- Email: [email protected]
Insuficiencia cardíaca aguda
ACTUALIZACIÓN
Insuficiencia cardíaca aguda R. Campos-Arjona, J.M. García-Pinilla* y E. de Teresa-Galván Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome clínico caracterizado por una disfunción cardíaca estructural o funcional, con un alto impacto en nuestro medio debido a su alta incidencia y morbimortalidad. Una correcta clasificación fisiopatológica del paciente con ICA es clave a la hora de instaurar un tratamiento adecuado y precoz. Las manifestaciones clínicas de la ICA son debidas a mecanismos de congestión e hipoperfusión. Es crucial la detección de cuadros precipitantes de ICA. Los cuadros clínicos más frecuentes son: ICA descompensada o de novo, edema agudo de pulmón (EAP) y shock cardiogénico (SC). La disnea es el síntoma más frecuente en estos pacientes, cuyo diagnóstico diferencial en el paciente con sospecha de ICA incluye tanto patología cardíaca como no cardíaca. El tratamiento en la ICA va dirigido a mantener la estabilidad hemodinámica y una correcta oxigenación tisular. Para ello, contamos con una amplia variedad de fármacos y dispositivos.
- Aguda - Diagnóstico - Tratamiento
Keywords:
Abstract
- Heart failure
Acute heart failure
- Acute
Acute heart failure (AHF) is a clinical syndrome characterized by structural or functional cardiac dysfunction associated with significant morbidity and mortality emerging as a major public health problem. Appropriate and early treatment requires a suitable classification of patient with AHF. Clinical manifestations are caused by congestion and hypoperfusion. Identification of the events that trigger AHF is crucial. The most common clinical pictures are: decompensated or de novo AHF, acute lung edema (ALE) and cardiogenic shock (CS). The most frequent symptom is dyspnea; its differential diagnosis in patients suspicious of AHF involves cardiac and no cardiac disorders. The goals of AHF treatment are maintain hemodynamic stability and proper tissue oxygenation (a wide range of drugs and devices are available for this purpose).
- Diagnosis - Treatment
Introducción La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una anomalía cardíaca estructural o funcional que produce una reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones intracardíacas en reposo o en estrés1.
*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
Esta definición se circunscribe a la fase sintomática de la IC o fase descompensada de la misma, aunque previamente existen anomalías cardíacas estructurales o funcionales que son precursoras de IC, cuya identificación y correcto tratamiento son cruciales a la hora de mejorar el pronóstico de los pacientes con IC. Clásicamente clasificamos a los pacientes con IC en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), definiendo tres grupos de pacientes: IC con FEVI preservada (FEVI mayor de 50%), IC con FEVI reducida (FEVI menor de 40%) e IC con FEVI en rango medio (FEVI 40-50%)1. La IC aguda (ICA) se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de IC. Es una entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente conlleva la hospitalización urgente1. Medicine. 2019;12(89):5237-44
5237
MEDICINA DE URGENCIAS (III)
La ICA se puede presentar como una primera manifestación sintomática de la IC (denominada IC de novo) o más frecuentemente como una descompensación aguda de una IC crónica, precipitada por uno o más factores desencadenantes, no siempre bien conocidos, como cuadros infecciosos, crisis hipertensivas, síndrome coronario agudo (SCA), alteraciones del ritmo cardíaco, transgresiones dietéticas, falta de adherencia terapéutica, consumo de tóxicos o fármacos (por ejemplo, antiinflamatorios no esteroideos –AINE–, corticoides, sustancias inotrópicas negativas, quimioterapia cardiotóxica) o exacerbaciones de patología pulmonar crónica, entre otros2. La ICA es una patología con gran impacto en el sistema sanitario. El desarrollo e implementación de terapias cada vez más avanzadas en patología cardiovascular conlleva un aumento de la supervivencia (especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica aguda), lo que, unido al envejecimiento de la población española, convierte a la ICA en la principal causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años, siendo ICA de novo en el 15% de los casos3. Según registros europeos de hasta 300.000 pacientes, se puede definir el perfil de los pacientes con ICA: edad media 70 años, relación varones:mujeres 1:1, mayor prevalencia de IC con FEVI reducida entre los varones y menores de 70 años, con predominio de IC con FEVI preservada en mujeres y mayores de 70 años. La mortalidad de la ICA se estima en torno al 5-15%, llegando al 50% de los casos de shock cardiogénico (SC)3.
Etiopatogenia La ICA comienza como un daño o enfermedad cardíaca que actúa como causa de la caída del gasto cardíaco o el aumento de presiones intracardíacas, conllevando dos efectos principales a nivel hemodinámico: disminución de la perfusión anterógrada del resto de órganos y aumento de la presión venosa que conduce a congestión retrógrada. En ambos casos, se activan una serie de mecanismos compensadores que son de especial relevancia en ICA y que determinan la aparición de signos y síntomas (tabla 1). Dependiendo de la gravedad de la pérdida de la función cardíaca y del tiempo de evolución de la enfermedad, los mecanismos compensadores serán capaces o no de mantener una función normal, con la consiguiente aparición de signos y síntomas de la enfermedad. Según una clasificación fisiopatológica, se establecen cuatro grupos de pacientes con ICA en función del grado de congestión (húmedo o seco) y el grado de hipoperfusión (frío o caliente)1 (tabla 2). De igual manera, podemos establecer una clasificación de los perfiles clínicos de presentación de los pacientes con ICA en base a criterios fisiopatológicos, que implican opciones terapéuticas distintas: 1. ICA descompensada simple: con predomino de congestión sistémica y menor grado de congestión pulmonar, suele ser la forma más habitual de presentación en los pacientes con IC (50-60%). 2. Edema agudo de pulmón (EAP): destaca la congestión pulmonar sobre la sistémica, produciendo insuficiencia respiratoria significativa (20-30%). 5238
Medicine. 2019;12(89):5237-44
TABLA 1
Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda Congestión izquierda
Ortopnea, disnea paroxística nocturna, crepitantes pulmonares bilaterales
Congestión derecha
Ingurgitación venosa yugular, edemas periféricos bilaterales, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis
Signos de hipoperfusión
Sudoración fría, oliguria, confusión mental, mareos
Hipotensión
Presión arterial sistólica < 90 mm Hg
Bradicardia
Frecuencia cardíaca < 40 lpm
Taquicardia
Frecuencia cardíaca > 120 lpm
Taquipnea
> 25 rpm y/o uso de musculatura accesoria
Hipoxia
Saturación O2 < 90% por oximetría de pulso
Hipoxemia
Presión arterial O2 < 80 mm Hg en gasometría arterial
Hipercapnia
Presión arterial CO2 > 45 mm Hg en gasometría arterial
Acidosis
pH < 7,35; lactato sérico > 2 mmol/l
Oliguria
Diuresis < 0,5 ml/kg/hora
TABLA 2
Perfil fisiopatológico de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda Congestión -
Congestión +
Hipoperfusión -
Caliente y seco
Caliente y húmedo
Hipoperfusión +
Frío y seco
Frío y húmedo
3. SC: predominio de la hipoperfusión tisular y la congestión pulmonar, con menor congestión sistémica en los estadios iniciales (menos de 10%).
Valoración clínica El diagnóstico y la valoración clínica inicial de los pacientes con ICA supone frecuentemente un reto. La estrategia diagnóstica inicial se inicia con una anamnesis detallada en lo referente a antecedentes de enfermedad cardiovascular conocida (IC previa, cardiopatías, factores de riesgo cardiovascular, etc.), así como en la presencia de signos y síntomas típicos de IC: disnea, ortopnea, astenia, palpitaciones, edematización de zonas declives, oliguria, aumento de peso, etc. La mayoría de los pacientes presentan disnea como síntoma más frecuente. Al mismo tiempo, debemos realizar una exploración física detallada de signos congestivos y/o de hipoperfusión, recogida de constantes vitales y evaluación del estado general del paciente (tabla 1), (fig. 1). Dado que la sensibilidad y la especificidad de los signos y síntomas de ICA no suelen ser satisfactorias, dentro de la evaluación inicial realizaremos: electrocardiograma (ECG), radiografía (Rx) de tórax, analítica, así como ecografía pulmonar (en caso de estar disponible). Estas medidas deberán realizarse en el menor tiempo posible, idealmente en menos de 10 minutos en casos de EAP o SC (nivel 2 según las escalas de Manchester o Andorrana en el selección de los Servicios de Urgencias).
