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Infarto de miocardio secundario a intoxicación por monóxido de carbono: a propósito de un caso
CARTAS AL EDITOR
94.727
Infarto de miocardio secundario a intoxicación por monóxido de carbono: a propósito de un caso Sr. Editor: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es un cuadro que se produce por la inhalación de gases resultantes de una combustión incompleta. El CO tiene una afinidad por la hemoglobina unas 200 veces superior al oxígeno. También se une a la mioglobina y a la citocromooxidasa mitocondrial, lo que conduce a una situación de hipoxia que puede afectar a múltiples órganos. Las manifestaciones más frecuentes suelen ser neurológicas (confusión, síncope, ceguera, entre otras) y respiratorias, aunque también puede producir náuseas, vómitos y fracaso renal por mioglobinuria1. Más raramente puede provocar alteraciones cardíacas como insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia e incluso infarto agudo de miocardio (IAM)2,3. Además las manifestaciones clínicas del IAM secundario a intoxicación por CO pueden no ser las habituales y motivar un posible infradiagnóstico. La introducción de la determinación de troponina como marcador de daño miocárdico ha supuesto una herramienta de gran utilidad que puede contribuir al diagnóstico del síndrome coronario agudo por CO. Presentamos el caso de una mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular crónica y colelitiasis. Se encontraba en tratamiento con antidiabéticos orales, furosemida, digoxina e irbesartán. La madrugada del día de su ingreso se produjo un incendio en el domicilio de la paciente, que permaneció durante más de 40 min atrapada inhalando humo; su marido falleció. Siete horas después fue remitida a nuestro hospital. En ningún momento refirió dolor torácico ni disnea. A su llegada se encontraba hemodinámicamente estable, con saturación de oxígeno del 95% y sin signos de afectación neurológica salvo una leve confusión. En la gasometría arterial destacaba una carboxihemoglobina del 15,4% (la semivida de ésta es de 4-6 h respirando aire ambiente). El electrocardiograma mostraba fibrilación auricular con frecuencia controlada, necrosis septal e isquemia subepicárdica anterolateral. La determinación de troponina I era de 3,39 ng/ml (normal < 0,04 ng/ml). Se realizó un ecocardiograma que objetivó un ventrículo izquierdo de tamaño normal, con acinesia septal y anteroapical, buena contractilidad del resto de segmentos y función sistólica conservada. Con el diagnóstico de IAM anteroseptal en el contexto de una intoxicación por CO, la paciente ingresó en la Unidad Coronaria, donde seguió tratamiento con oxigenoterapia, antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y anticoagulación con enoxaparina. La creatinfosfocinasa se elevó hasta 611 U/l con MB mayor del 10%. Durante las 48 h de ingreso en la Unidad Coronaria permaneció asintomática y estable hemodinámicamente. Con posterioridad se la trasladó a planta de cardiología, donde continuó igualmente sin complicaciones. Dadas la edad de la paciente y la ausencia de datos de mal pronóstico no se indicó cateterismo cardíaco, y se le dio de alta 5 días después en tratamiento con Sintrom, furosemida y enalapril. A los 2 meses de seguimiento la paciente continúa asintomática.
