- Email: [email protected]
Insuficiencia respiratoria aguda
ACTUALIZACIÓN
Insuficiencia respiratoria aguda D.A. Rodríguez Serrano, M. Chicot Llano, J. Iglesias Franco y E. Díaz Rodríguez Servicio de Medicina Intensiva (UCI). Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Insuficiencia respiratoria aguda
La insuficiencia respiratoria aguda es la expresión de la disfunción del sistema respiratorio. Esta función anómala provoca una alteración en el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono. Es una entidad frecuente que conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su conocimiento y correcto manejo es fundamental para el buen desarrollo de la práctica médica.
- Intercambio gaseoso - Disfunción del sistema respiratorio
Keywords:
Abstract
- Acute respiratory failure
Acute respiratory failure
- Gaseous Exchange - Dysfunction of the respiratory system
Acute respiratory failure is the expression of respiratory system dysfunction. This abnormal function causes a disorder in the gas exchange of oxygen and carbon dioxide. It is a common condition that entails high morbidity and potential mortality. Understanding this condition and correctly managing it is therefore essential to the development of good medical practice.
Introducción La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del aparato respiratorio en su función primordial, el intercambio de gases. Cuando el aparato respiratorio fracasa en su función de oxigenación de la sangre y/o eliminación del dióxido de carbono (CO2), se produce la IRA. Esta entidad, potencialmente mortal, es causa frecuente de solicitud de asistencia sanitaria1-6, por lo que su reconocimiento es fundamental para un manejo terapéutico adecuado.
Definición La IRA es la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en el intercambio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega de oxígeno (O2) a los tejidos y/o eliminación del CO2 de estos. En la práctica, se define como la presencia de una presión de oxígeno arterial (PaO2) menor de 60 mm Hg, en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañada o no de hipercapnia (presión arterial de dióxido de carbono –PaCO2– mayor de 45 mm Hg). Denominaremos solo como hipoxemia a la PaO2 que se encuentre entre 60 y 80 mm Hg7-10.
En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guiándonos por pulsioximetría, qué valores de saturación de oxígeno de 90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg (hipoxemia) y del 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg (insuficiencia respiratoria)11,12. La IRA hipoxémica, convencionalmente definida como una PaO2 menor de 60 mm Hg, crea controversia porque hace caso omiso a la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), razón por la cual algunos prefieren la relación PaO2/FiO2 menor de 300 para considerar IRA respirando aire ambiente13,14.
Clasificación Podemos clasificarla de varias formas8,10,15,16: 1. Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica o crónica agudizada. 2. Según el mecanismo fisiopatológico subyacente: disminución de la FiO2, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión, alteración de la relación ventilación perfusión (V/Q), efecto del shunt derecho izquierdo. 3. Según las características gasométricas: hipoxémica y/o hipercápnica. Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3727
3727
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Fisiología del sistema respiratorio Podemos dividir el sistema respiratorio en cuatro componentes básicos que enumeramos a continuación.
Sistema nervioso Es el sistema de control y comprende diversas estructuras del SNC y periférico.
La disminución del pH plasmático o el aumento de la PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un desplazamiento de la curva a la derecha, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos. Respecto al CO2 una proporción está ligada reversiblemente a la hemoglobina; sin embargo, la mayor parte de las moléculas o están disueltas en solución, o están involucradas en el equilibrio ácido carbónico-bicarbonato. CO2 + H2O <----> H2CO3 <------> H+ + HCO3-
Pared torácica/musculatura El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero los músculos accesorios también contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo. Durante la inspiración, estos músculos provocan una disminución de la presión en el espacio pleural entre la caja torácica y el pulmón, estableciendo un gradiente de presión entre la apertura de la vía aérea y el compartimiento alveolar. En condiciones normales, la espiración es pasiva y solo requiere del retroceso elástico de todas las estructuras.
Vías aéreas Están constituidas por las vías aéreas superiores, tráquea, bronquios y los bronquiolos terminales. Su función es conducir el aire desde el medio ambiente hasta el alveolo.
Este equilibrio explica las relaciones entre la PaCO2 y el pH sanguíneo. La elevación de la presión parcial de CO2 disuelta desvía este equilibrio hacia la derecha, e incrementa la concentración de H+, disminuyendo el pH. El aire atmosférico tiene de forma constante una concentración de O2 del 21 %, cuando llega al alveolo, debido a la saturación de vapor de agua y la mezcla con el aire que queda en la vía aérea, la presión parcial de O2 a nivel alveolar es inferior a la del medio ambiente. Aunque la difusión es pasiva, existe una diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2), es el llamado gradiente alveolo arterial de oxígeno (PO2 A-a). En condiciones normales, oscila entre 3-15 mm Hg, aumentando con la edad9-11,15,16. PO2 A-a = PAO2 – PaO2 El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmula de gas alveolar ideal: PAO2 = [FiO2 × (PB - H2O)] – PaCO2/R
Los pulmones y su circulación Consideramos como zona respiratoria a los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos. El área de contacto resultante entre la zona respiratoria y la red capilar, con una membrana fina que separa los dos medios, nos proporciona un intercambio rápido y eficiente de O2 y CO2. El transporte de O2 es el producto del gasto cardíaco y de la cantidad de dicho gas contenido en la sangre. En la sangre, más del 97 % de las moléculas de O2 están ligadas de forma reversible a la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fracción mínima del total; sin embargo, esta es la que determina la presión parcial de O2 en la sangre9,10,14. La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina, viene descrita por la curva de disociación de la hemoglobina. El límite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria (60 mm Hg), que se corresponde con una saturación de oxígeno del 90 %, es el punto de cambio de tendencia de la curva de disociación de la hemoglobina. Teniendo en cuenta que esta es sigmoidea, este punto implica que cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg pequeñas variaciones en la cifra de PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturación de la hemoglobina y, por tanto, en el contenido de oxígeno en sangre. Sin embargo, cuando la presión parcial está por encima de dicha cifra, solo se consiguen pequeños incrementos del contenido de O29,15,16. 3728
Donde PB: presión barométrica; PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100 %; R: cociente respiratorio (R = VCO2/VO2).
Fisiopatología El desarrollo de IRA puede ser debido al fallo de cualquiera de los componentes del aparato respiratorio. Básicamente se reducen a cinco grandes mecanismos (tabla 1)9,10,14-17 que exponemos a continuación.
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno Situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuyen, producen una disminución de la cantidad de oxígeno inspirado y, secundariamente, de la PAO2, como consecuencia de ello también disminuye la PaO2. El PO2 A-a se mantiene.