Radiografía de tórax La Rx simple de tórax suele ser una prueba útil en el diagnóstico de ICA. La congestión venosa pulmonar, derrame
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Sospecha ICA
Historia clínica1 Exploración física2 Monitorización y constantes vitales3 ECG Regla CHAMPI
Selección en urgencias niveles 1-2 (10 minutos)
Analítica4 Radiografía de tórax Ecocardiograma5 Diagnóstico ICA Fig. 1. Estrategia diagnóstica y manejo inicial de la insuficiencia cardíaca aguda (ICA). ECG: electrocardiograma. 1Cardiopatía, insuficiencia cardíaca previa, causas de disfunción ventricular, afectación de otros órganos, hipertensión arterial, diabetes mellitus. 2Nivel de conciencia, pulso, cianosis, estado de la piel, ingurgitación yugular, edemas, trabajo respiratorio, soplos, crepitantes. 3Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetría. 4Hemograma, creatinina, iones, perfil hepático, NT-proBNP, gasometría y lactato, troponina. 5En casos de insuficiencia cardíaca de novo o inestabilidad hemodinámica.
pleural, el edema intersticial o alveolar y la cardiomegalia suelen ser los hallazgos más específicos de ICA aunque, en hasta un 20% de los pacientes con ICA, la Rx torácica es prácticamente normal4. Asimismo, es útil para identificar causas no cardíacas de la sintomatología del paciente (cuadros infecciosos pulmonares).
dad y alto VPN en pacientes con ICA, por lo que en pacientes con sospecha de ICA y péptidos natriuréticos negativos (umbrales: BNP < 100 pg/ml o NT-proBNP < 300 pg/ml), este diagnóstico sería muy improbable8. No obstante, cifras elevadas de péptidos natriuréticos no confirman el diagnóstico de ICA, ya que existen causas cardíacas y no cardíacas de elevación de péptidos natriuréticos (embolia pulmonar, taquiarritmias, ictus isquémico, cardioversión, contusión cardíaca, hipertensión pulmonar, disfunción renal, ascitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica –EPOC–, infecciones graves, alteraciones metabólicas graves, entre otras). La determinación de troponinas está igualmente recomendada para la detección de isquemia miocárdica aguda como etiología subyacente de la ICA, aunque en la mayoría de los pacientes con ICA podemos encontrar elevación de marcadores de daño miocárdico fruto de la existencia de necrosis de miocitos sin necesariamente estar relacionada con una etiología isquémica aguda del cuadro9.
Ecocardiograma En casos de ICA de novo o inestabilidad hemodinámica (SC) se recomienda la realización de un ecocardiograma urgente como parte de la valoración inicial de estos pacientes, así como en aquellos casos en los que se sospeche una alteración cardíaca estructural o funcional potencialmente mortal (disección aórtica, regurgitación valvular aguda, complicaciones mecánicas de la cardiopatía isquémica, etc.)1.
Ecografía pulmonar Electrocardiograma En cuanto al ECG, raramente es normal en pacientes con ICA (alto valor predictivo negativo –VPN–)5, siendo muy útil para identificar patología cardíaca subyacente y/o potenciales factores desencadenantes (fibrilación auricular –FA– rápida, isquemia miocárdica aguda).
Analítica En la analítica solicitada, deberán recogerse tanto los parámetros generales de urgencias, como la troponina, pruebas de función hepática, hormona estimulante del tiroides (TSH), gases venosos para el equilibrio ácido-base y los niveles de péptidos natriuréticos. En caso de SC se añadirán parámetros como los gases arteriales para el cálculo del gap de CO2 venoarterial y el lactato. La determinación desde urgencias de los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) está indicada por las guías de práctica clínica debido a su valor diagnóstico en casos dudosos, a la información que aporta sobre el grado de congestión del paciente, así como por su valor pronóstico y capacidad de monitorizar la evolución del paciente tras la instauración del tratamiento (indicación I, nivel de evidencia A)1,6,7. Esto se debe a que los péptidos natriuréticos tienen una elevada sensibili-
La ecografía pulmonar puede ser una técnica prometedora para la detección de congestión pulmonar preclínica, de forma rápida y reproducible en los pacientes con ICA, en aquellos centros en los que se encuentre disponible. La detección de líneas B en el parénquima pulmonar puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la disnea y la monitorización de la respuesta al tratamiento10. Dentro de la valoración clínica inicial, se recomienda evaluar las posibles etiologías del cuadro de ICA que requieran un abordaje terapéutico específico e inmediato, mediante el uso del algoritmo «CHAMPI» (síndrome Coronario agudo, emergencia Hipertensiva, Arritmia, causa Mecánica, embolismo Pulmonar o Infección)1. Tras la finalización de esta estrategia de valoración clínica inicial del paciente con ICA podremos establecer el diagnóstico fisiopatológico dentro de los perfiles de presentación clínica previamente expuestos (ICA descompensada simple, EAP o SC) en función de unos criterios diagnósticos bien establecidos y resumidos en la tabla 3.
Diagnóstico diferencial El diagnóstico correcto y temprano de la ICA es crucial para evitar retrasos en el inicio del tratamiento, que han sido asoMedicine. 2019;12(89):5237-44
5239
MEDICINA DE URGENCIAS (III) TABLA 3
Criterios diagnósticos de los diferentes perfiles de insuficiencia cardíaca aguda Edema agudo de pulmón
1. Criterios clínicos (todos) Distrés respiratorio agudo1 Examen físico característico2 Ortopnea Insuficiencia respiratoria 2. Criterios de confirmación (al menos uno de los siguientes)
Inicialmente, se deben monitorizar de forma continua no invasiva las constantes vitales cardiorrespiratorias mediante la pulsioximetría, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, monitorización electrocardiográfica, así como la diuresis. En caso de insuficiencia respiratoria o deterioro hemodinámico significativo, deberá trasladarse al paciente a un área especializada que permita el apoyo ventilatorio y/o circulatorio (farmacológico o mecánico).
Signos de congestión pulmonar en Rx de tórax o TC Múltiples líneas B en ecografía pulmonar4 Elevada presión capilar pulmonar en el cateterismo Incremento del agua pulmonar toral en el PICCO Signos de presiones de llenado elevadas en ecocardiografía5 Elevación significativa de péptidos natriuréticos6 Shock cardiogénico 1. Hipotensión : PAS < 90 mm Hg durante > 30 minutos o necesidad de vasopresores para mantener > 90 mm Hg 2. Hipoperfusión: estado mental alterado, frialdad cutánea, oliguria < 0,5 ml/kg/h durante > 6 h o lactato > 2 mmol/l FA: fibrilación auricular; PaCO2: presión arterial de CO2; PaO2: presión arterial de O2; PAS: presión arterial sistólica; TC: tomografía computerizada. 1 Distrés respiratorio agudo: aumento agudo del trabajo respiratorio, taquipnea (> 25 respiraciones/minuto), uso de músculos accesorios o respiración paradójica abdominal. 2 Crepitantes/sibilancias en los pulmones, tercer ruido cardíaco. 3Saturación de O2 por pulsioximetría < 90%, gasometría arterial con PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm Hg. 4Tres o más líneas B en dos zonas de cada hemitórax. 5E/E’ ≥ 15 u otro parámetro de aumento de presión en aurícula izquierda. 6Péptidos natriuréticos: BNP > 400 o NT-proBNP > 900 (> 1800 en > 75 años o FA).
ciados con un aumento de la estancia y la mortalidad intrahospitalaria11. Sin embargo, los signos y síntomas de ICA no son muy específicos, siendo el síntoma más frecuente la disnea y los signos más específicos de congestión significativa son la ingurgitación yugular y el reflujo hepatoyugular, cuya evaluación es subjetiva y dependiente del observador. Entre las herramientas más novedosas y útiles en el diagnóstico diferencial de la disnea en los Servicios de Urgencias se encuentran los péptidos natriuréticos8, como ya se ha expuesto anteriormente. Por tanto, el diagnóstico diferencial de los signos y síntomas de ICA se realizará con cuadros cardíacos y no cardíacos como12: 1. SCA (no como cuadro desencadenante de ICA sino como disnea a modo de equivalente anginoso). 2. Infecciones pulmonares (por ejemplo, neumonía). 3. Agudización de la EPOC o crisis asmática. 4. Hipertensión pulmonar. 5. Tromboembolismo pulmonar. 6. Anemia. 7. Cirrosis. 8. Insuficiencia renal aguda y síndrome nefrótico. 9. Descompensación de patología tiroidea.