La intoxicación por CO ocurre generalmente en domicilios con fuentes de calor que producen combustión incompleta, incendios o accidentes industriales1-4. Se han descrito pocos casos de IAM secundario a intoxicación por CO (PubMed, hasta octubre de 2004). La carboxihemoglobina origina cambios ultraestruc47
turales en los miocitos, que se han observado en biopsias endomiocárdicas de zonas previamente identificadas como isquémicas mediante gammagrafía5,6. Si la hipoxia es grave y prolongada, da lugar a necrosis miocárdica, aunque no haya lesiones coronarias arterioscleróticas2. Las manifestaciones clínicas son las habituales del IAM, pero en ocasiones, como el caso presentado, puede ser silente7. Las razones de la posible ausencia de dolor torácico no están claras, pero la afectación neurológica concomitante puede influir. Las alteraciones electrocardiográficas a veces pueden ser poco expresivas8 y la elevación enzimática escasa7, si bien, con la nueva definición de IAM una elevación significativa de troponina es suficiente para el diagnóstico; esto sin duda ha contribuido a que aumente el número de casos que de otra forma hubieran pasado inadvertidos. El pronóstico y las posibles complicaciones se suponen similares a las del IAM habitual, y se han descrito casos con shock cardiogénico3. El tratamiento consiste en administrar oxígeno a la máxima concentración para de esa manera intentar eliminar lo más rápidamente posible la carboxihemoglobina y disminuir la hipoxia1. El uso de la cámara hiperbárica es controvertido y sólo se aplica en casos excepcionales9. Al no poder excluir la existencia concomitante de trombosis coronaria, el uso de antiagregación, anticoagulación e incluso trombólisis es recomendable según los hallazgos electrocardiográficos. En nuestro caso, las alteraciones electrocardiográficas indicaban la existencia de necrosis anteroseptal, que confirmaron la alteración de contractilidad encontrada en el ecocardiograma y la elevación enzimática. No hubo ningún síntoma indicativo de isquemia miocárdica y la evolución fue favorable. En definitiva, el IAM en la intoxicación por CO puede ser más frecuente de lo descrito hasta ahora. La determinación de troponinas cardíacas es un instrumento de gran valor para su diagnóstico. Pensamos que en todo caso de intoxicación por CO es necesario descartar la existencia de isquemia o necrosis miocárdica a pesar de la ausencia de síntomas, para lo cual se deberá realizar, además de electrocardiograma, la determinación de enzimas cardíacas y la troponina si está disponible. Julio Manuel Moreno Salcedo a, Juan Carlos Gallego Page b, Victoria Rueda Narváez c y Manuel Aguilera Saldañab a
Servicio de Medicina Interna. b Servicio de Cardiología. Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.
6. Pach J, Hubalewska-Hola A, Pach D, Szpak D. Useful of rest and forced perfusion scintigraphy (SPECT) to evaluate cardiotoxicity in acute carbon monoxide poisoning. Przegl Lek. 2001;58:297-300. 7. Fiorista F, Casazza F, Comolatti G. Silent myocardial infarction caused by acute carbon monoxide poisoning. G Ital Cardiol. 1993;23:583-7. 8. Wocka-Marek T, Klopotowski J, Kicka M, Wylezek P, Niedziela-Marx J, Zygan U. The usefulness of troponin I in the diagnosis of cardiac damage in acute carbon monoxide poisoning. Med Pr. 2002; 53:119-23. 9. Lee D, Hsu TL, Chen CH, Wang SP, Chang MS. Myocardial infarction with normal coronary artery after carbon monoxide exposure: a case report. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 1996;57:355-9.
102.395
Infliximab y amiloidosis renal secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal Sr. Editor: Hemos leído con interés la magnífica y detallada revisión de Casella publicada en su revista referente al tratamiento con inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)1. Nos ha parecido interesante añadir a esta revisión el papel de estos fármacos en el tratamiento de algunas de las complicaciones extradigestivas de la enfermedad, en especial de la amiloidosis renal secundaria, a partir de un caso que hemos tenido la posibilidad de tratar recientemente. Mujer de 42 años de edad, diagnosticada 9 años antes de enfermedad de Crohn con afección pancolónica para la que había seguido diversos tratamientos, incluido infliximab hacía 3 años, con buen control clínico, si bien mantenía de forma persistente una elevación de la proteína C reactiva (PCR). Se remitió a la paciente para una valoración al referir edemas progresivos en los miembros inferiores de 2 meses de evolución. En la analítica se apreció hipoproteinemia (proteínas totales, 5,4 g/l), hipoalbuminemia (albúmina, 2,3 g/l), hipercolesterolemia (colesterol total, 350 mg/dl) y proteinuria en rango nefrótico (10 g/día). Con sospecha de amiloidosis secundaria se realizó una biopsia de grasa subcutánea, que fue negativa, y una biopsia renal, en la que se observaron depósitos de material amiloide con tinción de rojo Congo positiva. No hubo datos de trombosis de las venas renales en la ecografía ni de infiltración miocárdica en la ecoDoppler. Se inició tratamiento con infliximab 5 mg/kg i.v. (programado para las semanas 0, 2, 6 y 14, y cada 8 semanas posteriormente). Tras la segunda infusión observamos una normalización de la PCR sin un descenso significativo de las cifras de proteinuria.