Hipoventilación alveolar La eliminación del CO2 está directamente determinada por la ventilación alveolar. En las patologías en las que falla la musculatura (enfermedades neuromusculares), pared toráci-
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3728
25/09/14 13:27
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TABLA 1
Mecanismos de producción de hipoxemia Mecanismo
Gradiente A-a O2
Alteración de la difusión
Aumentado
Hipoventilación
Normal
Disminución de la FiO2
PaCO2 Aumentado
Respuesta O2 100 %
Causas
Buena
EPID
Aumentado
Buena
Sobredosis de narcóticos, síndrome de hipoventilación alveolar
Normal
Usualmente disminuido
Buena
Grandes altitudes
Shunt
Aumentado
Usualmente disminuido
Ninguna o leve
SDRA, atelectasia, fístulas vasculares
Desequilibrio V/Q
Aumentado
Aumentado
Buena
Exacerbación de EPOC, asma, TEP
Normal
Normal o disminuido
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; TEP: tromboembolismo pulmonar.
ca o sistema nervioso, la hipoventilación ocasiona retención de CO2, lo que produce que disminuya la PAO2 y consecuentemente la PaO2. El PO2 A-a es normal, ya que no existe alteración en el parénquima pulmonar.
Alteración de la relación ventilación/perfusión Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia. La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2. Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que existe una perfusión adecuada de alveolos no ventilados (efecto shunt), la relación ventilación perfusión es baja; y en la segunda, en la que existe una ventilación adecuada con una perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplos más típicos de esta situación son el tromboembolismo pulmonar (TEP) en el caso del “efecto espacio muerto” y la neumonía en el caso del “efecto shunt”.
Alteración de la difusión Aquellos procesos en los que se incrementa el grosor de la membrana alveolo-capilar producen un aumento de la separación física del gas y la sangre, dificultando la difusión entre ambos. Al tener afectación del parénquima pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria se podrá corregir parcialmente incrementando la FiO2.
Efecto del cortocircuito derecho izquierdo. Shunt sanguíneo Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pulmón y realizar el intercambio de gases.
El paso de sangre venosa a la circulación sistémica puede ser a través de una vía anatómica o fisiológica. Ejemplos de ello son las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o las fístulas arteriovenosas. Sin embargo, la situación más frecuente de shunt se produce con las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional. Ejemplo típico de ello son las patologías en que los alveolos se rellenan de sangre, pus, moco, etc. Por lo que la sangre que pasa por los capilares de los alveolos afectados no realiza el intercambio gaseoso, mezclándose con la proveniente de los alveolos en los que se realiza el intercambio. De esta manera el PO2 A-a está elevado.
Etiología Existen diversas causas de IRA; en sí misma, la insuficiencia respiratoria es un síndrome provocado por diversos procesos. Las diferentes bases fisiopatológicas se han explicado previamente, pudiendo combinarse diferentes mecanismos en una misma etiología. En la figura 1 podemos ver los diferentes procesos que pueden producir IRA clasificados según alteración gasométrica y radiológica9,10,14-16.
Manifestaciones clínicas Las diversas manifestaciones clínicas de la IRA (signos y síntomas) se pueden dividir en dos grandes grupos, las dependientes de la disminución de PaO2 y las de la elevación de PaCO2 (tabla 2). Las dependientes de la hipoxemia afectan al SNC y al aparato cardiocirculatorio; las dependientes de la hipercapnia fundamentalmente al SNC9,10,16.
Diagnóstico El diagnóstico de la IRA parte de la sospecha clínica, y su confirmación se basa en el análisis de la gasometría arterial (la interpretación de la gasometría se desarrollará de manera más exhaustiva en el protocolo titulado “La gasometría arterial en el enfermo agudo y crónico respiratorio. Criterios de urgencia y gravedad”)9,10,14-16. A modo de resumen, podríamos decir que debemos evaluar la oxigenación (determinación de PaO2 en gases arteriales u oximetría de pulso) y la ventilación (determinación de PaCO2 o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un capnógrafo)9-11.
Clínica La expresión clínica de la IRA depende de la etiología que la produce y de las manifestaciones consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia. La historia clínica y el examen físico son importantes para establecer la etiología de la IRA. Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolución de instauración, los antecedentes del paciente, etc. También nos puede orientar hacia la causa de la IRA como, Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3729
3729
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Rx normal
Obstrucción de la vía aérea: EPOC agudizada, bronquiolitis, broncoespasmo Shunt anatómico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio, TEP Microatelectasias o microaspiraciones Edema intersticial o neumonía
Rx opacidad difusa
Edema pulmonar cardiogénico, SDRA, neumonía difusa, aspiración de líquidos, inhalación de tóxicos, hemorragia alveolar, neumonitis, contusión pulmonar, embolismo graso
Rx opacidad localizada
Neumonía, atelectasia, aspiración, hemorragia alveolar localizada, infarto pulmonar
Rx pat. extraparenquimatosa
Neumotórax, obesidad mórbida, cifoescoliosis, derrame pleural masivo o bilateral, inestabilidad de la caja torácica
No hipercápnica
IRA
PO2 A-a alterado (Alt V/Q)
Cualquier causa de IRA no hipercápnica que llegue a producir fatiga de los músculos respiratorios
Cualquier causa de IRA con patología pulmonar asociada
Hipercápnica Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACVA, TCE, infección SNC PO2 A-a normal (hipoventilación)
Enfermedades neuromusculares Obstrucción de la vía aérea superior
Fig. 1. Etiología y diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda. ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; Rx: radiografía; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefálico; TEP: tromboembolismo pulmonar.
por ejemplo, pacientes con dolor torácico y antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, etc. La exploración física nos ayuda a reconocer signos de gravedad tales como aumento progresivo de la frecuencia respiratoria, uso de musculatura accesoria, etc. Los signos en la exploración física también pueden orientarnos hacia la etiología que produce la IRA. Si presenta fiebre podemos sospechar infecciones, tromboembolia pulmonar y atelectasias. La ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco. En la auscultación pulmonar, las sibilancias o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vías aéreas, los crepitantes se presentan en la neumonía o ICC, la abolición del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardiacos pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías.
Gasometría arterial Como hemos mencionado previamente, la gasometría arterial confirma la sospecha de IRA, por lo que su realización es imprescindible. Para la interpretación de la oxigenación y 3730
ventilación nos es suficiente con el pH, PaO2, PaCO218. De modo muy resumido podemos decir: 1. PaO2 de 60-80 mm Hg: hipoxemia arterial. 2. PaO2 menor de 60 mm Hg: insuficiencia respiratoria. 3. PaCO2 menor de 35 mm Hg: hipocapnia (hiperventilación alveolar). 4. PaCO2 mayor de 45 mm Hg: hipercapnia (hipoventilación alveolar). 5. pH menor de 7,35: acidosis y PaCO2 mayor de 45 mm Hg: respiratoria. 6. pH mayor de 7,45: alcalosis y PaCO2 menor de 35 mm Hg: respiratoria.
Pulsioximetría u oximetría de pulso Es el método no invasor de medición de la saturación de O2 (SaO2). Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mm Hg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. Puede verse afectada la lectura de los pulsioxímetros por la mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buen método para la monitorización continua y la valoración de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia11.