Manejo terapéutico La ICA es una patología potencialmente mortal, por lo que se debe ingresar al paciente de forma urgente en un hospital, preferentemente que disponga de servicio de cardiología y/o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Es clave la realización de un diagnóstico inicial precoz de ICA, con vistas a implementar las medidas terapéuticas oportunas a la mayor brevedad. 5240
Medicine. 2019;12(89):5237-44
Identificación de factores etiológicos/causas desencadenantes de insuficiencia cardíaca aguda que requieran un tratamiento específico urgente Según la «regla CHAMPI» (síndrome Coronario agudo, emergencia Hipertensiva, Arritmia, causa Mecánica, embolismo Pulmonar o Infección)1, deben realizarse en los primeros 60-120 minutos: 1. SCA. Tal como se recoge en las guías clínicas de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) del SCA13,14, la coexistencia de SCA e ICA es un escenario especial de riesgo muy alto, recomendándose la realización de coronariografía dentro de una estrategia invasiva inmediata (antes de las 2 horas desde el ingreso hospitalario). 2. Emergencia hipertensiva. Habitualmente manifestada como EAP. Se recomienda la reducción rápida de alrededor del 25% de las cifras de tensión arterial en las primeras horas, con reducción progresiva después, siendo la combinación de diuréticos de asa con vasodilatadores intravenosos la combinación más efectiva15. 3. Arritmias. Pueden ser tanto bradiarritmias (trastornos de la conducción) como taquiarritmias. Se recomienda su corrección urgente mediante cardioversión eléctrica (CVE) o farmacológica, o implante de marcapasos temporal. En casos de taquiarritmias auriculares o ventriculares se indica CVE urgente para restaurar el ritmo sinusal16,17. 4. Causa mecánica aguda. Pueden ser complicaciones mecánicas de un SCA (rotura de pared libre, regurgitación mitral aguda, comunicación interventricular), de una endocarditis aguda, o tras una contusión cardíaca o posoperatorio de cirugía cardíaca. El diagnóstico se realizará mediante ecocardiografía y el tratamiento incluye intervención quirúrgica o percutánea. 5. Embolismo pulmonar agudo. En estos casos se indicará tratamiento con trombolisis, intervención percutánea o embolectomía quirúrgica18. Aquellos pacientes de alto riesgo (necesidad de intubación, signos/síntomas de hipoperfusión, saturación de O2 inferior a 90% a pesar de oxigenoterapia, taquipnea y uso de musculatura accesoria, bradicardia menor de 40 lpm o taquicardia mayor de 130 lpm, tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg), deberán ser hospitalizados en unidades especializadas de UCI/unidad coronaria19. Los demás pacientes requerirán ingreso en una planta hospitalaria convencional.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en fase inicial
TABLA 4
Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio Es recomendable el tratamiento con oxígeno para los pacientes con ICA y saturación de O2 menor del 90% o PaO2 menor a 60 mm Hg para corregir la hipoxemia (indicación clase I, evidencia C)1. Debemos considerar la ventilación no invasiva con presión positiva continua o binivel (CPAP o BiPAP) en pacientes con insuficiencia respiratoria, con vistas a reducir la tasa de intubación endotraqueal20. Esta estará indicada en casos de insuficiencia respiratoria que conlleve hipoxemia (PaO2 menor a 60 mm Hg), hipercapnia (PaCO2 mayor a 50 mm Hg) y acidosis (pH menor de 7,35), y no se pueda controlar de manera no invasiva (indicación clase I, evidencia C)1. En la ICA no se debe utilizar sistemáticamente oxígeno en pacientes no hipoxémicos, ya que produce vasoconstricción y puede disminuir el gasto cardíaco21. En los pacientes con EPOC, la hiperoxigenación puede empeorar el desajuste ventilación-perfusión, favoreciendo la hipercapnia1.
Grupo farmacológico
Diuréticos Los diuréticos son el tratamiento de base de los pacientes con ICA y signos congestivos, al aumentar la excreción renal de agua y sodio y producir cierto efecto vasodilatador. Inicialmente están indicados por vía intravenosa si la tensión arterial del paciente lo permite y no existen datos de hipoperfusión (indicación I, evidencia C)1. En la ICA, el diurético de primera línea más empleado es furosemida intravenosa, debiendo ser como mínimo una dosis equivalente a la que tomase el paciente de forma ambulatoria o al menos 20-40 mg intravenosos para los casos de ICA de novo, y siempre en la menor dosis necesaria para conseguir el objetivo terapéutico y evitar potenciales efectos adversos como la disfunción renal, la hipovolemia o la hipopotasemia. La administración de los mismos se realizará preferiblemente en bolos. En caso de edema resistente o con respuesta sintomática insuficiente, se recomienda valorar combinación con tiacidas, espironolactona y/o acetazolamida19. En casos especialmente refractarios es preciso considerar la administración de suero hipertónico asociado a diuréticos de asa (tabla 4). Vasodilatadores Los vasodilatadores son los segundos fármacos más usados en ICA, especialmente para el alivio sintomático del paciente, ya que el beneficio pronóstico de los mismos no ha sido demostrado. Producen una disminución de la precarga (vasodilatación venosa), así como una disminución de la poscarga (vasodilatación arterial), por lo que también pueden aumentar el volumen latido, siendo especialmente útiles en casos de ICA hipertensiva (indicación IIa, evidencia B)1. En nuestro medio, los más utilizados son nitroglicerina y nitroprusiato. Sus efectos adversos más frecuentes son hipotensión y cefalea22 (tabla 4). Agentes inotrópicos Los agentes inotrópicos (dobutamina, dopamina, levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa III) deben considerarse
Dosificación de fármacos diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y vasopresores en la insuficiencia cardíaca aguda Posología
Diuréticos Furosemida
20-240 mg iv
Torasemida
5-20 mg vo
Hidroclorotiazida
12,5-100 mg vo
Vasodilatadores Nitroglicerina
Inicio con 10-20 mcg/min y aumentando hasta 200 mcg/min
Nitroprusiato
Inicio con 0,3 mcg/kg/min y aumentando hasta 5 mcg/kg/min
Inotrópicos Dobutamina
2-20 mcg/kg/min
Levosimendán
Iniciar con 0,05 mcg/kg/min, aumentando hasta 0,2 mcg/kg/min
Vasopresores Noradrenalina
0,2-1,0 mcg/kg/min
Dopamina
3-5 mcg/kg/min
Adrenalina
0,05-0,5 mcg/kg/min
iv: vía intravenosa; vo: vía oral.
en infusión intravenosa a corto plazo en pacientes con hipotensión y signos/síntomas de hipoperfusión, para mejorar el gasto cardíaco, la tensión arterial y la perfusión periférica (indicación IIb, evidencia C)1, no recomendándose su uso en casos de ICA hipertensiva. El uso prolongado de inotrópicos no se recomienda por el potencial aumento de la mortalidad. Levosimendán es un fármaco inotrópico y vasodilatador que no se recomienda en pacientes con hipotensión o SC, salvo que se combine con otro inotrópico o vasopresor23 (tabla 4). Vasopresores Indicados en pacientes con hipotensión significativa debido a su efecto vasoconstrictor arterial periférico (noradrenalina o dopamina), aumentando la presión de perfusión de órganos vitales a costa de un aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo. Se prefiere noradrenalina a dopamina, debido a una menor tasa de efectos adversos y mortalidad24. La adrenalina debe reservarse para pacientes con hipotensión mantenida a pesar de otros fármacos vasoactivos (tabla 4). Se recomienda la monitorización de tensión arterial y electrocardiográfica en los pacientes bajo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores, por el riesgo de desarrollar arritmias, isquemia miocárdica o hipotensión (indicación I, evidencia C)1. Asimismo, se debe realizar profilaxis de fenómenos tromboembólicos en estos pacientes (por ejemplo, con heparinas de bajo peso molecular) en casos en que no estén previamente anticoagulados y no tengan contraindicaciones para ello25. Digoxina Está indicada en aquellos pacientes con FA y respuesta ventricular rápida (más de 100 lpm), administrándose de forma intravenosa en bolos de 0,25 o 0,5 mg si no se administró previamente (0,125 mg en casos de insuficiencia renal moderada o severa), tratándose de una indicación IIa con evidencia C1. Antagonistas de la vasopresina Tolvaptán bloquea la acción de la vasopresina en los túbulos renales promoviendo la acuaresis. Resulta útil en pacientes Medicine. 2019;12(89):5237-44
5241
MEDICINA DE URGENCIAS (III)
Paciente con ICA Identificación del perfil hemodinámico ¿Hay datos de congestión?
Sí
No
Paciente «húmedo»
Paciente «seco»
¿Adecuada perfusión periférica?
Sí
No
Sí
No
Paciente «húmedo y caliente»
Paciente «húmedo y caliente»
Paciente «seco y caliente»
Paciente «seco y frío»
Ajuste de tratamiento oral
Carga de fluidos Inotrópicos
Tipo vascular (redistribución de fluidos) Predomina la hipertensión
Tipo cardíaco (acumulación de fluidos) Predomina la congestión
Vasodilatadores Diuréticos
Diuréticos Vasodilatadores Ultrafiltración
Hipotensión
Normotensión
Inotrópico Vasopresor Diuréticos Asistencia mecánica
Vasodilatadores Diuréticos Inotrópicos
Fig. 2. Esquema de tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA) según el perfil clínico. Adaptada de Ponikowski A, et al1.
con sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos e hiponatremia1.
de 7,2), urea sérica mayor de 150 mg/dl y creatinina sérica superior a 3,4 mg/dl1.
