Infections respiratoires à mycoplasmes

0 2000 Edition\

Arch PCdiatr 2000 : 7 Suppl 2 : 308-10 ct m~dicales El\evier SAS. Tou droits rCscrvCs

scientifiques

Infections g mycoplasmes chez l’enfant

Infections respiratoires

A mycoplasmes

D. Gendrel

pneumorliae est un agent frequent des infections des voies akriennes. II entraine souvent des infections des voies respiratoires hautes mais il n’est pas rare que cette colonisation reste totalement asymptomatique. II peut provoquer Cgalement des infections bronchiques et des pneumonies. Du fait de la gravitk trk variable des infections B M. pneumo”itrr et de la possibilitt! de guCrison spontanie, leur frkquence est trks largement sousestimke. Cependant, il est important de le rechercher. En effet, M. pn~~urnonir~e est I’agent pathogknc le plus souvent retrouvk dans les pneumonies de I’enfant. Les Ctudes en tours montrent qu’il est certainement & I’origine de skquelles respiratoires tardives aprks 1’Cpisode aigu de pneumonie. D’autre part. il est probable qu’il est j I’origine de crises d’asthme. meme chez les patients andrieurement non asthmatiques. Enfin et surtout. M. pneumoniae est un pathogkne de l’enfant et du jeune adulte. Les premikres Ctudes kpidkmiologiques ont ktk rCalis& dans les services de pkdiatrie et chez des militaires. Les infections 2 M. pmxmzoniue sont rares avant deux ans et aprks 30 ans. C’est ce qui explique que ce germe est plus frCquemment rencontrk en pkdiatrie qu’en mkdecine d’adulte. Mycoplnsma

PNEUMONIES

que la plupart des statistiques sont strictement hospitalikres. alors que M. pr7eumonirre est beaucoup plus souvent B I’origine de pathologic ambulatoire. Dans notre expCrience. seulement un tiers des pneumonies h M. pneumoIriue diagnostiqukes i l’h8pital Saint-Vincent-de-Paul ont nkessitk une hospitalisation alors que plus de 90 % des pneumonies B pneumocoque et plus de 60 % des pneumonies virales sont hospitalikes [ 31. Cette gravitk moins importante explique probablement les diffkrences. Aucun tableau n’est spkcifique de la pneumonie B M. pneumoniae. Si la fikvre est constante. les manifestations cutankes sont rares (3 5 5 r/c des cas). Ni la protkne C rkactive (CRP) ni la numkation des globules blancs ne permet de la diffirencier en Salle d’urgence des pneumo-

A M. PNEUMONZAE

L’importance de M. pne~unoniae au tours des pneumonies est sous-estimke. Mtme si parmi mutes les infections respiratoires dont il est responsable, les pneumonies sont les moins fkquentes [ I] (tableau I). M. pneumoniae reprksente la principale Ctiologie des pneumonies communautaires de l’enfant. Le tableau II reprksente les donnkes de diverses Ctudes recherchant les Ctiologies des pneumonies communautaires. Les variations sont importantes selon les Ctudes et tiennent en partie aux techniques diffkrentes mais un chiffre de I’ordre de 40 % a Ctk retrouvk par plusieurs auteurs, qu’ils utilisent la sCrologie ou I’amplification gknique (PCR) [2-71. Une des explications tient au fait

Tableau

II.

pneurnonies

Infections g M~cv~/~/u.w~c~ ,wwrrruor~itr~ nu cows communautaircs dc I’cnfant de plur de un an. A pr ((117.\)