c
1. Lovejoy FH, Linden CH. Intoxicación aguda y sobredosis medicamentosa. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper LH, editores. Harrison, principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid: Interamericana-McGraw Hill; 1994. p. 2834-5. 2. Marius-Núñez AL. Myocardial infarction with normal coronary arteries after acute exposure to carbon monoxide. Chest. 1990;97:491-4. 3. Yanir Y, Shupak A, Abramovich A, Reisner SA, Lorber A. Cardiogenic shock complicating acute carbon monoxide poisoning despite neurologic and metabolic recovery. Ann Emerg Med. 2002;40:420-4. 4. Metha SR, Niyogi M, Kasthuri AS, Dubal U, Bindra S, Prassad D, et al. Carbon monoxide poisoning. J Assoc Physicians India. 2001;49:622-5. 5. Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, Scopinaro F, Schillaci O, Martuscelli E, et al. Funtional and ultraestructural evidence of myocadial stunning after acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med. 1998;26:797-801.
La amiloidosis secundaria ocurre principalmente en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilopoyética o la artritis idiopática juvenil2. Su asociación con la EII, aunque conocida, es muy infrecuente3,5. En los últimos años el pronóstico de estos pacientes se ha modificado de forma significativa con el uso de los antifactor de necrosis tumoral (TNF), y se han constatado varios casos y series publicadas con respuestas favorables en el contexto de la artritis reumatoide y las espondiloartropatías6-9. Tras una revisión bibliográfica realizada a través de MEDLINE, usando como palabras clave amiloidosis (amyloidosis), enfermedad inflamatoria intestinal (inflammatory bowel diseases) e infliximab, sólo hemos encontrado un caso publicado de amiloidosis renal secundaria a EII, en el que hay buena respuesta clínica al tratamiento10. En nuestra Med Clin (Barc). 2005;124(19):754-9
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Infarto de miocardio secundario a intoxicación por monóxido de carbono: a propósito de un caso Sr. Editor: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es un cuadro que se produce por la inhalación de gases resultantes de una combustión incompleta. El CO tiene una afinidad por la hemoglobina unas 200 veces superior al oxígeno. También se une a la mioglobina y a la citocromooxidasa mitocondrial, lo que conduce a una situación de hipoxia que puede afectar a múltiples órganos. Las manifestaciones más frecuentes suelen ser neurológicas (confusión, síncope, ceguera, entre otras) y respiratorias, aunque también puede producir náuseas, vómitos y fracaso renal por mioglobinuria1. Más raramente puede provocar alteraciones cardíacas como insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia e incluso infarto agudo de miocardio (IAM)2,3. Además las manifestaciones clínicas del IAM secundario a intoxicación por CO pueden no ser las habituales y motivar un posible infradiagnóstico. La introducción de la determinación de troponina como marcador de daño miocárdico ha supuesto una herramienta de gran utilidad que puede contribuir al diagnóstico del síndrome coronario agudo por CO. Presentamos el caso de una mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular crónica y colelitiasis. Se encontraba en tratamiento con antidiabéticos orales, furosemida, digoxina e irbesartán. La madrugada del día de su ingreso se produjo un incendio en el domicilio de la paciente, que permaneció durante más de 40 min atrapada inhalando humo; su marido falleció. Siete horas después fue remitida a nuestro hospital. En ningún momento refirió dolor torácico ni disnea. A su llegada se encontraba hemodinámicamente estable, con saturación de oxígeno del 95% y sin signos de afectación neurológica salvo una leve confusión. En la gasometría arterial destacaba una carboxihemoglobina del 15,4% (la semivida de ésta es de 4-6 h respirando aire ambiente). El electrocardiograma mostraba fibrilación auricular con frecuencia controlada, necrosis septal e isquemia subepicárdica anterolateral. La determinación de troponina I era de 3,39 ng/ml (normal < 0,04 ng/ml). Se realizó un ecocardiograma que objetivó un ventrículo izquierdo de tamaño normal, con acinesia septal y anteroapical, buena contractilidad del resto de segmentos y función sistólica conservada. Con el diagnóstico de IAM anteroseptal en el contexto de una intoxicación por CO, la paciente ingresó en la Unidad Coronaria, donde seguió tratamiento con oxigenoterapia, antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y anticoagulación con enoxaparina. La creatinfosfocinasa se elevó hasta 611 U/l con MB mayor del 10%. Durante las 48 h de ingreso en la Unidad Coronaria permaneció asintomática y estable hemodinámicamente. Con posterioridad se la trasladó a planta de cardiología, donde continuó igualmente sin complicaciones. Dadas la edad de la paciente y la ausencia de datos de mal pronóstico no se indicó cateterismo cardíaco, y se le dio de alta 5 días después en tratamiento con Sintrom, furosemida y enalapril. A los 2 meses de seguimiento la paciente continúa asintomática.