Opiáceos Utilizados para disminuir la sensación de disnea en pacientes con ICA y disnea grave, aunque no se recomienda su uso de forma estandarizada debido a efectos adversos dosis-dependiente como náuseas, hipotensión, bradicardia o depresión respiratoria, así como debido a aspectos controvertidos en relación con el potencial aumento de la mortalidad tras su uso (indicación IIb, evidencia B)1,26.
Dispositivos de asistencia mecánica El balón de contrapulsación intraaórtico tiene como objetivo el apoyo circulatorio (a la perfusión coronaria y sistémica) previo a la corrección quirúrgica de alteraciones mecánicas agudas (por ejemplo, regurgitación mitral aguda, comunicación interventricular), durante una miocarditis aguda grave o en pacientes isquémicos agudos seleccionados en el contexto de una revascularización quirúrgica o percutánea. No se recomienda de forma sistemática en pacientes en SC (indicación III)1,28. Otras formas de dispositivos de asistencia ventricular mecánica pueden usarse como puente a otras terapias, al trasplante o a decisión. Entre ellas, destacan dispositivos como el oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO) o el Impella®. El uso adecuado de estos grupos farmacológicos se resume en la figura 2, en función del predominio de signos y síntomas congestivos o de hipoperfusión.
Terapias de reemplazo renal La terapia de ultrafiltración renal persigue la pérdida de agua plasmática a través de una membrana semipermeable. Se trata de una opción de tratamiento en pacientes con datos de congestión significativa y que no respondan a tratamiento con diuréticos27, según los siguientes criterios: oliguria que no responde a medidas de control de fluidos, hiperpotasemia grave (K+ mayor de 6,5 mmol/l), acidemia grave (pH menor 5242
Medicine. 2019;12(89):5237-44
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Tratamiento del shock cardiogénico Los pacientes en SC deben ser ingresados en un hospital de tercer nivel que disponga de una UCI o unidad coronaria. Se recomienda la realización de un ECG y ecocardiograma urgente como parte de la valoración inicial. Está indicada la monitorización electrocardiográfica continua y de presión arterial invasiva mediante vía arterial (indicación I, evidencia C)1. En caso de ausencia de datos de sobrecarga de volumen, la primera línea de tratamiento será la administración de fluidos en carga (suero salino o Ringer lactato en carga). El tratamiento farmacológico mediante inotrópicos y vasopresores (descritos anteriormente) tiene como objetivo mantener la presión de perfusión de órganos vitales. En caso de respuesta inicial inadecuada, se debe considerar el uso de dispositivos de asistencia mecánica en vez de emplear combinación de inotrópicos. Aun así, tras los resultados del estudio IABP-SHOCK II28, el balón de contrapulsación intraaórtico no se recomienda de forma rutinaria1. El ECMO se recomienda como dispositivo de asistencia uni- o biventricular de corta duración (días o semanas) en pacientes con necesidad de asistencia circulatoria y respiratoria, mediante canulación quirúrgica percutánea o central. El dispositivo Impella® (2,5, 5, CP, etc.) es otra opción terapéutica en pacientes con SC debido a fracaso ventricular izquierdo, aportando soporte circulatorio de corta duración e implantación percutánea29.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
2. • Arrigo M, Gayat E, Parenica J, Ishihara S, Zhang J, Choi D-J, et ✔ al. Precipitating factors and 90-day outcome of acute heart failure: a report from the intercontinental GREAT registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(2):201-8. Chioncel O, Mebazaa A, Harjola V-P, Coats AJ, Piepoli MF, Crespo-Leiro MG, et al. Clinical phenotypes and outcome of patients hospitalized for acute heart failure: the ESC Heart Failure LongTerm Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(10):1242-54. Chakko S, Woska D, Martínez H, de Marchena E, Futterman L, Kessler KM, et al. Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med. 1991;90(3):353-9. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005;294(15):1944-56. Maisel AS, McCord J, Nowak RM, Hollander JE, Wu AHB, Duc P, et al. Bedside B-Type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure with reduced or preserved ejection fraction. Results from the Breathing Not Properly Multinational Study. J Am Coll Cardiol. 2003;41(11):2010-7. Moe GW, Howlett J, Januzzi JL, Zowall H, Canadian Multicenter Improved Management of Patients With Congestive Heart Failure (IMPROVE-CHF) Study Investigators. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing improves the management of patients with suspected acute heart failure: primary results of the Canadian prospective randomized multicenter IMPROVE-CHF study. Circulation. 2007;115(24):3103-10. Kelder JC, Cowie MR, McDonagh TA, Hardman SMC, Grobbee DE, Cost B, et al. Quantifying the added value of BNP in suspected heart failure in general practice: an individual patient data metaanalysis. Heart Br Card Soc. 2011;97(12):959-63. Felker GM, Mentz RJ, Teerlink JR, Voors AA, Pang PS, Ponikowski P, et al. Serial high sensitivity cardiac troponin T measurement in acute heart failure: insights from the RELAX-AHF study. Eur J Heart Fail. 2015;17(12):1262-70. Platz E, Merz AA, Jhund PS, Vazir A, Campbell R, McMurray JJ. Dynamic changes and prognostic value of pulmonary congestion by lung ultrasound in acute and chronic heart failure: a systematic review. Eur J Heart Fail. 2017;19(9):1154-63. Hunter BR, Martindale J, Abdel-Hafez O, Pang PS. Approach to acute heart failure in the emergency department. Prog Cardiovasc Dis. 2017;60(2):178-86. Mysliwiec M, Bonita RE. Outpatient emergencies: acute heart failure. Med Clin North Am. 2017;101(3):507-19. Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent stsegment elevation. Rev Espanola Cardiol Engl Ed. 2015;68(12):1125. Task force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P, Boriani G, Breithardt O-A, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2013;34(29):2281-329. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016;37(38): 2893-962. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014; 35(43):3033-69, 3069a-3069k. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, Ponikowski P, Peacock WF, Laribi S, et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail. 2015;17(6):544-58. Weng C-L, Zhao Y-T, Liu Q-H, Fu C-J, Sun F, Ma Y-L, et al. Meta-analysis: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med. 2010;152(9):590-600. Park JH, Balmain S, Berry C, Morton JJ, McMurray JJV. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart Br Card Soc. 2010;96(7):533-8.
3. • ✔ 4. ✔ 5. ✔ 6. ✔
7. • ✔
8. • ✔ 9. ✔
10. • ✔ 11. • ✔
12. • ✔ 13. •• ✔ 14. •• ✔
15. •• ✔
16. •• ✔
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
17. •• ✔
Bibliografía
18. •• ✔
• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. •• Ponikowski A del G de TP, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cle✔ land JGF, Coats AJS, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-85.
19. •• ✔
20. • ✔ 21. ✔
Medicine. 2019;12(89):5237-44
5243
MEDICINA DE URGENCIAS (III) 22. Wakai A, McCabe A, Kidney R, Brooks SC, Seupaul RA, Diercks DB, et ✔ al. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(8):CD005151.
23. Gong B, Li Z, Yat Wong PC. Levosimendan treatment for heart failure: ✔ a systematic review and meta-analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29(6):1415-25.
24. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et ✔ al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89. 25. Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients. Ann Intern Med. 2007;146(4):27888. 26. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, Lopatin M, Fonarow G, Emerman CL. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J EMJ. 2008;25(4):205-9.
✔ ✔
5244
Medicine. 2019;12(89):5237-44
27. Costanzo MR, Saltzberg MT, Jessup M, Teerlink JR, Sobotka PA, Ultra✔ filtration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure (UNLOAD) Investigators. Ultrafiltration is associated with fewer rehospitalizations than continuous diuretic infusion in patients with decompensated heart failure: results from UNLOAD. J Card Fail. 2010;16(4):277-84. 28. Thiele H, Schuler G, Neumann F-J, Hausleiter J, Olbrich H-G, Schwarz B, et al. Intraaortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: Design and rationale of the Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK II) trial. Am Heart J. 2015;169(4):e7-8. 29. Vetrovec GW, Anderson M, Schreiber T, Popma J, Lombardi W, Maini B, et al. The cVAD registry for percutaneous temporary hemodynamic support: A prospective registry of Impella mechanical circulatory support use in high-risk PCI, cardiogenic shock, and decompensated heart failure. Am Heart J. 2018;199:115-21.