Clacswn

121, I989

Kuuskanen Block

Gcndrel

141. 1992

151. 1095

131. 1997

Pou,-mtcl~cy

8-1.5

23

l-15

22

3-7 Y-17

23 39

1.5-1s

II

Gomez-Campdern

161. 199X

I-16

?I

Heiahanen-Kwna

171. 1998

4- I5

41

dea

Infections

respiratoires

nies virales ou a pneumocoques. Les donnees radiologiques sont elles aussi contingentes. L’atteinte inhomogene de plusieurs lobes ou une atteinte pulmonaire bilaterale serait caracteristique. En fait, dans notre experience plus de 20 % des pneumonies a h4. pneumoniae se presentent sous forme de pneumonie franche lobaire aigue. Devant un tableau de pneumonie, il faut avant tout craindre le pneumocoque, car il engendre des formes graves avec une possibilite de choc septique. En France, la plupart des souches de pneumocoque resistantes a la penicilline l’etant aussi a l’erythromycine et aux autres macrolides, le traitement d’attaque d’une pneumonie doit obligatoirement comporter des betalactamines. Ce n’est qu’en cas d’echec clinique qu’on Cvoque le M. pneumoniae. Pour cette raison, une grande partie des pneumonies a M. pneumoniae sont diagnostiquees secondairement devant l’echec d’une betalactamine 131. En resume, on peut postuler que si une pneumonie est encore febrile 48 heures apres l’institution d’un traitement par les betalactamines, il faut passer rapidement aux macrolides dans l’hypothese la plus probable c’est-adire celle d’une pneumonie a M. pneumoniue. En effet, une etude recente portant sur des pneumonies a pneumocoque a hemoculture positive, a montre que seuls 5 c?c des patients restaient febriles apres 48 heures de penicillines. Cela se verifie Cgalement dans les zones de forte resistance du pneumocoque a la penicilline, ou l’utilisation de doses d’amoxicilline de I’ordre de 100 a 120 mg kg/j entraine toujours une apyrexie rapide. Cette attitude pragmatique vient des difficult& B faire en urgence le diagnostic de pneumonie L M. pneumonitre. En effet, la PCR n’est pas disponible dans tous les laboratoires et surtout elle risque de mettre en evidence des faux positifs avec un portage pharynge asymptomatique. C’est pourquoi la seule methode de diagnostic reste la serologic avec la mise en evidence d’IgM specifiques. Celle-ci est une excellente methode de diagnostic mais le delai d’obtention des resultats est souvent long, de l’ordre d’une semaine. Dans 15 c/o des cas environ des IgM apparaissent de facon un peu plus tardive en dix a 15 jours. La preuve Ctiologique est done apportee plus rapidement par l’analyse clinique. SkQUELLES RESPIRATOIRES DES PNEUMONIES A M. PNEUMONIAE Dans une etude recente, nous avons montre qu’il n’y a pratiquement pas de sequelles bronchiques de type asthmatique apres une infection respiratoire a M. pneumoniae. En revanche, il existe des anomalies de la diffusion pulmonaire. La Lung trclnsfer,fi,r CO (TLCO) explorant la diffusion du monoxyde de carbone, est basse chez 50 % des patients ayant eu six mois auparavant une pneumonie B M. pneumoniae mCme apparemment beni-

309s

h mycoplaames

gne. Les enfants ayant eu une pneumonie virale ou a pneumocoque m&me avec hypoxie severe ont une TLC0 normale six mois et un an apres l’episode initial. Cette anomalie est avant tout lice au retard et a l’insuffisance du traitement. En effet. quand le traitement par les macrolides a CtC debute plus de dix jours apres I’episode febrile initial, la TLC0 est toujours basse. D’autre part, quand le traitement par les macrolides a CtC de duree insuffisante, inferieure a deux semaines, plus de 60 % des patients ont une TLC0 basse six mois apres l’episode initial [ 81. Nous n’avons pas d’explications definitives devant cette anomalie de la TLCO. Les infections experimentales chez la souris montrent qu’il existe des infections chroniques et persistantes. I1 est possible qu’il en soit de m&me chez l’enfant. Un traitement prolonge par les macrolides chez les enfants qui ont a distance une TLC0 basse amene une amelioration progressive. Cen donnees montrent bien qu’il est important de rechercher M. pnewnonicre dans l’etiologie des pneumonies pour pouvoir le traiter suffisamment tot et suffisamment longtemps pour eviter la survenue de sequelles qui sont possiblement a l’origine de fibroses pulmonaires de l’adulte. INFECTIONS

A M. PNEUMONIAE

Toutes les infections respiratoires. qu’elles soient virales ou bacteriennes. peuvent etre a l’origine de l’exacerbation d‘un asthme connu. Cela est vrai Cgalement pour M. ptwumor~itre qui peut &tre a l’origine de poussees aigues chez les asthmatiques. En revanche, les sequelles bronchiques des infections a M. pneumoniw sont assez ma1 connues. Dans une etude realisee a I’hbpital Saint-Vincent-de-Paul chez les enfants qui avaient des pneumonies 2 M. pneumoniae, h l’exclusion de toute forme de n~/ree:in~~,les sequelles bronchiques a type de dyspnee obstructive sont peu frequentes. Dans l-etude de Mok realisee en 1979, la plupart des enfants qui avaient aux explorations fonctionnelles respiratoires un syndrome obstructif Ctaient des asthmatiques anciens deja connus, et peu d’enfants hospitalises pour une infection a M. pneumoniw ont eu un asthme dans les suites. Les pathogenes intracellulaires Chltrm~ciicl et M. pneumaniac> sont possiblement a I’origine de crise d’asthme de I’adulte et une etude dans ce sens a etC initiee a l’hopital Saint-Vincent-de-Paul depuis plusieurs andes. Nous avons systematiquement recherche une infection a M. pneumorzirre et a Chlcrn~~dicrchez les enfants de plus de deux ans hospitalises pour une crise d’asthme. Le nombre d’infections aigues a Chkuny~i~~ et M. pneumonicle chez les asthmatiques connus hospitalises en urgence pour une crise est faible. inferieur a 5 %. Par