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3730
25/09/14 13:27
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TABLA 2
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria Signos y síntomas dependientes de la hipoxemia
Signos y síntomas dependientes de la hipercapnia
Neurológicos Incoordinación motora Somnolencia Confusión Alteraciones de la conducta Convulsiones Coma
Neurológicos Somnolencia Confusión Cefalea Asterixis Coma
Cardiovasculares Taquicardia Hipertensión Arritmias Shock En fases avanzadas: hipotensión y bradicardia
Cardiovasculares Taquicardia Hipertensión En fases avanzadas: hipotensión y bradicardia
Cutáneas Cianosis
Cutáneas Diaforesis Vasodilatación periférica
Respiratorias Disnea Tiraje
factos generados por la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está cambiando esta apreciación21,24. Otras pruebas diagnósticas Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma (ECG), ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de base. El ECG es un método sencillo, rápido y económico que puede orientarnos hacia una patología coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o descenso del segmento ST; arritmias como fibrilación auricular o cambios sugestivos de sobrecarga derecha como los bloqueos de rama derecha o patrón S1Q3T3. El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da información sobre la función ventricular derecha e izquierda y es un método muy eficaz para determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar, incluso es capaz de visualizar trombos en la arteria pulmonar. La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de cuerpos extraños y aspiración de secreciones.
Pruebas de imagen
Tratamiento Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro de ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxtx), la tomografía computadorizada (TC), la angiografía pulmonar, la angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafía de ventilación perfusión19,20. Radiografía de tórax Identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar. En múltiples estudios, se ha evaluado el uso de la Rxtx en la IRA y, si bien puede haber una amplia variabilidad dependiente del observador, su utilidad es clara. Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. Se puede identificar uno de estos cuatro elementos básicos: campos pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y afectación extrapulmonar (fig. 1). Tomografía computadorizada La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades descritas en la Rxtx. La angioTC (con contraste y reconstrucción vascular) es el gold standard para el diagnóstico de TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía de V/Q para el diagnóstico de TEP, en el contexto de IRA, han sido desplazadas por la angio-TC; quedando relegadas a casos muy dudosos en lo que se refiere a la angiografía y a la afectación renal, que puede ser empeorada por el contraste, en el caso de la gammagrafía. Ecografía pulmonar La ecografía pulmonar (fig. 2) durante años se ha considerado un método válido solo para el estudio de la patología pleural; sin embargo, la introducción del concepto de “ventana ecográfica” y el estudio de las características de los arte-
El tratamiento de la IRA engloba el control de la causa en combinación con un soporte en oxigenación y ventilación. La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: el prehospitalario y el hospitalario (que podrá ser en Servicios de Urgencias, en plantas de hospitalización o en la UCI)25-27. El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para asegurar la evolución favorable del mismo. De manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar.
Atención prehospitalaria La atención inicial comienza con el primer contacto con el paciente (domicilio, centro de Atención Primaria, transporte en ambulancia, etc.). Las medidas iniciales prehospitalarias del manejo de la IRA deben incluir: 1. Evaluación inicial rápida y dirigida. 2. Asegurar y mantener una vía aérea permeable (retirar cuerpos extraños, evitar la obstrucción por la lengua, eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, estímulo de la tos o la aspiración). El nivel de consciencia se debe valorar, ya que si el paciente está inconsciente, se emplearán maniobras manuales (frente mentón o desplazamiento mandibular con fijación de la columna vertebral en el politraumatizado). Si se logra permeabilizar la vía aérea, se colocarán en estos pacientes dispositivos para evitar que la lengua vuelva a obstruir la vía aérea (cánulas orofaríngeas). 3. Administrar oxígeno (de manera orientativa, FiO2 50 %). 4. Verificar el estado de la ventilación para observar si Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3731
3731
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
10. Considerar el inicio de terapia específica para la causa del fallo respiratorio. 11. Determinar el ingreso del paciente en un hospital o en la UCI. Tratamiento de la enfermedad causal A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valoración de la ventilación y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis asmática, etc.).
Fig. 2: Ecografía pulmonar.
requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podrá administrar con sistema AMBU® para después, si es necesario, instrumentar la vía aérea). 5. Canalización de vía endovenosa de acceso periférico. 6. Monitorización, si es factible, de la SaO2 mediante pulsioximetría, tensión arterial no invasiva y ECG continuo. 7. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el paciente está intubado, la colocación de una sonda nasogástrica si existe distensión gástrica. 8. Valorar el traslado a un hospital para su evaluación. Hay que tener en cuenta que puede ser necesario instrumentar la vía aérea, ya sea con intubación orotraqueal, mascarilla laríngea u otro tipo de dispositivo (tubo laríngeo, combitubo), valorar la posibilidad de espasmo laríngeo y el edema glótico. En los pacientes politraumatizados hay que tener en cuenta diversas circunstancias que no son motivo de esta revisión, por lo que únicamente recordaremos la estabilización de la columna cervical.
Atención hospitalaria Medidas generales Son las siguientes: 1. Posición semisentada. 2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad). 3. Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 del 50 % (FiO2 orientativa). 4. Monitorización continua (pulsioximetría, etc.). Valoración de constantes. 5. Canalizar vías venosas (al menos 2). 6. Sondaje vesical y medir diuresis. 7. Realizar exámenes complementarios (analítica, gasometría, Rxtx, etc.). 8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay broncoespasmo. 9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis venosa profunda y protección gástrica. 3732
Oxigenoterapia La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por encima del 90 %, para una adecuada oxigenación de los tejidos26-28. El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2), el O2 disuelto en plasma (PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de O2 a los tejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden extraer el O2 de la hemoglobina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno. Sistemas de administración de oxígeno. Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto flujo (fig. 3) en función del flujo de la mezcla gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de 30 litros/minuto (l/min) es considerado el pico de flujo máximo inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, establece la diferencia entre bajo y alto flujo29,30. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de sistemas de bajo flujo. Sistemas de bajo flujo. Son las gafas nasales, las máscaras simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas características estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de O2 al 100 % y el aire ambiente. La FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de O2, el flujo de O2 seleccionado y el patrón respiratorio del paciente. De esta manera, las gafas nasales a 1 l/min aportan una FiO2 al 24 %, a 2 l/min al 26 %, a 3 l/min al 28 % y a 4 l/min al 31 %. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno al 100 % permiten alcanzar una FiO2 del 90 %. Sistemas de alto flujo. Son las mascarillas de efecto Venturi y los sistemas de alto flujo y humidificación activa. Estos sistemas aportan toda la atmósfera respirada, suministran nive-
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3732
25/09/14 13:27
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología Fig. 3. Sistemas de oxigenación de bajo y alto flujo.