✔ ✔
Insuficiencia cardíaca aguda R. Campos-Arjona, J.M. García-Pinilla* y E. de Teresa-Galván Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome clínico caracterizado por una disfunción cardíaca estructural o funcional, con un alto impacto en nuestro medio debido a su alta incidencia y morbimortalidad. Una correcta clasificación fisiopatológica del paciente con ICA es clave a la hora de instaurar un tratamiento adecuado y precoz. Las manifestaciones clínicas de la ICA son debidas a mecanismos de congestión e hipoperfusión. Es crucial la detección de cuadros precipitantes de ICA. Los cuadros clínicos más frecuentes son: ICA descompensada o de novo, edema agudo de pulmón (EAP) y shock cardiogénico (SC). La disnea es el síntoma más frecuente en estos pacientes, cuyo diagnóstico diferencial en el paciente con sospecha de ICA incluye tanto patología cardíaca como no cardíaca. El tratamiento en la ICA va dirigido a mantener la estabilidad hemodinámica y una correcta oxigenación tisular. Para ello, contamos con una amplia variedad de fármacos y dispositivos.
- Aguda - Diagnóstico - Tratamiento
Keywords:
Abstract
- Heart failure
Acute heart failure
- Acute
Acute heart failure (AHF) is a clinical syndrome characterized by structural or functional cardiac dysfunction associated with significant morbidity and mortality emerging as a major public health problem. Appropriate and early treatment requires a suitable classification of patient with AHF. Clinical manifestations are caused by congestion and hypoperfusion. Identification of the events that trigger AHF is crucial. The most common clinical pictures are: decompensated or de novo AHF, acute lung edema (ALE) and cardiogenic shock (CS). The most frequent symptom is dyspnea; its differential diagnosis in patients suspicious of AHF involves cardiac and no cardiac disorders. The goals of AHF treatment are maintain hemodynamic stability and proper tissue oxygenation (a wide range of drugs and devices are available for this purpose).
- Diagnosis - Treatment
Introducción La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una anomalía cardíaca estructural o funcional que produce una reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones intracardíacas en reposo o en estrés1.
*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
Esta definición se circunscribe a la fase sintomática de la IC o fase descompensada de la misma, aunque previamente existen anomalías cardíacas estructurales o funcionales que son precursoras de IC, cuya identificación y correcto tratamiento son cruciales a la hora de mejorar el pronóstico de los pacientes con IC. Clásicamente clasificamos a los pacientes con IC en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), definiendo tres grupos de pacientes: IC con FEVI preservada (FEVI mayor de 50%), IC con FEVI reducida (FEVI menor de 40%) e IC con FEVI en rango medio (FEVI 40-50%)1. La IC aguda (ICA) se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de IC. Es una entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente conlleva la hospitalización urgente1. Medicine. 2019;12(89):5237-44
5237
MEDICINA DE URGENCIAS (III)
La ICA se puede presentar como una primera manifestación sintomática de la IC (denominada IC de novo) o más frecuentemente como una descompensación aguda de una IC crónica, precipitada por uno o más factores desencadenantes, no siempre bien conocidos, como cuadros infecciosos, crisis hipertensivas, síndrome coronario agudo (SCA), alteraciones del ritmo cardíaco, transgresiones dietéticas, falta de adherencia terapéutica, consumo de tóxicos o fármacos (por ejemplo, antiinflamatorios no esteroideos –AINE–, corticoides, sustancias inotrópicas negativas, quimioterapia cardiotóxica) o exacerbaciones de patología pulmonar crónica, entre otros2. La ICA es una patología con gran impacto en el sistema sanitario. El desarrollo e implementación de terapias cada vez más avanzadas en patología cardiovascular conlleva un aumento de la supervivencia (especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica aguda), lo que, unido al envejecimiento de la población española, convierte a la ICA en la principal causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años, siendo ICA de novo en el 15% de los casos3. Según registros europeos de hasta 300.000 pacientes, se puede definir el perfil de los pacientes con ICA: edad media 70 años, relación varones:mujeres 1:1, mayor prevalencia de IC con FEVI reducida entre los varones y menores de 70 años, con predominio de IC con FEVI preservada en mujeres y mayores de 70 años. La mortalidad de la ICA se estima en torno al 5-15%, llegando al 50% de los casos de shock cardiogénico (SC)3.
Etiopatogenia La ICA comienza como un daño o enfermedad cardíaca que actúa como causa de la caída del gasto cardíaco o el aumento de presiones intracardíacas, conllevando dos efectos principales a nivel hemodinámico: disminución de la perfusión anterógrada del resto de órganos y aumento de la presión venosa que conduce a congestión retrógrada. En ambos casos, se activan una serie de mecanismos compensadores que son de especial relevancia en ICA y que determinan la aparición de signos y síntomas (tabla 1). Dependiendo de la gravedad de la pérdida de la función cardíaca y del tiempo de evolución de la enfermedad, los mecanismos compensadores serán capaces o no de mantener una función normal, con la consiguiente aparición de signos y síntomas de la enfermedad. Según una clasificación fisiopatológica, se establecen cuatro grupos de pacientes con ICA en función del grado de congestión (húmedo o seco) y el grado de hipoperfusión (frío o caliente)1 (tabla 2). De igual manera, podemos establecer una clasificación de los perfiles clínicos de presentación de los pacientes con ICA en base a criterios fisiopatológicos, que implican opciones terapéuticas distintas: 1. ICA descompensada simple: con predomino de congestión sistémica y menor grado de congestión pulmonar, suele ser la forma más habitual de presentación en los pacientes con IC (50-60%). 2. Edema agudo de pulmón (EAP): destaca la congestión pulmonar sobre la sistémica, produciendo insuficiencia respiratoria significativa (20-30%). 5238
Medicine. 2019;12(89):5237-44
TABLA 1
Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda Congestión izquierda
Ortopnea, disnea paroxística nocturna, crepitantes pulmonares bilaterales
Congestión derecha
Ingurgitación venosa yugular, edemas periféricos bilaterales, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis
Signos de hipoperfusión
Sudoración fría, oliguria, confusión mental, mareos
Hipotensión
Presión arterial sistólica < 90 mm Hg
Bradicardia
Frecuencia cardíaca < 40 lpm
Taquicardia
Frecuencia cardíaca > 120 lpm
Taquipnea
> 25 rpm y/o uso de musculatura accesoria
Hipoxia
Saturación O2 < 90% por oximetría de pulso
Hipoxemia
Presión arterial O2 < 80 mm Hg en gasometría arterial
Hipercapnia
Presión arterial CO2 > 45 mm Hg en gasometría arterial
Acidosis
pH < 7,35; lactato sérico > 2 mmol/l
Oliguria
Diuresis < 0,5 ml/kg/hora
TABLA 2
Perfil fisiopatológico de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda Congestión -
Congestión +
Hipoperfusión -
Caliente y seco
Caliente y húmedo
Hipoperfusión +
Frío y seco
Frío y húmedo
3. SC: predominio de la hipoperfusión tisular y la congestión pulmonar, con menor congestión sistémica en los estadios iniciales (menos de 10%).
Valoración clínica El diagnóstico y la valoración clínica inicial de los pacientes con ICA supone frecuentemente un reto. La estrategia diagnóstica inicial se inicia con una anamnesis detallada en lo referente a antecedentes de enfermedad cardiovascular conocida (IC previa, cardiopatías, factores de riesgo cardiovascular, etc.), así como en la presencia de signos y síntomas típicos de IC: disnea, ortopnea, astenia, palpitaciones, edematización de zonas declives, oliguria, aumento de peso, etc. La mayoría de los pacientes presentan disnea como síntoma más frecuente. Al mismo tiempo, debemos realizar una exploración física detallada de signos congestivos y/o de hipoperfusión, recogida de constantes vitales y evaluación del estado general del paciente (tabla 1), (fig. 1). Dado que la sensibilidad y la especificidad de los signos y síntomas de ICA no suelen ser satisfactorias, dentro de la evaluación inicial realizaremos: electrocardiograma (ECG), radiografía (Rx) de tórax, analítica, así como ecografía pulmonar (en caso de estar disponible). Estas medidas deberán realizarse en el menor tiempo posible, idealmente en menos de 10 minutos en casos de EAP o SC (nivel 2 según las escalas de Manchester o Andorrana en el selección de los Servicios de Urgencias).
