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Insuficiencia renal crónica que comienza como “urgencia hipertensiva”
Correo de los lectores
vos fueron negativos y la radiografía de tórax, normal. En una tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se objetivó una masa sólida en el riñón derecho, de 5 × 6 cm, sin signos de invasión de estructuras venosas ni adenopatías regionales. Se procedió a realizar una nefrectomía derecha que confirmó el diagnóstico de carcinoma de células renales. La paciente no recibió ningún tratamiento adicional y no ha sufrido complicaciones después de un año de seguimiento. En el caso descrito, una febrícula prolongada fue la manifestación fundamental de un carcinoma de células renales. En los análisis se halló incidentalmente una microhematuria persistente de origen no glomerular. Este dato obliga siempre a la realización de una TAC abdominal para descartar una neoplasia, una litiasis, una enfermedad quística o una lesión obstructiva1. En un estudio prospectivo de 290 pacientes inmunocompetentes con FOD, se alcanzó un diagnóstico final en 192 de ellos2. Las causas de FOD se clasificaron en 4 grupos: enfermedades inflamatorias no infecciosas, como conectivopatías, vasculitis o enfermedades granumomatosas (35%); infecciones (30%); causas misceláneas (20%), y neoplasias (15%). Entre las 29 neoplasias descritas, 22 eran de estirpe hematológica y 7 sólidas, incluyendo un hipernefroma. La tríada clásica de hematuria, dolor y masa abdominal se observa en menos del 10% de los pacientes con un carcinoma de células renales3. Cuando el tumor es sintomático, las manifestaciones más comunes son la hematuria (50-60%) y el dolor abdominal (40%)3. La fiebre se ha descrito en el 20-30% de los pacientes, y es más común cuando la enfermedad está avanzada. No obstante, es el síntoma de presentación de esta neoplasia en el 2-12% de los casos4.
M. Rivera-Albejanoa y J.M. Porcel-Pérezb aResidente
de Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Balàfia-PardinyesSecà de Sant Pere. Lérida. bMédico Adjunto. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lérida. España.
Bibliografía 1. Cohen RA, Brown RS. Microscopic hematuria. N Engl J Med. 2003;348:2330-8. 2. Vanderschueren S, Knockaert D, Adrianssens T, Demey W, Durnez A, Blockmans D, et al. From prolonged febrile Illness to fever of unknown origin: the challenge continues. Arch Intern Med. 2003;163:1033-41. 3. Motzer RJ, Bander NH, Nanus DM. Renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 1996;335:865-75. 4. Gold PJ, Fefer A, Thompson JA. Paraneoplastic manifestations of renal cell carcinoma. Semin Urol Oncol. 1996;14:216-22.
Insuficiencia renal crónica que comienza como “urgencia hipertensiva” Sr. Director: La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más frecuentes a la que se enfrenta el médico de familia en atención primaria1. La prevalencia de HTA secundaria oscila entre un 2 y un 20%, en función de la población analizada1, y se puede detectar el factor causal en menos del 10%2. En atención primaria, la enfermedad renal (parenquimatosa y vascular) supone la segunda causa en frecuencia de HTA secundaria3. 404
FMC. 2005;12(6):100-
Presentamos el caso de un varón chino de 37 años, en cuyos antecedentes personales destaca el diagnóstico, a los 15 años, de enfermedad renal, de la que no siguió control ni tratamiento alguno, y en los familiares, el fallecimiento de su padre por hepatopatía de origen desconocido. Acudió al centro de salud por primera vez refiriendo cefalea retroauricular izquierda no tratada, de 5 meses de evolución; en la exploración se objetivó una cifra de presión arterial de 210/120 mmHg .Con este hallazgo, y ante la imposibilidad de comunicación con el paciente debido al desconocimiento total de nuestro idioma, se derivó de forma urgente al hospital de referencia, donde ingresó para estudio. La anamnesis hospitalaria, realizada a través de intérprete, descubrió nicturia (2-3 veces) de larga evolución, que se había incrementado en el último trimestre a 4-5 veces, sin síndrome miccional ni macrohematuria, además de náuseas matutinas y prurito generalizado desde hacía 2 meses, así como edema maleolar de semanas de evolución y palpebral matutino