La intoxicación por CO ocurre generalmente en domicilios con fuentes de calor que producen combustión incompleta, incendios o accidentes industriales1-4. Se han descrito pocos casos de IAM secundario a intoxicación por CO (PubMed, hasta octubre de 2004). La carboxihemoglobina origina cambios ultraestruc47
turales en los miocitos, que se han observado en biopsias endomiocárdicas de zonas previamente identificadas como isquémicas mediante gammagrafía5,6. Si la hipoxia es grave y prolongada, da lugar a necrosis miocárdica, aunque no haya lesiones coronarias arterioscleróticas2. Las manifestaciones clínicas son las habituales del IAM, pero en ocasiones, como el caso presentado, puede ser silente7. Las razones de la posible ausencia de dolor torácico no están claras, pero la afectación neurológica concomitante puede influir. Las alteraciones electrocardiográficas a veces pueden ser poco expresivas8 y la elevación enzimática escasa7, si bien, con la nueva definición de IAM una elevación significativa de troponina es suficiente para el diagnóstico; esto sin duda ha contribuido a que aumente el número de casos que de otra forma hubieran pasado inadvertidos. El pronóstico y las posibles complicaciones se suponen similares a las del IAM habitual, y se han descrito casos con shock cardiogénico3. El tratamiento consiste en administrar oxígeno a la máxima concentración para de esa manera intentar eliminar lo más rápidamente posible la carboxihemoglobina y disminuir la hipoxia1. El uso de la cámara hiperbárica es controvertido y sólo se aplica en casos excepcionales9. Al no poder excluir la existencia concomitante de trombosis coronaria, el uso de antiagregación, anticoagulación e incluso trombólisis es recomendable según los hallazgos electrocardiográficos. En nuestro caso, las alteraciones electrocardiográficas indicaban la existencia de necrosis anteroseptal, que confirmaron la alteración de contractilidad encontrada en el ecocardiograma y la elevación enzimática. No hubo ningún síntoma indicativo de isquemia miocárdica y la evolución fue favorable. En definitiva, el IAM en la intoxicación por CO puede ser más frecuente de lo descrito hasta ahora. La determinación de troponinas cardíacas es un instrumento de gran valor para su diagnóstico. Pensamos que en todo caso de intoxicación por CO es necesario descartar la existencia de isquemia o necrosis miocárdica a pesar de la ausencia de síntomas, para lo cual se deberá realizar, además de electrocardiograma, la determinación de enzimas cardíacas y la troponina si está disponible. Julio Manuel Moreno Salcedo a, Juan Carlos Gallego Page b, Victoria Rueda Narváez c y Manuel Aguilera Saldañab a
Servicio de Medicina Interna. b Servicio de Cardiología. Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.
