie digestive, [2]). La n6cessit6 d'un abord chirnrgical (dissection f6morale, thoracotomie ou sternotomie) alourdit plus ou moins consid6rablement le geste, les suites et le d61ai de mise en route. D'autres reproches sont faits ~ la technique, bien que les complications semblent limit6es pour les 6quipes exp6riment6es [4]. Certaines s6quelles neurologiques observ6es, d6tresses respiratoires ou insuffisances r6nales secondaires, seraient plus probablement imputables ?~ la s6v6rit6 du

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tableau clinique d'admission (arr~t circulatoire) qu'h la technique ellem~me. Une 6tude r6trospective de 1987 ne montrait pas de diff6rence significative, en terme de mortalit6, entre r6chauffement externe rapide ou interne par CEC [10]. Une revue de la litt6rature plus r6cente [11] met en 6vidence des r6sultats extr~mement variables selon les auteurs et les techniques employ6es. Dans la plupart des 6tudes cit6es le r6chauffement par CEC n'est utilis6 que chez des patients en arr~t cardiaque. Les techniques d'assistance circulatoire d6velopp6es dans le cadre des d6faillances myocardiques postop6ratoires en chirurgie cardiaque ou dans le cadre des angioplasties coronariennes ?~risque, permettent de r6pondre ~t certains des inconv6nients reproch6s ~t la CEC. Les syst~mes d'assistance sont ind6pendants des consoles de CEC et doivent &re en permanence disponibles. La mise en oeuvre rapide du proc6d6 n6cessite la pr6sence d'un m6decin ou d'un infirmier perfusionniste, mais la technique est accessible, avec un minimum de formation, ~un personnel de bloc op6ratoire ou de r6animation rompu aux technologies lourdes. Pour un personnel entra~n6e un circuit d'assistance est op6rationnel (connect6, purg6, d6bull6) en moins de dix minutes. La mise en place des canules art6rielles et veineuses peut &re percutan6e, au lit du patient. L' utilisation d'un circuit ~ biocompatible >~de type Carmeda ® dispense de l'h6parinisation syst6mique. Un relargage ~tpartir du circuit de mol6cules anticoagulantes durant la CEC n'induit au pire qu'une hypocoagulabilit6 mod6r6e, compatible avec la plupart des situations cliniques rencontr6es. L'utilisation de ce type de mat6riel pour les CEC de r6chauffement est encore rare, mais fait d6j?~ l'objet de quelques rapports [7, 15, 16]. Une assistance

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FAIT CL|NIQUE I ! 1 1 1 1 1 1 1 ~ ! 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

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totale (jusqu'~t 4 l/min) est possible pour des dur6es prolong6es (,jusqu'~ plusieurs dizaines d'heures) [17]. I1 existe peu de donnEes sur les gradients de temp6ratures optimaux entre le sang et le gdndrateur thermique, ni sur les vitesses de r6chauffement pr6conis6es [4], mais certains auteurs insistent sur les effets potentiellement d616t~res d'un rdchauffement trop rapide [2]. Ils incitent ?~ne pas utiliser la technique au maximum de ses possibilit6s (10 °C/h) comme le choix en a 6t6 fait dans la premibre observation (3,7 °C/h). Les indications de r6chauffement par CEC rest e.nt limit6es pour certains aux situations d' arrat circulatoire, of] la CEC est effectivement la meilleure solution [18], Pour d'autres [19], l'attitude dolt ~tre plus agressive, et la CEC mise en oeuvre d~s que le r6chauffement obtenu est infdrieur ~t 1 °C/h, quelle que soit la situation h6modynamique. Pour d'autres, ~t l'inverse [2], le r6chauffement doit atre inf6rieur ~ 1 °C/h... L'exp6rience rapport6e, bien que limit6e, et les r6sultats obtenus sur la plus grande s6rie collective de patients r6chauff6s par CEC [4] (68 cas) peuvent sdggdrer une attitude moins tranch6e. La CEC de r6chauffement est recommandde pour toute hypothermie s'accompagnant d'un arr~t cardiocirculatoire ainsi que pour les patients dont la temp6rature centrale est inf6rieure g 25 °C (en raison de la gravit6 du pronostic, des difficultEs de r6chauffement et du risque cardiaque majeu~i. Pour des h y p o t h e r m i e s <~moyennes >~(entre 25 et 28 °C), le choix d e ta technique ddpendra de la stabilit6 cardiovasculaire du patient, de l'expErience de l'6quipe mEdicale, des facteurs de risque associ6s et des possibilit6s techniques locales. Vu la~faible fr6quence de ces hypothermles sdv~res, seute une 6tude multicentrique prospective, randomi-

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s6e, pourrait apporter des rdponses claires sur le bien-fond6 de telle ou telle attitude. En 1979, on pouvait life <~ ... l'hypothermie n'est pas un problame nouveau, mais il est d6solant de constater qu'il n'a pas encore 6t6 rdalis6 de s6rie addquate qui permette

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d'affirmer les avantages d'une technique de r d c h a u f f e m e n t sur les autres... >~(Chinard, cit6 dans [11]). A c e jour, aucune 6tude de ce type n'a 6t6 entreprise, et personne n'a pu apporter la preuve de la sup6riorit6 d'un mode de r6chauffement sur l'autre, m

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