D. Gendrel

310s

contre, chez les enfants de plus de deux ans hospitalisCs pour une crise de dyspnke expiratoire avec wkrzin~ net, saris aucun ant&dent connu d’asthme, nous avons eu la surprise de dkcouvrir un nombre important d-infections 2 M. ~~~ze~~izor~irw. Les infections j C/rlmr~\~c/ia reprksentent IO k de ces enfants maia les infections a M. p~rumo~~iue en reprksentent prks de 25 % [9]. Dans cette Ctude prCliminaire il n’a pas &! mis en Cvidence de diffkrence entre la recherche par PCR dans les s&r&ions rhinopharyng6es et la sCrologie recherchant des IgM pour le M. pnplrmorlicte. Cette notion Cpidkmiologique est importante car il est probable que I’infection B M. p~7e1m~mic~~ peut prolonger ces crises d’asthme pour lesquelles I’enfant est hospita1i.k Pour cette raison, nous traitons par macrolides tous les enfants de plus de deux ans hospitalis& pour une crise d’asthme fkbrile et recherchons systkmatiquement une infection B M. pr7eumoniue. Ces rksultats demandent 5 6tre vCrifi&. CONCLUSION Les infections respiratoires basses 2 h4. prwumoniae sont caractkristiques de I’enfant et de l’adolescent. Elks sont peu frkquentes avant I’Bge de deux ans mais sont nkanmoins possibles chcz le nourrisson et ii faut systkmatiquement les rechercher au tours d’une pneumonic quel que soit I’gge de l’enfant. Le risque de skquelles j distance en cas de traitement insuffisant est important et doit mener B des enqu6tes ktiologiques prkcises avec une recherche systkmatique de M. yneumoniae pour pouvoir traiter suffisamment tAt et suffisamment longtempa. Quant aux infections bronchiques i M. pneumoniue, saris pneumonie radiologique, elles sont certainement sousestimkes. II est important de mener des enqu&tes pour les rechercher, d’une part dans les bronchites avec dyspnke expiratoire, et d’autre part dans les bronchites de l’enfant

saris dyspnke expiratoire. Les pathologies respiratoires B M. pneumouitre ne conduisent pas systkmatiquement 5 I’hospitalisation, c’est pourquoi il est important de prCvoir des ktudes Cpidkmiologiques regroupant des malades ambulatoires aussi bien que des malades hospitalis&. RkFlkRENCES 1 2

3 1

5

6 ,

8

Y

Claeswn BA. Trollfurs B. Brolm I. Gra~~trom M, Hcnrichwn J. Jodal U. et al. E~iologq of cc~tnlllunlty-acquit-ed pneumonia in children based on antlhody wpon\es to hactcrlal and viral antigen\. Pediatr Infect Dis J 1989 : 8 : 8X-61. Gendrel D. Raymond J, Moulin F. Inigcr JL. Rnvilly S. Hahih F, et al. Etiology and response to antIhi& therapy of commuity-acquircd pneumonia !n French children. Eur J Clan Micruhiol Infect tiis ,947 : I6 : 1X8-91. Kuuskanen 0. Nohynek H. Ziegler 1‘. Capeding R. Rlkallainrn H, Huovinen P, et al. Pneumonia in childhood: etiology and response IO antimicrobial thct-spy. Eur J Clin Microhiol Int’cct Dis 1992 : I 1 : 217-23. Block S. Hedrick J, Hammerschlag MR. Caaxll GH, Craft JC. Mxc~oplmrntr pz~unm~i~~r and Chlu~~rxiitr /)www~~icw in pediatrx communily-acquired pneumonia: comparative efficacy and safety of clarithromycin VS. erythromycin cthylsuccinate. Pcdiatr Infect Dia J 1995 : I3 : 171-7. Gomcr Campdera JA. Cionrale~ Sanchez Ml, Ramoh Lopes S. Navarro Gome~ ML, Rtur P. Mycoplasma pneumon~ae al-e cause of pncurnoniaa In younger than 5 year\. ICMAS 1998. Barcelone. Abstract 6.26. Heiskanen-Kosma T. Korppl M, Jokmen C. Kurki S. Hceskancn L. Juvonen H, et al. Etiology of childhood pneumonia : serologic results of a prospectice. population-based study. Pediatr Infect Dis J 1998 : 17 :9X6-91. Gendrcl D. Marc E. Moulin F. Iniguez JL, Raymond J, Chaussain M. Delayed and short treatments and reduced lung diffusion capacity after community acquired pneumonia due ot M~~co~/~/asn~r~ [>ncw ~wrlicle. San Francisco: ICAAC: lY9Y. Rawlly S. Moulin F. Chaussain M, Raymond J, Gendrel D. Crises d’asthmc et infections 5 C‘/r/~wr~~/i~r /vwww~~irrr et ~wop/cww ~~LIIIIOII~OC : une etude &ologique. MCd ThCr Pediatr 1999 : 2 : 64-8.