6. Pach J, Hubalewska-Hola A, Pach D, Szpak D. Useful of rest and forced perfusion scintigraphy (SPECT) to evaluate cardiotoxicity in acute carbon monoxide poisoning. Przegl Lek. 2001;58:297-300. 7. Fiorista F, Casazza F, Comolatti G. Silent myocardial infarction caused by acute carbon monoxide poisoning. G Ital Cardiol. 1993;23:583-7. 8. Wocka-Marek T, Klopotowski J, Kicka M, Wylezek P, Niedziela-Marx J, Zygan U. The usefulness of troponin I in the diagnosis of cardiac damage in acute carbon monoxide poisoning. Med Pr. 2002; 53:119-23. 9. Lee D, Hsu TL, Chen CH, Wang SP, Chang MS. Myocardial infarction with normal coronary artery after carbon monoxide exposure: a case report. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 1996;57:355-9.
102.395
Infliximab y amiloidosis renal secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal Sr. Editor: Hemos leído con interés la magnífica y detallada revisión de Casella publicada en su revista referente al tratamiento con inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)1. Nos ha parecido interesante añadir a esta revisión el papel de estos fármacos en el tratamiento de algunas de las complicaciones extradigestivas de la enfermedad, en especial de la amiloidosis renal secundaria, a partir de un caso que hemos tenido la posibilidad de tratar recientemente. Mujer de 42 años de edad, diagnosticada 9 años antes de enfermedad de Crohn con afección pancolónica para la que había seguido diversos tratamientos, incluido infliximab hacía 3 años, con buen control clínico, si bien mantenía de forma persistente una elevación de la proteína C reactiva (PCR). Se remitió a la paciente para una valoración al referir edemas progresivos en los miembros inferiores de 2 meses de evolución. En la analítica se apreció hipoproteinemia (proteínas totales, 5,4 g/l), hipoalbuminemia (albúmina, 2,3 g/l), hipercolesterolemia (colesterol total, 350 mg/dl) y proteinuria en rango nefrótico (10 g/día). Con sospecha de amiloidosis secundaria se realizó una biopsia de grasa subcutánea, que fue negativa, y una biopsia renal, en la que se observaron depósitos de material amiloide con tinción de rojo Congo positiva. No hubo datos de trombosis de las venas renales en la ecografía ni de infiltración miocárdica en la ecoDoppler. Se inició tratamiento con infliximab 5 mg/kg i.v. (programado para las semanas 0, 2, 6 y 14, y cada 8 semanas posteriormente). Tras la segunda infusión observamos una normalización de la PCR sin un descenso significativo de las cifras de proteinuria.
c
1. Lovejoy FH, Linden CH. Intoxicación aguda y sobredosis medicamentosa. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper LH, editores. Harrison, principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid: Interamericana-McGraw Hill; 1994. p. 2834-5. 2. Marius-Núñez AL. Myocardial infarction with normal coronary arteries after acute exposure to carbon monoxide. Chest. 1990;97:491-4. 3. Yanir Y, Shupak A, Abramovich A, Reisner SA, Lorber A. Cardiogenic shock complicating acute carbon monoxide poisoning despite neurologic and metabolic recovery. Ann Emerg Med. 2002;40:420-4. 4. Metha SR, Niyogi M, Kasthuri AS, Dubal U, Bindra S, Prassad D, et al. Carbon monoxide poisoning. J Assoc Physicians India. 2001;49:622-5. 5. Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, Scopinaro F, Schillaci O, Martuscelli E, et al. Funtional and ultraestructural evidence of myocadial stunning after acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med. 1998;26:797-801.
La amiloidosis secundaria ocurre principalmente en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilopoyética o la artritis idiopática juvenil2. Su asociación con la EII, aunque conocida, es muy infrecuente3,5. En los últimos años el pronóstico de estos pacientes se ha modificado de forma significativa con el uso de los antifactor de necrosis tumoral (TNF), y se han constatado varios casos y series publicadas con respuestas favorables en el contexto de la artritis reumatoide y las espondiloartropatías6-9. Tras una revisión bibliográfica realizada a través de MEDLINE, usando como palabras clave amiloidosis (amyloidosis), enfermedad inflamatoria intestinal (inflammatory bowel diseases) e infliximab, sólo hemos encontrado un caso publicado de amiloidosis renal secundaria a EII, en el que hay buena respuesta clínica al tratamiento10. En nuestra Med Clin (Barc). 2005;124(19):754-9
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