Radiografía de tórax La Rx simple de tórax suele ser una prueba útil en el diagnóstico de ICA. La congestión venosa pulmonar, derrame
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Sospecha ICA
Historia clínica1 Exploración física2 Monitorización y constantes vitales3 ECG Regla CHAMPI
Selección en urgencias niveles 1-2 (10 minutos)
Analítica4 Radiografía de tórax Ecocardiograma5 Diagnóstico ICA Fig. 1. Estrategia diagnóstica y manejo inicial de la insuficiencia cardíaca aguda (ICA). ECG: electrocardiograma. 1Cardiopatía, insuficiencia cardíaca previa, causas de disfunción ventricular, afectación de otros órganos, hipertensión arterial, diabetes mellitus. 2Nivel de conciencia, pulso, cianosis, estado de la piel, ingurgitación yugular, edemas, trabajo respiratorio, soplos, crepitantes. 3Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetría. 4Hemograma, creatinina, iones, perfil hepático, NT-proBNP, gasometría y lactato, troponina. 5En casos de insuficiencia cardíaca de novo o inestabilidad hemodinámica.
pleural, el edema intersticial o alveolar y la cardiomegalia suelen ser los hallazgos más específicos de ICA aunque, en hasta un 20% de los pacientes con ICA, la Rx torácica es prácticamente normal4. Asimismo, es útil para identificar causas no cardíacas de la sintomatología del paciente (cuadros infecciosos pulmonares).
dad y alto VPN en pacientes con ICA, por lo que en pacientes con sospecha de ICA y péptidos natriuréticos negativos (umbrales: BNP < 100 pg/ml o NT-proBNP < 300 pg/ml), este diagnóstico sería muy improbable8. No obstante, cifras elevadas de péptidos natriuréticos no confirman el diagnóstico de ICA, ya que existen causas cardíacas y no cardíacas de elevación de péptidos natriuréticos (embolia pulmonar, taquiarritmias, ictus isquémico, cardioversión, contusión cardíaca, hipertensión pulmonar, disfunción renal, ascitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica –EPOC–, infecciones graves, alteraciones metabólicas graves, entre otras). La determinación de troponinas está igualmente recomendada para la detección de isquemia miocárdica aguda como etiología subyacente de la ICA, aunque en la mayoría de los pacientes con ICA podemos encontrar elevación de marcadores de daño miocárdico fruto de la existencia de necrosis de miocitos sin necesariamente estar relacionada con una etiología isquémica aguda del cuadro9.
Ecocardiograma En casos de ICA de novo o inestabilidad hemodinámica (SC) se recomienda la realización de un ecocardiograma urgente como parte de la valoración inicial de estos pacientes, así como en aquellos casos en los que se sospeche una alteración cardíaca estructural o funcional potencialmente mortal (disección aórtica, regurgitación valvular aguda, complicaciones mecánicas de la cardiopatía isquémica, etc.)1.
Ecografía pulmonar Electrocardiograma En cuanto al ECG, raramente es normal en pacientes con ICA (alto valor predictivo negativo –VPN–)5, siendo muy útil para identificar patología cardíaca subyacente y/o potenciales factores desencadenantes (fibrilación auricular –FA– rápida, isquemia miocárdica aguda).
Analítica En la analítica solicitada, deberán recogerse tanto los parámetros generales de urgencias, como la troponina, pruebas de función hepática, hormona estimulante del tiroides (TSH), gases venosos para el equilibrio ácido-base y los niveles de péptidos natriuréticos. En caso de SC se añadirán parámetros como los gases arteriales para el cálculo del gap de CO2 venoarterial y el lactato. La determinación desde urgencias de los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) está indicada por las guías de práctica clínica debido a su valor diagnóstico en casos dudosos, a la información que aporta sobre el grado de congestión del paciente, así como por su valor pronóstico y capacidad de monitorizar la evolución del paciente tras la instauración del tratamiento (indicación I, nivel de evidencia A)1,6,7. Esto se debe a que los péptidos natriuréticos tienen una elevada sensibili-
La ecografía pulmonar puede ser una técnica prometedora para la detección de congestión pulmonar preclínica, de forma rápida y reproducible en los pacientes con ICA, en aquellos centros en los que se encuentre disponible. La detección de líneas B en el parénquima pulmonar puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la disnea y la monitorización de la respuesta al tratamiento10. Dentro de la valoración clínica inicial, se recomienda evaluar las posibles etiologías del cuadro de ICA que requieran un abordaje terapéutico específico e inmediato, mediante el uso del algoritmo «CHAMPI» (síndrome Coronario agudo, emergencia Hipertensiva, Arritmia, causa Mecánica, embolismo Pulmonar o Infección)1. Tras la finalización de esta estrategia de valoración clínica inicial del paciente con ICA podremos establecer el diagnóstico fisiopatológico dentro de los perfiles de presentación clínica previamente expuestos (ICA descompensada simple, EAP o SC) en función de unos criterios diagnósticos bien establecidos y resumidos en la tabla 3.
Diagnóstico diferencial El diagnóstico correcto y temprano de la ICA es crucial para evitar retrasos en el inicio del tratamiento, que han sido asoMedicine. 2019;12(89):5237-44
5239
MEDICINA DE URGENCIAS (III) TABLA 3
Criterios diagnósticos de los diferentes perfiles de insuficiencia cardíaca aguda Edema agudo de pulmón
1. Criterios clínicos (todos) Distrés respiratorio agudo1 Examen físico característico2 Ortopnea Insuficiencia respiratoria 2. Criterios de confirmación (al menos uno de los siguientes)
Inicialmente, se deben monitorizar de forma continua no invasiva las constantes vitales cardiorrespiratorias mediante la pulsioximetría, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, monitorización electrocardiográfica, así como la diuresis. En caso de insuficiencia respiratoria o deterioro hemodinámico significativo, deberá trasladarse al paciente a un área especializada que permita el apoyo ventilatorio y/o circulatorio (farmacológico o mecánico).
Signos de congestión pulmonar en Rx de tórax o TC Múltiples líneas B en ecografía pulmonar4 Elevada presión capilar pulmonar en el cateterismo Incremento del agua pulmonar toral en el PICCO Signos de presiones de llenado elevadas en ecocardiografía5 Elevación significativa de péptidos natriuréticos6 Shock cardiogénico 1. Hipotensión : PAS < 90 mm Hg durante > 30 minutos o necesidad de vasopresores para mantener > 90 mm Hg 2. Hipoperfusión: estado mental alterado, frialdad cutánea, oliguria < 0,5 ml/kg/h durante > 6 h o lactato > 2 mmol/l FA: fibrilación auricular; PaCO2: presión arterial de CO2; PaO2: presión arterial de O2; PAS: presión arterial sistólica; TC: tomografía computerizada. 1 Distrés respiratorio agudo: aumento agudo del trabajo respiratorio, taquipnea (> 25 respiraciones/minuto), uso de músculos accesorios o respiración paradójica abdominal. 2 Crepitantes/sibilancias en los pulmones, tercer ruido cardíaco. 3Saturación de O2 por pulsioximetría < 90%, gasometría arterial con PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm Hg. 4Tres o más líneas B en dos zonas de cada hemitórax. 5E/E’ ≥ 15 u otro parámetro de aumento de presión en aurícula izquierda. 6Péptidos natriuréticos: BNP > 400 o NT-proBNP > 900 (> 1800 en > 75 años o FA).
ciados con un aumento de la estancia y la mortalidad intrahospitalaria11. Sin embargo, los signos y síntomas de ICA no son muy específicos, siendo el síntoma más frecuente la disnea y los signos más específicos de congestión significativa son la ingurgitación yugular y el reflujo hepatoyugular, cuya evaluación es subjetiva y dependiente del observador. Entre las herramientas más novedosas y útiles en el diagnóstico diferencial de la disnea en los Servicios de Urgencias se encuentran los péptidos natriuréticos8, como ya se ha expuesto anteriormente. Por tanto, el diagnóstico diferencial de los signos y síntomas de ICA se realizará con cuadros cardíacos y no cardíacos como12: 1. SCA (no como cuadro desencadenante de ICA sino como disnea a modo de equivalente anginoso). 2. Infecciones pulmonares (por ejemplo, neumonía). 3. Agudización de la EPOC o crisis asmática. 4. Hipertensión pulmonar. 5. Tromboembolismo pulmonar. 6. Anemia. 7. Cirrosis. 8. Insuficiencia renal aguda y síndrome nefrótico. 9. Descompensación de patología tiroidea.