ocasional. La exploración realizada durante el ingreso objetivó no sólo HTA, sino también edemas maleolares, delgadez, coloración pajiza de piel y, en el estudio de fondo de ojo, una retinopatía grado II-III, con signos de cruce y hemorragias bilaterales; el resto de la exploración fue normal. Las pruebas complementarias mostraron anemización con componentes de hemólisis intravascular microangiopática asociada (hemoglobina: 8,6 g/dl; hematocrito: 24,8, y esquistocitos) y trombopenia (90.0000 plaquetas) con estudio de coagulación normal; urea: 116 mg/dl; creatinina sérica: 7,6 mg/dl; Clcr: 8 ml/min; proteinuria: 4 g/24 h; GOT: 37 mU/ml; GPT: 54 mU/ml; GGT: 70 mU/ml; C3: 57 mg/dl; C4: 18 mg/dl; ANA; anti-ADN, ANCA y crioglobulinas: negativos, y PTH intacta: 89,62 pg/ml. La serología hepática mostraba un portador crónico del virus de la hepatitis B (VHB), con AgHBe negativo. Se descartaron otras causas de HTA secundaria. La ecografía abdominal informó de signos de hipertensión portal y pérdida de la definición corticomedular renal bilateral. El ecoDoppler renal no mostró alteraciones. En el electrocardiograma (ECG) se observó Rs de 80 lat/min, BIRD e hipertrofia ventricular izquierda. Los nefrólogos desestimaron la biopsia renal, dado lo avanzado de la nefropatía. Ante la constatación del síndrome urémico, se inició tratamiento renal sustitutivo, y quedó pendiente el estudio de la hepatopatía crónica de forma ambulatoria, por el servicio de digestivo. Nos encontramos ante un caso de insuficiencia renal crónica (IRC), que comienza como una urgencia hipertensiva. La hepatopatía crónica por VHB, el descenso de C3 y C4 y la proteinuria > 3,5 g/día orientan hacia una posible glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) tipo I asociada a VHB, que no pudo confirmarse, al no disponer de biopsia renal4. La HTA, junto con una anemia marcada, son prácticamente constantes en la fase avanzada de la IRC (< 25% de nefronas funcionantes), y la nicturia está presente en la fase intermedia (< 50% nefronas funcionantes). Las náuseas y los vómitos son intensas en la fase terminal (< 5% de nefronas funcionantes). Cuando la pérdida de función renal alcanza un grado crítico, la progresión a insuficiencia renal terminal es la norma, aunque haya desaparecido el agente causante de la nefropatía5. La hepatitis crónica puede ocurrir entre un 5 y un 10% de adultos con hepatitis B, incluyéndose entre las manifestaciones extrahepáticas, la GNMP6,7. Ante este paciente nos planteamos las siguientes reflexiones: – La toma de presión arterial y la evaluación de los factores de riesgo cardiovasculares deben incorporarse en la visita espontánea, sea cual sea el motivo de ésta. – La importancia de la vacunación de hepatitis B en la población general, tanto en prevención primaria como secundaria. 404
Correo de los lectores
– La dificultad que puede representar el desconocimiento del idioma para la realización de una buena anamnesis, como herramienta básica de la comunicación médico-paciente, para una correcta orientación diagnóstica.
M.P. Orgaz Gallego, N. Pérez Villaverde y R. Sánchez García Médicos de Familia. Centro de Salud de Palomarejos. Toledo. España.
Bibliografía 1. Oliveras i Serrano A. ¿Cómo diagnosticar la hipertensión arterial secundaria? FMC. 2001;8:447-57. 2. Abanades Herranz JC, Mateo Ruiz MC. Hipertensión arterial. En: semFYC, editor. Guía de actuación en atención primaria. 2.ª ed. Barcelona: EDIDE; 2002. p. 945-54. 3. De la Figuera von Wichmann M, Dalfó Baqué A. Hipertensión arterial. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF, editores. Atención primaria, conceptos, organización y práctica clínica. Vol. I. 4.ª ed. Barcelona: Harcourt Brace de España; 1999. p. 658-89. 4. Ojeda López R, Rodríguez-Benot A, Aljama García P. Glomerulonefritis primarias con presentación clínica preferencial como síndrome nefrótico. Medicine. 2003;111:5935-46. 5. Ortuño Mirete J. Insuficiencia renal crónica. Medicine. 2003;110:588897. 6. Anónimo. Hepatitis crónica por el virus B. [citado 16 Sep 04]. Disponible en: http://www.nt.edu.co/fcs1002/cursos/si_1/ digestivo/ hpatitis/si37.htm. 7. Kanter J, Goicoechea M. Afección renal en las enfermedades hepáticas. JANO. 2004;1507:63-7.