les constantes de FiO2, la FiO2 no se ve afectada por los cambios del patrón respiratorio del paciente y es posible controlar la temperatura y la humedad. Las mascarillas de efecto Venturi constan de una ventana regulable que limita la mezcla del O2 con el aire ambiente. Con la ventana abierta la FiO2 conseguida es del 24 % y, si esta se mantiene totalmente cerrada, se pueden conseguir una FiO2 del 50 %. En los últimos años se ha popularizado la utilización de sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificación activa, con especial énfasis en el tratamiento de pacientes con IRA. Son las llamadas gafas nasales de alto flujo (hasta 60 l/ min). Su efecto se produce por una combinación de diferentes mecanismos. La evolución clínica, pulsioximetría y gasometría serán los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra terapéutica. Los gases arteriales son indispensables para el diagnóstico y control evolutivo de la IRA. Es preferible la realización de gasometría con aire ambiente previa a la administración de oxígeno suplementario; sin embargo, en ocasiones esto no es posible (traslado del paciente al hospital ya con oxigenoterapia, situación clínica que no permite esperar para aplicar el oxígeno suplementario) por lo que la relación de la PaO2/ FiO2 nos aportará gran información. A modo de resumen, diremos que el objetivo general que debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2 a los tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 de 94-98 %; en los pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia, el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 del 88-92 %, estando siempre atentos a los niveles de PaCO2. Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la respuesta a este; si a pesar de nuestro tratamiento no conseguimos los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mm Hg) o existe empeoramiento clínico o gasométrico (pH menor de 7,30 o ascenso progresivo de PaCO2) debemos plantearnos cambiar de actitud terapéutica, considerando la ventilación mecánica no invasiva o invasiva (este tema se tratará en un artículo específico).
1. Fernández Antuña MA. Estudio de los avisos en el Servicio de Urgencias de Atención Primaria de Oviedo (SUAP). Semergen. 2009;35(7):321-6. 2. Picazo JJ, Mascias C, Herreras A, Moya M, Pérez-Cecilia E. La infección respiratoria en los servicios de urgencias hospitalarios. Estudio DIRA. Emergencias. 2002;14:155-9. 3. Ortega Majan MT, Rabanaque Hernández MJ, Júdez Legaristi D, Cano del Pozo MJ, Abad Díez JM, Moliner Lahoz J. Perfil de los usuarios y motivos de demanda del Servicio de Urgencias extrahospitalario 061. Emergencias. 2008;20:27-34. 4. García-Ochoa Blanco MJ, Sabín Gómez ML, Pastor González E, Caniego Canencia C, Pozo Soler P, Velasco F. Subdirección general SAMUR- Protección Civil. Ayuntamiento de Madrid. 5 años de insuficiencia respiratoria aguda en un servicio de emergencias. XIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Tarragona; 6-9 de junio de 2007. 5. Vincent JL, de Mendonça A, Cantraine F, Moreno R, Takala J, Suter PM, et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Working group on “sepsis-related problems” of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med. 1998;26(11):1793-800. 6. Vincent J-L, Akça S, De Mendonça A, Haji-Michael P, Sprung C, Moreno R, et al; SOFA Working Group. Sequential organ failure assessment. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest. 2002;121(5):1602-9. 7. Rodríguez-Roisin R, González N. Intercambio de gases. En: Tresguerres JA, Villamúa MA, López-Calderón A, editores. Fisiología humana. Madrid: Mc Graw Hill; 2005. p. 618-33. 8. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. En: Goldman Lee, editor. Goldman´s Cecil Medicine, 24ª ed. US: Elsevier; 2011. p. 629-38. Carpio C, Romera D, Fernández-Bujarrabal J. Insuficiencia respira9. toria aguda. Medicine. 2010;10(63):4332-8. 10. Bartter TC, Pratter MR, Irwin RS. Insuficiencia respiratoria I: enfoque fisiológico del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En: Irwin RS, Rippe JM, coordinadores. Medicina Intensiva 5a ed. Madrid: Marban; 2005. p. 521-6. 11. Marino PL, Sutin KM. Oximetry and capnography. En: Marino PL, editors. The ICU book. 3ª ed. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 385-401. 12. Hatlestad D. Seeing red. Progress in pulse oximetry--a powerful tool for EMS providers. JEMS. 2001;26(2):54-66. 13. Epstein SK. Bope and Kellerman: Conn’s current therapy 2012. 1a ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 322-7. 14. Marino PL, Sutin KM. Hypoxemia and hypercapnia. En: Marino PL, editor. The ICU book 3erd edition. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 367-83. Murat Kaynar A, Sharma S. Respiratory failure [monografía en inter15. net]. Medscape 2012. [consultado junio 2014]. Disponible en: http:// emedicine.medscape.com/article/167981-overview#a0104 16. Villamor Leon J, Díaz Lobato S, Gómez Carrera L. Insuficiencia respiratoria. En: Villamor J, coordinador. Neumología. 2ª ed. Madrid: Luzan; 1996. p. 4973. Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Se17. min Respir Crit Care Med. 2011;32(5):607-25. 18. Barros D, García Quero C, García Río F. Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria. Medicine. 2010;10(63):4372-4. 19. Pino García JM, García Río F, Villamor J. Métodos diagnósticos en patología respiratoria. En: Villamor J, coordinador. Neumología. 2ª ed. Madrid: Luzan; 1996. p. 27-48. 20. Villar Álvarez F, Jareño Esteban J, Álvarez-Sala Walther R. Patología respiratoria: Manual de procedimientos de diagnóstico y control. Madrid: Gráficas Enar, S.A.; 2007. 21. Kirkpatrick AW, Sirois M, Laupland KB, Liu D, Rowan K, Ball CG. Handheld thoracic sonography for detecting post-traumatic pneumothoraces: The Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma (EFAST). J Trauma. 2004;57:288-95.
rr
r
rr
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3733
3733
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I) 22. Colmenero M, García-Delgado M, Navarrete I, López-Milena G. Utilidad de la ecografía pulmonar en la unidad de medicina intensiva. Med Intensiva. 2010;34:620-8. 23. Sperandeo M, Carnevale V, Muscarella S, Sperandeo G, Varriale A, Filabozzi P. Clinical application of transthoracic ultrasonography in patients with pneumonia. Eur J Clin Invest. 2011;41:1-7. 24. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: The BLUE protocol. Chest. 2008;134:117-25. 25. Quesada Suescun A, Rabanal Llevot JM. Actualización en el manejo del trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergon; 2006. 26. Aguarón Pérez J. Tratamiento. En: Toquero de la Torre F, Zarco Rodríguez J, coordinadores. Atención Primaria de calidad. Guía de buena práctica clínica en insuficiencia respiratoria. Madrid: International Marketing & Communications, S.A.; 2011. p. 79-100.
3734
27. Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias 2ª ed. Toledo: Julián Jiménez A.; 2005. 28. Díaz Lobato S, García González JL. Oxigenoterapia en situaciones de urgencia y emergencia. En: Giner Donaire J, Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemas de oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 44-62. González Villaescusa C, Zafra Pinares MJ, Servera Pieras E. Sis29. temas de administración de oxígeno. En: Giner Donaire J, Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemas de Oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 29-43. 30. Marino PL, Sutin KM. Oxygen inhalation therapy. En: Marino PL, editor. The ICU book 3erd edition. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 403-18.
r
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3734
25/09/14 13:27
Insuficiencia respiratoria aguda D.A. Rodríguez Serrano, M. Chicot Llano, J. Iglesias Franco y E. Díaz Rodríguez Servicio de Medicina Intensiva (UCI). Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Insuficiencia respiratoria aguda
La insuficiencia respiratoria aguda es la expresión de la disfunción del sistema respiratorio. Esta función anómala provoca una alteración en el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono. Es una entidad frecuente que conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su conocimiento y correcto manejo es fundamental para el buen desarrollo de la práctica médica.