Manejo terapéutico La ICA es una patología potencialmente mortal, por lo que se debe ingresar al paciente de forma urgente en un hospital, preferentemente que disponga de servicio de cardiología y/o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Es clave la realización de un diagnóstico inicial precoz de ICA, con vistas a implementar las medidas terapéuticas oportunas a la mayor brevedad. 5240
Medicine. 2019;12(89):5237-44
Identificación de factores etiológicos/causas desencadenantes de insuficiencia cardíaca aguda que requieran un tratamiento específico urgente Según la «regla CHAMPI» (síndrome Coronario agudo, emergencia Hipertensiva, Arritmia, causa Mecánica, embolismo Pulmonar o Infección)1, deben realizarse en los primeros 60-120 minutos: 1. SCA. Tal como se recoge en las guías clínicas de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) del SCA13,14, la coexistencia de SCA e ICA es un escenario especial de riesgo muy alto, recomendándose la realización de coronariografía dentro de una estrategia invasiva inmediata (antes de las 2 horas desde el ingreso hospitalario). 2. Emergencia hipertensiva. Habitualmente manifestada como EAP. Se recomienda la reducción rápida de alrededor del 25% de las cifras de tensión arterial en las primeras horas, con reducción progresiva después, siendo la combinación de diuréticos de asa con vasodilatadores intravenosos la combinación más efectiva15. 3. Arritmias. Pueden ser tanto bradiarritmias (trastornos de la conducción) como taquiarritmias. Se recomienda su corrección urgente mediante cardioversión eléctrica (CVE) o farmacológica, o implante de marcapasos temporal. En casos de taquiarritmias auriculares o ventriculares se indica CVE urgente para restaurar el ritmo sinusal16,17. 4. Causa mecánica aguda. Pueden ser complicaciones mecánicas de un SCA (rotura de pared libre, regurgitación mitral aguda, comunicación interventricular), de una endocarditis aguda, o tras una contusión cardíaca o posoperatorio de cirugía cardíaca. El diagnóstico se realizará mediante ecocardiografía y el tratamiento incluye intervención quirúrgica o percutánea. 5. Embolismo pulmonar agudo. En estos casos se indicará tratamiento con trombolisis, intervención percutánea o embolectomía quirúrgica18. Aquellos pacientes de alto riesgo (necesidad de intubación, signos/síntomas de hipoperfusión, saturación de O2 inferior a 90% a pesar de oxigenoterapia, taquipnea y uso de musculatura accesoria, bradicardia menor de 40 lpm o taquicardia mayor de 130 lpm, tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg), deberán ser hospitalizados en unidades especializadas de UCI/unidad coronaria19. Los demás pacientes requerirán ingreso en una planta hospitalaria convencional.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en fase inicial
TABLA 4
Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio Es recomendable el tratamiento con oxígeno para los pacientes con ICA y saturación de O2 menor del 90% o PaO2 menor a 60 mm Hg para corregir la hipoxemia (indicación clase I, evidencia C)1. Debemos considerar la ventilación no invasiva con presión positiva continua o binivel (CPAP o BiPAP) en pacientes con insuficiencia respiratoria, con vistas a reducir la tasa de intubación endotraqueal20. Esta estará indicada en casos de insuficiencia respiratoria que conlleve hipoxemia (PaO2 menor a 60 mm Hg), hipercapnia (PaCO2 mayor a 50 mm Hg) y acidosis (pH menor de 7,35), y no se pueda controlar de manera no invasiva (indicación clase I, evidencia C)1. En la ICA no se debe utilizar sistemáticamente oxígeno en pacientes no hipoxémicos, ya que produce vasoconstricción y puede disminuir el gasto cardíaco21. En los pacientes con EPOC, la hiperoxigenación puede empeorar el desajuste ventilación-perfusión, favoreciendo la hipercapnia1.
Grupo farmacológico
Diuréticos Los diuréticos son el tratamiento de base de los pacientes con ICA y signos congestivos, al aumentar la excreción renal de agua y sodio y producir cierto efecto vasodilatador. Inicialmente están indicados por vía intravenosa si la tensión arterial del paciente lo permite y no existen datos de hipoperfusión (indicación I, evidencia C)1. En la ICA, el diurético de primera línea más empleado es furosemida intravenosa, debiendo ser como mínimo una dosis equivalente a la que tomase el paciente de forma ambulatoria o al menos 20-40 mg intravenosos para los casos de ICA de novo, y siempre en la menor dosis necesaria para conseguir el objetivo terapéutico y evitar potenciales efectos adversos como la disfunción renal, la hipovolemia o la hipopotasemia. La administración de los mismos se realizará preferiblemente en bolos. En caso de edema resistente o con respuesta sintomática insuficiente, se recomienda valorar combinación con tiacidas, espironolactona y/o acetazolamida19. En casos especialmente refractarios es preciso considerar la administración de suero hipertónico asociado a diuréticos de asa (tabla 4). Vasodilatadores Los vasodilatadores son los segundos fármacos más usados en ICA, especialmente para el alivio sintomático del paciente, ya que el beneficio pronóstico de los mismos no ha sido demostrado. Producen una disminución de la precarga (vasodilatación venosa), así como una disminución de la poscarga (vasodilatación arterial), por lo que también pueden aumentar el volumen latido, siendo especialmente útiles en casos de ICA hipertensiva (indicación IIa, evidencia B)1. En nuestro medio, los más utilizados son nitroglicerina y nitroprusiato. Sus efectos adversos más frecuentes son hipotensión y cefalea22 (tabla 4). Agentes inotrópicos Los agentes inotrópicos (dobutamina, dopamina, levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa III) deben considerarse
Dosificación de fármacos diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y vasopresores en la insuficiencia cardíaca aguda Posología
Diuréticos Furosemida
20-240 mg iv
Torasemida
5-20 mg vo
Hidroclorotiazida
12,5-100 mg vo
Vasodilatadores Nitroglicerina
Inicio con 10-20 mcg/min y aumentando hasta 200 mcg/min
Nitroprusiato
Inicio con 0,3 mcg/kg/min y aumentando hasta 5 mcg/kg/min
Inotrópicos Dobutamina
2-20 mcg/kg/min
Levosimendán
Iniciar con 0,05 mcg/kg/min, aumentando hasta 0,2 mcg/kg/min
Vasopresores Noradrenalina
0,2-1,0 mcg/kg/min
Dopamina
3-5 mcg/kg/min
Adrenalina
0,05-0,5 mcg/kg/min
iv: vía intravenosa; vo: vía oral.
en infusión intravenosa a corto plazo en pacientes con hipotensión y signos/síntomas de hipoperfusión, para mejorar el gasto cardíaco, la tensión arterial y la perfusión periférica (indicación IIb, evidencia C)1, no recomendándose su uso en casos de ICA hipertensiva. El uso prolongado de inotrópicos no se recomienda por el potencial aumento de la mortalidad. Levosimendán es un fármaco inotrópico y vasodilatador que no se recomienda en pacientes con hipotensión o SC, salvo que se combine con otro inotrópico o vasopresor23 (tabla 4). Vasopresores Indicados en pacientes con hipotensión significativa debido a su efecto vasoconstrictor arterial periférico (noradrenalina o dopamina), aumentando la presión de perfusión de órganos vitales a costa de un aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo. Se prefiere noradrenalina a dopamina, debido a una menor tasa de efectos adversos y mortalidad24. La adrenalina debe reservarse para pacientes con hipotensión mantenida a pesar de otros fármacos vasoactivos (tabla 4). Se recomienda la monitorización de tensión arterial y electrocardiográfica en los pacientes bajo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores, por el riesgo de desarrollar arritmias, isquemia miocárdica o hipotensión (indicación I, evidencia C)1. Asimismo, se debe realizar profilaxis de fenómenos tromboembólicos en estos pacientes (por ejemplo, con heparinas de bajo peso molecular) en casos en que no estén previamente anticoagulados y no tengan contraindicaciones para ello25. Digoxina Está indicada en aquellos pacientes con FA y respuesta ventricular rápida (más de 100 lpm), administrándose de forma intravenosa en bolos de 0,25 o 0,5 mg si no se administró previamente (0,125 mg en casos de insuficiencia renal moderada o severa), tratándose de una indicación IIa con evidencia C1. Antagonistas de la vasopresina Tolvaptán bloquea la acción de la vasopresina en los túbulos renales promoviendo la acuaresis. Resulta útil en pacientes Medicine. 2019;12(89):5237-44
5241
MEDICINA DE URGENCIAS (III)
Paciente con ICA Identificación del perfil hemodinámico ¿Hay datos de congestión?
Sí
No
Paciente «húmedo»
Paciente «seco»
¿Adecuada perfusión periférica?
Sí
No
Sí
No
Paciente «húmedo y caliente»
Paciente «húmedo y caliente»
Paciente «seco y caliente»
Paciente «seco y frío»
Ajuste de tratamiento oral
Carga de fluidos Inotrópicos
Tipo vascular (redistribución de fluidos) Predomina la hipertensión
Tipo cardíaco (acumulación de fluidos) Predomina la congestión
Vasodilatadores Diuréticos
Diuréticos Vasodilatadores Ultrafiltración
Hipotensión
Normotensión
Inotrópico Vasopresor Diuréticos Asistencia mecánica
Vasodilatadores Diuréticos Inotrópicos
Fig. 2. Esquema de tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA) según el perfil clínico. Adaptada de Ponikowski A, et al1.
con sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos e hiponatremia1.
de 7,2), urea sérica mayor de 150 mg/dl y creatinina sérica superior a 3,4 mg/dl1.