Figura 1.
Figura 2.
Mancha hipocrómica en niño de 3 años Sr. Director: Presentamos el caso de niño de 3 años, cuyos padres consultan por observar una mancha hipocrómica en el brazo izquierdo. El niño nació a término con antecedentes de intolerancia a las proteínas de la leche de vaca y fue estudiado para descartar fibrosis quística. No existen alergias medicamentosas conocidas. En la exploración física destacan 3 manchas hipocrómicas en el brazo izquierdo (figs. 1 y 2), y la parte lateral y posterior del cuello (fig. 3) del mismo lado. El resto de la exploración es anodina. Tras consultar con dermatología, se llega al diagnóstico de nevus despigmentosus. El nevus despigmentosus, o nevo acrómico, se define como una mácula hipopigmentada, congénita y no progresiva que es estable en su talla relativa y distribución a lo largo de la vida. Puede presentarse de forma irregular, oval o redonda en una parte del cuerpo, siguiendo las líneas de Blaschko3. Los artículos revisados constatan que suelen diagnosticarse alrededor de los 3 años de edad (el 92,5%), aunque algunas lesiones se objetivan en la adolescencia (el 7,5%). La espalda y las nalgas son los sitios de afección más frecuentes, seguidos por el tórax y el abdomen, la cara, el cuello y los brazos2. Las anomalías en la pigmentación pueden asociarse a enfermedades sistémicas, aunque en la bibliografía revisada4 éstas aparecen en un pequeño porcentaje de éstos (alrededor del 10%) y consisten en pies cabos del mismo lado de la hipopigmentación, así como retraso mental y en la talla. Las características clínicas e histopatológicas no están establecidas plenamente, aunque muestran una menor apetencia tincional por la Fontana-Masson en la lesión, respecto a la piel normal peri405
lesional. No hay cambios en el número de melanocitos, identificados como S-100 positivos en la membrana basal. Estudios electromicroscópicos revelan una gran disminución en el numero de melanosomas de los melanocitos, y algunas membranas agregadas de los melanosomas se observan en los quera- Figura 3. tinocitos. Todo esto hace concluir que los nevus despigmentosus están causados por defectos funcionales de los melanocitos y anormalidades morfológicas de los melanosomas2.
M. Marín Marín, J.M. Sáez, P. Ibor Alós y J.M. Adriá Micó Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Picassent. Valencia. España.
Bibliografía 1. Shim JH, Seo SJ, Song KY, Hong CK. Development of multiple pigmented nevi within segmental nevus depigmentosus. J Korean Med Sci. 2002;17:133-6. FMC. 2005;12(6):100-
405
vos fueron negativos y la radiografía de tórax, normal. En una tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se objetivó una masa sólida en el riñón derecho, de 5 × 6 cm, sin signos de invasión de estructuras venosas ni adenopatías regionales. Se procedió a realizar una nefrectomía derecha que confirmó el diagnóstico de carcinoma de células renales. La paciente no recibió ningún tratamiento adicional y no ha sufrido complicaciones después de un año de seguimiento. En el caso descrito, una febrícula prolongada fue la manifestación fundamental de un carcinoma de células renales. En los análisis se halló incidentalmente una microhematuria persistente de origen no glomerular. Este dato obliga siempre a la realización de una TAC abdominal para descartar una neoplasia, una litiasis, una enfermedad quística o una lesión obstructiva1. En un estudio prospectivo de 290 pacientes inmunocompetentes con FOD, se alcanzó un diagnóstico final en 192 de ellos2. Las causas de FOD se clasificaron en 4 grupos: enfermedades inflamatorias no infecciosas, como conectivopatías, vasculitis o enfermedades granumomatosas (35%); infecciones (30%); causas misceláneas (20%), y neoplasias (15%). Entre las 29 neoplasias descritas, 22 eran de estirpe hematológica y 7 sólidas, incluyendo un hipernefroma. La tríada clásica de hematuria, dolor y masa abdominal se observa en menos del 10% de los pacientes con un carcinoma de células renales3. Cuando el tumor es sintomático, las manifestaciones más comunes son la hematuria (50-60%) y el dolor abdominal (40%)3. La fiebre se ha descrito en el 20-30% de los pacientes, y es más común cuando la enfermedad está avanzada. No obstante, es el síntoma de presentación de esta neoplasia en el 2-12% de los casos4.