- Intercambio gaseoso - Disfunción del sistema respiratorio
Keywords:
Abstract
- Acute respiratory failure
Acute respiratory failure
- Gaseous Exchange - Dysfunction of the respiratory system
Acute respiratory failure is the expression of respiratory system dysfunction. This abnormal function causes a disorder in the gas exchange of oxygen and carbon dioxide. It is a common condition that entails high morbidity and potential mortality. Understanding this condition and correctly managing it is therefore essential to the development of good medical practice.
Introducción La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del aparato respiratorio en su función primordial, el intercambio de gases. Cuando el aparato respiratorio fracasa en su función de oxigenación de la sangre y/o eliminación del dióxido de carbono (CO2), se produce la IRA. Esta entidad, potencialmente mortal, es causa frecuente de solicitud de asistencia sanitaria1-6, por lo que su reconocimiento es fundamental para un manejo terapéutico adecuado.
Definición La IRA es la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en el intercambio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega de oxígeno (O2) a los tejidos y/o eliminación del CO2 de estos. En la práctica, se define como la presencia de una presión de oxígeno arterial (PaO2) menor de 60 mm Hg, en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañada o no de hipercapnia (presión arterial de dióxido de carbono –PaCO2– mayor de 45 mm Hg). Denominaremos solo como hipoxemia a la PaO2 que se encuentre entre 60 y 80 mm Hg7-10.
En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guiándonos por pulsioximetría, qué valores de saturación de oxígeno de 90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg (hipoxemia) y del 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg (insuficiencia respiratoria)11,12. La IRA hipoxémica, convencionalmente definida como una PaO2 menor de 60 mm Hg, crea controversia porque hace caso omiso a la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), razón por la cual algunos prefieren la relación PaO2/FiO2 menor de 300 para considerar IRA respirando aire ambiente13,14.
Clasificación Podemos clasificarla de varias formas8,10,15,16: 1. Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica o crónica agudizada. 2. Según el mecanismo fisiopatológico subyacente: disminución de la FiO2, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión, alteración de la relación ventilación perfusión (V/Q), efecto del shunt derecho izquierdo. 3. Según las características gasométricas: hipoxémica y/o hipercápnica. Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3727
3727
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Fisiología del sistema respiratorio Podemos dividir el sistema respiratorio en cuatro componentes básicos que enumeramos a continuación.
Sistema nervioso Es el sistema de control y comprende diversas estructuras del SNC y periférico.
La disminución del pH plasmático o el aumento de la PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un desplazamiento de la curva a la derecha, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos. Respecto al CO2 una proporción está ligada reversiblemente a la hemoglobina; sin embargo, la mayor parte de las moléculas o están disueltas en solución, o están involucradas en el equilibrio ácido carbónico-bicarbonato. CO2 + H2O <----> H2CO3 <------> H+ + HCO3-
Pared torácica/musculatura El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero los músculos accesorios también contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo. Durante la inspiración, estos músculos provocan una disminución de la presión en el espacio pleural entre la caja torácica y el pulmón, estableciendo un gradiente de presión entre la apertura de la vía aérea y el compartimiento alveolar. En condiciones normales, la espiración es pasiva y solo requiere del retroceso elástico de todas las estructuras.
Vías aéreas Están constituidas por las vías aéreas superiores, tráquea, bronquios y los bronquiolos terminales. Su función es conducir el aire desde el medio ambiente hasta el alveolo.
Este equilibrio explica las relaciones entre la PaCO2 y el pH sanguíneo. La elevación de la presión parcial de CO2 disuelta desvía este equilibrio hacia la derecha, e incrementa la concentración de H+, disminuyendo el pH. El aire atmosférico tiene de forma constante una concentración de O2 del 21 %, cuando llega al alveolo, debido a la saturación de vapor de agua y la mezcla con el aire que queda en la vía aérea, la presión parcial de O2 a nivel alveolar es inferior a la del medio ambiente. Aunque la difusión es pasiva, existe una diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2), es el llamado gradiente alveolo arterial de oxígeno (PO2 A-a). En condiciones normales, oscila entre 3-15 mm Hg, aumentando con la edad9-11,15,16. PO2 A-a = PAO2 – PaO2 El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmula de gas alveolar ideal: PAO2 = [FiO2 × (PB - H2O)] – PaCO2/R
Los pulmones y su circulación Consideramos como zona respiratoria a los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos. El área de contacto resultante entre la zona respiratoria y la red capilar, con una membrana fina que separa los dos medios, nos proporciona un intercambio rápido y eficiente de O2 y CO2. El transporte de O2 es el producto del gasto cardíaco y de la cantidad de dicho gas contenido en la sangre. En la sangre, más del 97 % de las moléculas de O2 están ligadas de forma reversible a la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fracción mínima del total; sin embargo, esta es la que determina la presión parcial de O2 en la sangre9,10,14. La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina, viene descrita por la curva de disociación de la hemoglobina. El límite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria (60 mm Hg), que se corresponde con una saturación de oxígeno del 90 %, es el punto de cambio de tendencia de la curva de disociación de la hemoglobina. Teniendo en cuenta que esta es sigmoidea, este punto implica que cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg pequeñas variaciones en la cifra de PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturación de la hemoglobina y, por tanto, en el contenido de oxígeno en sangre. Sin embargo, cuando la presión parcial está por encima de dicha cifra, solo se consiguen pequeños incrementos del contenido de O29,15,16. 3728
Donde PB: presión barométrica; PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100 %; R: cociente respiratorio (R = VCO2/VO2).
Fisiopatología El desarrollo de IRA puede ser debido al fallo de cualquiera de los componentes del aparato respiratorio. Básicamente se reducen a cinco grandes mecanismos (tabla 1)9,10,14-17 que exponemos a continuación.
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno Situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuyen, producen una disminución de la cantidad de oxígeno inspirado y, secundariamente, de la PAO2, como consecuencia de ello también disminuye la PaO2. El PO2 A-a se mantiene.