Opiáceos Utilizados para disminuir la sensación de disnea en pacientes con ICA y disnea grave, aunque no se recomienda su uso de forma estandarizada debido a efectos adversos dosis-dependiente como náuseas, hipotensión, bradicardia o depresión respiratoria, así como debido a aspectos controvertidos en relación con el potencial aumento de la mortalidad tras su uso (indicación IIb, evidencia B)1,26.
Dispositivos de asistencia mecánica El balón de contrapulsación intraaórtico tiene como objetivo el apoyo circulatorio (a la perfusión coronaria y sistémica) previo a la corrección quirúrgica de alteraciones mecánicas agudas (por ejemplo, regurgitación mitral aguda, comunicación interventricular), durante una miocarditis aguda grave o en pacientes isquémicos agudos seleccionados en el contexto de una revascularización quirúrgica o percutánea. No se recomienda de forma sistemática en pacientes en SC (indicación III)1,28. Otras formas de dispositivos de asistencia ventricular mecánica pueden usarse como puente a otras terapias, al trasplante o a decisión. Entre ellas, destacan dispositivos como el oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO) o el Impella®. El uso adecuado de estos grupos farmacológicos se resume en la figura 2, en función del predominio de signos y síntomas congestivos o de hipoperfusión.
Terapias de reemplazo renal La terapia de ultrafiltración renal persigue la pérdida de agua plasmática a través de una membrana semipermeable. Se trata de una opción de tratamiento en pacientes con datos de congestión significativa y que no respondan a tratamiento con diuréticos27, según los siguientes criterios: oliguria que no responde a medidas de control de fluidos, hiperpotasemia grave (K+ mayor de 6,5 mmol/l), acidemia grave (pH menor 5242
Medicine. 2019;12(89):5237-44
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Tratamiento del shock cardiogénico Los pacientes en SC deben ser ingresados en un hospital de tercer nivel que disponga de una UCI o unidad coronaria. Se recomienda la realización de un ECG y ecocardiograma urgente como parte de la valoración inicial. Está indicada la monitorización electrocardiográfica continua y de presión arterial invasiva mediante vía arterial (indicación I, evidencia C)1. En caso de ausencia de datos de sobrecarga de volumen, la primera línea de tratamiento será la administración de fluidos en carga (suero salino o Ringer lactato en carga). El tratamiento farmacológico mediante inotrópicos y vasopresores (descritos anteriormente) tiene como objetivo mantener la presión de perfusión de órganos vitales. En caso de respuesta inicial inadecuada, se debe considerar el uso de dispositivos de asistencia mecánica en vez de emplear combinación de inotrópicos. Aun así, tras los resultados del estudio IABP-SHOCK II28, el balón de contrapulsación intraaórtico no se recomienda de forma rutinaria1. El ECMO se recomienda como dispositivo de asistencia uni- o biventricular de corta duración (días o semanas) en pacientes con necesidad de asistencia circulatoria y respiratoria, mediante canulación quirúrgica percutánea o central. El dispositivo Impella® (2,5, 5, CP, etc.) es otra opción terapéutica en pacientes con SC debido a fracaso ventricular izquierdo, aportando soporte circulatorio de corta duración e implantación percutánea29.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
2. • Arrigo M, Gayat E, Parenica J, Ishihara S, Zhang J, Choi D-J, et ✔ al. Precipitating factors and 90-day outcome of acute heart failure: a report from the intercontinental GREAT registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(2):201-8. Chioncel O, Mebazaa A, Harjola V-P, Coats AJ, Piepoli MF, Crespo-Leiro MG, et al. Clinical phenotypes and outcome of patients hospitalized for acute heart failure: the ESC Heart Failure LongTerm Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(10):1242-54. Chakko S, Woska D, Martínez H, de Marchena E, Futterman L, Kessler KM, et al. Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med. 1991;90(3):353-9. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005;294(15):1944-56. Maisel AS, McCord J, Nowak RM, Hollander JE, Wu AHB, Duc P, et al. Bedside B-Type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure with reduced or preserved ejection fraction. Results from the Breathing Not Properly Multinational Study. J Am Coll Cardiol. 2003;41(11):2010-7. Moe GW, Howlett J, Januzzi JL, Zowall H, Canadian Multicenter Improved Management of Patients With Congestive Heart Failure (IMPROVE-CHF) Study Investigators. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing improves the management of patients with suspected acute heart failure: primary results of the Canadian prospective randomized multicenter IMPROVE-CHF study. Circulation. 2007;115(24):3103-10. Kelder JC, Cowie MR, McDonagh TA, Hardman SMC, Grobbee DE, Cost B, et al. Quantifying the added value of BNP in suspected heart failure in general practice: an individual patient data metaanalysis. Heart Br Card Soc. 2011;97(12):959-63. Felker GM, Mentz RJ, Teerlink JR, Voors AA, Pang PS, Ponikowski P, et al. Serial high sensitivity cardiac troponin T measurement in acute heart failure: insights from the RELAX-AHF study. Eur J Heart Fail. 2015;17(12):1262-70. Platz E, Merz AA, Jhund PS, Vazir A, Campbell R, McMurray JJ. Dynamic changes and prognostic value of pulmonary congestion by lung ultrasound in acute and chronic heart failure: a systematic review. Eur J Heart Fail. 2017;19(9):1154-63. Hunter BR, Martindale J, Abdel-Hafez O, Pang PS. Approach to acute heart failure in the emergency department. Prog Cardiovasc Dis. 2017;60(2):178-86. Mysliwiec M, Bonita RE. Outpatient emergencies: acute heart failure. Med Clin North Am. 2017;101(3):507-19. Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent stsegment elevation. Rev Espanola Cardiol Engl Ed. 2015;68(12):1125. Task force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P, Boriani G, Breithardt O-A, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2013;34(29):2281-329. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016;37(38): 2893-962. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014; 35(43):3033-69, 3069a-3069k. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, Ponikowski P, Peacock WF, Laribi S, et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail. 2015;17(6):544-58. Weng C-L, Zhao Y-T, Liu Q-H, Fu C-J, Sun F, Ma Y-L, et al. Meta-analysis: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med. 2010;152(9):590-600. Park JH, Balmain S, Berry C, Morton JJ, McMurray JJV. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart Br Card Soc. 2010;96(7):533-8.
3. • ✔ 4. ✔ 5. ✔ 6. ✔
7. • ✔
8. • ✔ 9. ✔
10. • ✔ 11. • ✔
12. • ✔ 13. •• ✔ 14. •• ✔
15. •• ✔
16. •• ✔
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
17. •• ✔
Bibliografía
18. •• ✔
• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. •• Ponikowski A del G de TP, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cle✔ land JGF, Coats AJS, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-85.
19. •• ✔
20. • ✔ 21. ✔
Medicine. 2019;12(89):5237-44
5243
MEDICINA DE URGENCIAS (III) 22. Wakai A, McCabe A, Kidney R, Brooks SC, Seupaul RA, Diercks DB, et ✔ al. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(8):CD005151.
23. Gong B, Li Z, Yat Wong PC. Levosimendan treatment for heart failure: ✔ a systematic review and meta-analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29(6):1415-25.
24. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et ✔ al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89. 25. Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients. Ann Intern Med. 2007;146(4):27888. 26. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, Lopatin M, Fonarow G, Emerman CL. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J EMJ. 2008;25(4):205-9.
✔ ✔
5244
Medicine. 2019;12(89):5237-44
27. Costanzo MR, Saltzberg MT, Jessup M, Teerlink JR, Sobotka PA, Ultra✔ filtration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure (UNLOAD) Investigators. Ultrafiltration is associated with fewer rehospitalizations than continuous diuretic infusion in patients with decompensated heart failure: results from UNLOAD. J Card Fail. 2010;16(4):277-84. 28. Thiele H, Schuler G, Neumann F-J, Hausleiter J, Olbrich H-G, Schwarz B, et al. Intraaortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: Design and rationale of the Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK II) trial. Am Heart J. 2015;169(4):e7-8. 29. Vetrovec GW, Anderson M, Schreiber T, Popma J, Lombardi W, Maini B, et al. The cVAD registry for percutaneous temporary hemodynamic support: A prospective registry of Impella mechanical circulatory support use in high-risk PCI, cardiogenic shock, and decompensated heart failure. Am Heart J. 2018;199:115-21.
✔ ✔