Hipoventilación alveolar La eliminación del CO2 está directamente determinada por la ventilación alveolar. En las patologías en las que falla la musculatura (enfermedades neuromusculares), pared toráci-
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3728
25/09/14 13:27
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TABLA 1
Mecanismos de producción de hipoxemia Mecanismo
Gradiente A-a O2
Alteración de la difusión
Aumentado
Hipoventilación
Normal
Disminución de la FiO2
PaCO2 Aumentado
Respuesta O2 100 %
Causas
Buena
EPID
Aumentado
Buena
Sobredosis de narcóticos, síndrome de hipoventilación alveolar
Normal
Usualmente disminuido
Buena
Grandes altitudes
Shunt
Aumentado
Usualmente disminuido
Ninguna o leve
SDRA, atelectasia, fístulas vasculares
Desequilibrio V/Q
Aumentado
Aumentado
Buena
Exacerbación de EPOC, asma, TEP
Normal
Normal o disminuido
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; TEP: tromboembolismo pulmonar.
ca o sistema nervioso, la hipoventilación ocasiona retención de CO2, lo que produce que disminuya la PAO2 y consecuentemente la PaO2. El PO2 A-a es normal, ya que no existe alteración en el parénquima pulmonar.
Alteración de la relación ventilación/perfusión Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia. La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2. Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que existe una perfusión adecuada de alveolos no ventilados (efecto shunt), la relación ventilación perfusión es baja; y en la segunda, en la que existe una ventilación adecuada con una perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplos más típicos de esta situación son el tromboembolismo pulmonar (TEP) en el caso del “efecto espacio muerto” y la neumonía en el caso del “efecto shunt”.
Alteración de la difusión Aquellos procesos en los que se incrementa el grosor de la membrana alveolo-capilar producen un aumento de la separación física del gas y la sangre, dificultando la difusión entre ambos. Al tener afectación del parénquima pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria se podrá corregir parcialmente incrementando la FiO2.
Efecto del cortocircuito derecho izquierdo. Shunt sanguíneo Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pulmón y realizar el intercambio de gases.
El paso de sangre venosa a la circulación sistémica puede ser a través de una vía anatómica o fisiológica. Ejemplos de ello son las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o las fístulas arteriovenosas. Sin embargo, la situación más frecuente de shunt se produce con las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional. Ejemplo típico de ello son las patologías en que los alveolos se rellenan de sangre, pus, moco, etc. Por lo que la sangre que pasa por los capilares de los alveolos afectados no realiza el intercambio gaseoso, mezclándose con la proveniente de los alveolos en los que se realiza el intercambio. De esta manera el PO2 A-a está elevado.
Etiología Existen diversas causas de IRA; en sí misma, la insuficiencia respiratoria es un síndrome provocado por diversos procesos. Las diferentes bases fisiopatológicas se han explicado previamente, pudiendo combinarse diferentes mecanismos en una misma etiología. En la figura 1 podemos ver los diferentes procesos que pueden producir IRA clasificados según alteración gasométrica y radiológica9,10,14-16.
Manifestaciones clínicas Las diversas manifestaciones clínicas de la IRA (signos y síntomas) se pueden dividir en dos grandes grupos, las dependientes de la disminución de PaO2 y las de la elevación de PaCO2 (tabla 2). Las dependientes de la hipoxemia afectan al SNC y al aparato cardiocirculatorio; las dependientes de la hipercapnia fundamentalmente al SNC9,10,16.
Diagnóstico El diagnóstico de la IRA parte de la sospecha clínica, y su confirmación se basa en el análisis de la gasometría arterial (la interpretación de la gasometría se desarrollará de manera más exhaustiva en el protocolo titulado “La gasometría arterial en el enfermo agudo y crónico respiratorio. Criterios de urgencia y gravedad”)9,10,14-16. A modo de resumen, podríamos decir que debemos evaluar la oxigenación (determinación de PaO2 en gases arteriales u oximetría de pulso) y la ventilación (determinación de PaCO2 o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un capnógrafo)9-11.
Clínica La expresión clínica de la IRA depende de la etiología que la produce y de las manifestaciones consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia. La historia clínica y el examen físico son importantes para establecer la etiología de la IRA. Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolución de instauración, los antecedentes del paciente, etc. También nos puede orientar hacia la causa de la IRA como, Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3729
3729
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Rx normal
Obstrucción de la vía aérea: EPOC agudizada, bronquiolitis, broncoespasmo Shunt anatómico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio, TEP Microatelectasias o microaspiraciones Edema intersticial o neumonía
Rx opacidad difusa
Edema pulmonar cardiogénico, SDRA, neumonía difusa, aspiración de líquidos, inhalación de tóxicos, hemorragia alveolar, neumonitis, contusión pulmonar, embolismo graso
Rx opacidad localizada
Neumonía, atelectasia, aspiración, hemorragia alveolar localizada, infarto pulmonar
Rx pat. extraparenquimatosa
Neumotórax, obesidad mórbida, cifoescoliosis, derrame pleural masivo o bilateral, inestabilidad de la caja torácica
No hipercápnica
IRA
PO2 A-a alterado (Alt V/Q)
Cualquier causa de IRA no hipercápnica que llegue a producir fatiga de los músculos respiratorios
Cualquier causa de IRA con patología pulmonar asociada
Hipercápnica Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACVA, TCE, infección SNC PO2 A-a normal (hipoventilación)
Enfermedades neuromusculares Obstrucción de la vía aérea superior
Fig. 1. Etiología y diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda. ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; Rx: radiografía; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefálico; TEP: tromboembolismo pulmonar.
por ejemplo, pacientes con dolor torácico y antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, etc. La exploración física nos ayuda a reconocer signos de gravedad tales como aumento progresivo de la frecuencia respiratoria, uso de musculatura accesoria, etc. Los signos en la exploración física también pueden orientarnos hacia la etiología que produce la IRA. Si presenta fiebre podemos sospechar infecciones, tromboembolia pulmonar y atelectasias. La ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco. En la auscultación pulmonar, las sibilancias o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vías aéreas, los crepitantes se presentan en la neumonía o ICC, la abolición del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardiacos pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías.
Gasometría arterial Como hemos mencionado previamente, la gasometría arterial confirma la sospecha de IRA, por lo que su realización es imprescindible. Para la interpretación de la oxigenación y 3730
ventilación nos es suficiente con el pH, PaO2, PaCO218. De modo muy resumido podemos decir: 1. PaO2 de 60-80 mm Hg: hipoxemia arterial. 2. PaO2 menor de 60 mm Hg: insuficiencia respiratoria. 3. PaCO2 menor de 35 mm Hg: hipocapnia (hiperventilación alveolar). 4. PaCO2 mayor de 45 mm Hg: hipercapnia (hipoventilación alveolar). 5. pH menor de 7,35: acidosis y PaCO2 mayor de 45 mm Hg: respiratoria. 6. pH mayor de 7,45: alcalosis y PaCO2 menor de 35 mm Hg: respiratoria.
Pulsioximetría u oximetría de pulso Es el método no invasor de medición de la saturación de O2 (SaO2). Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mm Hg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. Puede verse afectada la lectura de los pulsioxímetros por la mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buen método para la monitorización continua y la valoración de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia11.
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3730
25/09/14 13:27
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TABLA 2
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria Signos y síntomas dependientes de la hipoxemia
Signos y síntomas dependientes de la hipercapnia
Neurológicos Incoordinación motora Somnolencia Confusión Alteraciones de la conducta Convulsiones Coma
Neurológicos Somnolencia Confusión Cefalea Asterixis Coma
Cardiovasculares Taquicardia Hipertensión Arritmias Shock En fases avanzadas: hipotensión y bradicardia
Cardiovasculares Taquicardia Hipertensión En fases avanzadas: hipotensión y bradicardia
Cutáneas Cianosis
Cutáneas Diaforesis Vasodilatación periférica
Respiratorias Disnea Tiraje
factos generados por la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está cambiando esta apreciación21,24. Otras pruebas diagnósticas Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma (ECG), ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de base. El ECG es un método sencillo, rápido y económico que puede orientarnos hacia una patología coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o descenso del segmento ST; arritmias como fibrilación auricular o cambios sugestivos de sobrecarga derecha como los bloqueos de rama derecha o patrón S1Q3T3. El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da información sobre la función ventricular derecha e izquierda y es un método muy eficaz para determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar, incluso es capaz de visualizar trombos en la arteria pulmonar. La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de cuerpos extraños y aspiración de secreciones.
Pruebas de imagen
Tratamiento Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro de ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxtx), la tomografía computadorizada (TC), la angiografía pulmonar, la angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafía de ventilación perfusión19,20. Radiografía de tórax Identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar. En múltiples estudios, se ha evaluado el uso de la Rxtx en la IRA y, si bien puede haber una amplia variabilidad dependiente del observador, su utilidad es clara. Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. Se puede identificar uno de estos cuatro elementos básicos: campos pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y afectación extrapulmonar (fig. 1). Tomografía computadorizada La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades descritas en la Rxtx. La angioTC (con contraste y reconstrucción vascular) es el gold standard para el diagnóstico de TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía de V/Q para el diagnóstico de TEP, en el contexto de IRA, han sido desplazadas por la angio-TC; quedando relegadas a casos muy dudosos en lo que se refiere a la angiografía y a la afectación renal, que puede ser empeorada por el contraste, en el caso de la gammagrafía. Ecografía pulmonar La ecografía pulmonar (fig. 2) durante años se ha considerado un método válido solo para el estudio de la patología pleural; sin embargo, la introducción del concepto de “ventana ecográfica” y el estudio de las características de los arte-
El tratamiento de la IRA engloba el control de la causa en combinación con un soporte en oxigenación y ventilación. La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: el prehospitalario y el hospitalario (que podrá ser en Servicios de Urgencias, en plantas de hospitalización o en la UCI)25-27. El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para asegurar la evolución favorable del mismo. De manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar.
Atención prehospitalaria La atención inicial comienza con el primer contacto con el paciente (domicilio, centro de Atención Primaria, transporte en ambulancia, etc.). Las medidas iniciales prehospitalarias del manejo de la IRA deben incluir: 1. Evaluación inicial rápida y dirigida. 2. Asegurar y mantener una vía aérea permeable (retirar cuerpos extraños, evitar la obstrucción por la lengua, eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, estímulo de la tos o la aspiración). El nivel de consciencia se debe valorar, ya que si el paciente está inconsciente, se emplearán maniobras manuales (frente mentón o desplazamiento mandibular con fijación de la columna vertebral en el politraumatizado). Si se logra permeabilizar la vía aérea, se colocarán en estos pacientes dispositivos para evitar que la lengua vuelva a obstruir la vía aérea (cánulas orofaríngeas). 3. Administrar oxígeno (de manera orientativa, FiO2 50 %). 4. Verificar el estado de la ventilación para observar si Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3731
3731
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
10. Considerar el inicio de terapia específica para la causa del fallo respiratorio. 11. Determinar el ingreso del paciente en un hospital o en la UCI. Tratamiento de la enfermedad causal A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valoración de la ventilación y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis asmática, etc.).
Fig. 2: Ecografía pulmonar.
requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podrá administrar con sistema AMBU® para después, si es necesario, instrumentar la vía aérea). 5. Canalización de vía endovenosa de acceso periférico. 6. Monitorización, si es factible, de la SaO2 mediante pulsioximetría, tensión arterial no invasiva y ECG continuo. 7. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el paciente está intubado, la colocación de una sonda nasogástrica si existe distensión gástrica. 8. Valorar el traslado a un hospital para su evaluación. Hay que tener en cuenta que puede ser necesario instrumentar la vía aérea, ya sea con intubación orotraqueal, mascarilla laríngea u otro tipo de dispositivo (tubo laríngeo, combitubo), valorar la posibilidad de espasmo laríngeo y el edema glótico. En los pacientes politraumatizados hay que tener en cuenta diversas circunstancias que no son motivo de esta revisión, por lo que únicamente recordaremos la estabilización de la columna cervical.
Atención hospitalaria Medidas generales Son las siguientes: 1. Posición semisentada. 2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad). 3. Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 del 50 % (FiO2 orientativa). 4. Monitorización continua (pulsioximetría, etc.). Valoración de constantes. 5. Canalizar vías venosas (al menos 2). 6. Sondaje vesical y medir diuresis. 7. Realizar exámenes complementarios (analítica, gasometría, Rxtx, etc.). 8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay broncoespasmo. 9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis venosa profunda y protección gástrica. 3732
Oxigenoterapia La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por encima del 90 %, para una adecuada oxigenación de los tejidos26-28. El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2), el O2 disuelto en plasma (PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de O2 a los tejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden extraer el O2 de la hemoglobina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno. Sistemas de administración de oxígeno. Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto flujo (fig. 3) en función del flujo de la mezcla gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de 30 litros/minuto (l/min) es considerado el pico de flujo máximo inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, establece la diferencia entre bajo y alto flujo29,30. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de sistemas de bajo flujo. Sistemas de bajo flujo. Son las gafas nasales, las máscaras simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas características estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de O2 al 100 % y el aire ambiente. La FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de O2, el flujo de O2 seleccionado y el patrón respiratorio del paciente. De esta manera, las gafas nasales a 1 l/min aportan una FiO2 al 24 %, a 2 l/min al 26 %, a 3 l/min al 28 % y a 4 l/min al 31 %. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno al 100 % permiten alcanzar una FiO2 del 90 %. Sistemas de alto flujo. Son las mascarillas de efecto Venturi y los sistemas de alto flujo y humidificación activa. Estos sistemas aportan toda la atmósfera respirada, suministran nive-
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3732
25/09/14 13:27
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología Fig. 3. Sistemas de oxigenación de bajo y alto flujo.
les constantes de FiO2, la FiO2 no se ve afectada por los cambios del patrón respiratorio del paciente y es posible controlar la temperatura y la humedad. Las mascarillas de efecto Venturi constan de una ventana regulable que limita la mezcla del O2 con el aire ambiente. Con la ventana abierta la FiO2 conseguida es del 24 % y, si esta se mantiene totalmente cerrada, se pueden conseguir una FiO2 del 50 %. En los últimos años se ha popularizado la utilización de sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificación activa, con especial énfasis en el tratamiento de pacientes con IRA. Son las llamadas gafas nasales de alto flujo (hasta 60 l/ min). Su efecto se produce por una combinación de diferentes mecanismos. La evolución clínica, pulsioximetría y gasometría serán los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra terapéutica. Los gases arteriales son indispensables para el diagnóstico y control evolutivo de la IRA. Es preferible la realización de gasometría con aire ambiente previa a la administración de oxígeno suplementario; sin embargo, en ocasiones esto no es posible (traslado del paciente al hospital ya con oxigenoterapia, situación clínica que no permite esperar para aplicar el oxígeno suplementario) por lo que la relación de la PaO2/ FiO2 nos aportará gran información. A modo de resumen, diremos que el objetivo general que debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2 a los tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 de 94-98 %; en los pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia, el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 del 88-92 %, estando siempre atentos a los niveles de PaCO2. Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la respuesta a este; si a pesar de nuestro tratamiento no conseguimos los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mm Hg) o existe empeoramiento clínico o gasométrico (pH menor de 7,30 o ascenso progresivo de PaCO2) debemos plantearnos cambiar de actitud terapéutica, considerando la ventilación mecánica no invasiva o invasiva (este tema se tratará en un artículo específico).
1. Fernández Antuña MA. Estudio de los avisos en el Servicio de Urgencias de Atención Primaria de Oviedo (SUAP). Semergen. 2009;35(7):321-6. 2. Picazo JJ, Mascias C, Herreras A, Moya M, Pérez-Cecilia E. La infección respiratoria en los servicios de urgencias hospitalarios. Estudio DIRA. Emergencias. 2002;14:155-9. 3. Ortega Majan MT, Rabanaque Hernández MJ, Júdez Legaristi D, Cano del Pozo MJ, Abad Díez JM, Moliner Lahoz J. Perfil de los usuarios y motivos de demanda del Servicio de Urgencias extrahospitalario 061. Emergencias. 2008;20:27-34. 4. García-Ochoa Blanco MJ, Sabín Gómez ML, Pastor González E, Caniego Canencia C, Pozo Soler P, Velasco F. Subdirección general SAMUR- Protección Civil. Ayuntamiento de Madrid. 5 años de insuficiencia respiratoria aguda en un servicio de emergencias. XIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Tarragona; 6-9 de junio de 2007. 5. Vincent JL, de Mendonça A, Cantraine F, Moreno R, Takala J, Suter PM, et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Working group on “sepsis-related problems” of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med. 1998;26(11):1793-800. 6. Vincent J-L, Akça S, De Mendonça A, Haji-Michael P, Sprung C, Moreno R, et al; SOFA Working Group. Sequential organ failure assessment. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest. 2002;121(5):1602-9. 7. Rodríguez-Roisin R, González N. Intercambio de gases. En: Tresguerres JA, Villamúa MA, López-Calderón A, editores. Fisiología humana. Madrid: Mc Graw Hill; 2005. p. 618-33. 8. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. En: Goldman Lee, editor. Goldman´s Cecil Medicine, 24ª ed. US: Elsevier; 2011. p. 629-38. Carpio C, Romera D, Fernández-Bujarrabal J. Insuficiencia respira9. toria aguda. Medicine. 2010;10(63):4332-8. 10. Bartter TC, Pratter MR, Irwin RS. Insuficiencia respiratoria I: enfoque fisiológico del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En: Irwin RS, Rippe JM, coordinadores. Medicina Intensiva 5a ed. Madrid: Marban; 2005. p. 521-6. 11. Marino PL, Sutin KM. Oximetry and capnography. En: Marino PL, editors. The ICU book. 3ª ed. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 385-401. 12. Hatlestad D. Seeing red. Progress in pulse oximetry--a powerful tool for EMS providers. JEMS. 2001;26(2):54-66. 13. Epstein SK. Bope and Kellerman: Conn’s current therapy 2012. 1a ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 322-7. 14. Marino PL, Sutin KM. Hypoxemia and hypercapnia. En: Marino PL, editor. The ICU book 3erd edition. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 367-83. Murat Kaynar A, Sharma S. Respiratory failure [monografía en inter15. net]. Medscape 2012. [consultado junio 2014]. Disponible en: http:// emedicine.medscape.com/article/167981-overview#a0104 16. Villamor Leon J, Díaz Lobato S, Gómez Carrera L. Insuficiencia respiratoria. En: Villamor J, coordinador. Neumología. 2ª ed. Madrid: Luzan; 1996. p. 4973. Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Se17. min Respir Crit Care Med. 2011;32(5):607-25. 18. Barros D, García Quero C, García Río F. Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria. Medicine. 2010;10(63):4372-4. 19. Pino García JM, García Río F, Villamor J. Métodos diagnósticos en patología respiratoria. En: Villamor J, coordinador. Neumología. 2ª ed. Madrid: Luzan; 1996. p. 27-48. 20. Villar Álvarez F, Jareño Esteban J, Álvarez-Sala Walther R. Patología respiratoria: Manual de procedimientos de diagnóstico y control. Madrid: Gráficas Enar, S.A.; 2007. 21. Kirkpatrick AW, Sirois M, Laupland KB, Liu D, Rowan K, Ball CG. Handheld thoracic sonography for detecting post-traumatic pneumothoraces: The Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma (EFAST). J Trauma. 2004;57:288-95.
rr
r
rr
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3733
3733
25/09/14 13:27
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I) 22. Colmenero M, García-Delgado M, Navarrete I, López-Milena G. Utilidad de la ecografía pulmonar en la unidad de medicina intensiva. Med Intensiva. 2010;34:620-8. 23. Sperandeo M, Carnevale V, Muscarella S, Sperandeo G, Varriale A, Filabozzi P. Clinical application of transthoracic ultrasonography in patients with pneumonia. Eur J Clin Invest. 2011;41:1-7. 24. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: The BLUE protocol. Chest. 2008;134:117-25. 25. Quesada Suescun A, Rabanal Llevot JM. Actualización en el manejo del trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergon; 2006. 26. Aguarón Pérez J. Tratamiento. En: Toquero de la Torre F, Zarco Rodríguez J, coordinadores. Atención Primaria de calidad. Guía de buena práctica clínica en insuficiencia respiratoria. Madrid: International Marketing & Communications, S.A.; 2011. p. 79-100.
3734
27. Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias 2ª ed. Toledo: Julián Jiménez A.; 2005. 28. Díaz Lobato S, García González JL. Oxigenoterapia en situaciones de urgencia y emergencia. En: Giner Donaire J, Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemas de oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 44-62. González Villaescusa C, Zafra Pinares MJ, Servera Pieras E. Sis29. temas de administración de oxígeno. En: Giner Donaire J, Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemas de Oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 29-43. 30. Marino PL, Sutin KM. Oxygen inhalation therapy. En: Marino PL, editor. The ICU book 3erd edition. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 403-18.
r
Medicine. 2014;11(63):3727-34
01 ACTUALIZ 63 (3727-3734).indd 3734
25/09/14 13:27