M. Rivera-Albejanoa y J.M. Porcel-Pérezb aResidente
de Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Balàfia-PardinyesSecà de Sant Pere. Lérida. bMédico Adjunto. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lérida. España.
Bibliografía 1. Cohen RA, Brown RS. Microscopic hematuria. N Engl J Med. 2003;348:2330-8. 2. Vanderschueren S, Knockaert D, Adrianssens T, Demey W, Durnez A, Blockmans D, et al. From prolonged febrile Illness to fever of unknown origin: the challenge continues. Arch Intern Med. 2003;163:1033-41. 3. Motzer RJ, Bander NH, Nanus DM. Renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 1996;335:865-75. 4. Gold PJ, Fefer A, Thompson JA. Paraneoplastic manifestations of renal cell carcinoma. Semin Urol Oncol. 1996;14:216-22.
Insuficiencia renal crónica que comienza como “urgencia hipertensiva” Sr. Director: La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más frecuentes a la que se enfrenta el médico de familia en atención primaria1. La prevalencia de HTA secundaria oscila entre un 2 y un 20%, en función de la población analizada1, y se puede detectar el factor causal en menos del 10%2. En atención primaria, la enfermedad renal (parenquimatosa y vascular) supone la segunda causa en frecuencia de HTA secundaria3. 404
FMC. 2005;12(6):100-
Presentamos el caso de un varón chino de 37 años, en cuyos antecedentes personales destaca el diagnóstico, a los 15 años, de enfermedad renal, de la que no siguió control ni tratamiento alguno, y en los familiares, el fallecimiento de su padre por hepatopatía de origen desconocido. Acudió al centro de salud por primera vez refiriendo cefalea retroauricular izquierda no tratada, de 5 meses de evolución; en la exploración se objetivó una cifra de presión arterial de 210/120 mmHg .Con este hallazgo, y ante la imposibilidad de comunicación con el paciente debido al desconocimiento total de nuestro idioma, se derivó de forma urgente al hospital de referencia, donde ingresó para estudio. La anamnesis hospitalaria, realizada a través de intérprete, descubrió nicturia (2-3 veces) de larga evolución, que se había incrementado en el último trimestre a 4-5 veces, sin síndrome miccional ni macrohematuria, además de náuseas matutinas y prurito generalizado desde hacía 2 meses, así como edema maleolar de semanas de evolución y palpebral matutino ocasional. La exploración realizada durante el ingreso objetivó no sólo HTA, sino también edemas maleolares, delgadez, coloración pajiza de piel y, en el estudio de fondo de ojo, una retinopatía grado II-III, con signos de cruce y hemorragias bilaterales; el resto de la exploración fue normal. Las pruebas complementarias mostraron anemización con componentes de hemólisis intravascular microangiopática asociada (hemoglobina: 8,6 g/dl; hematocrito: 24,8, y esquistocitos) y trombopenia (90.0000 plaquetas) con estudio de coagulación normal; urea: 116 mg/dl; creatinina sérica: 7,6 mg/dl; Clcr: 8 ml/min; proteinuria: 4 g/24 h; GOT: 37 mU/ml; GPT: 54 mU/ml; GGT: 70 mU/ml; C3: 57 mg/dl; C4: 18 mg/dl; ANA; anti-ADN, ANCA y crioglobulinas: negativos, y PTH intacta: 89,62 pg/ml. La serología hepática mostraba un portador crónico del virus de la hepatitis B (VHB), con AgHBe negativo. Se descartaron otras causas de HTA secundaria. La ecografía abdominal informó de signos de hipertensión portal y pérdida de la definición corticomedular renal bilateral. El ecoDoppler renal no mostró alteraciones. En el electrocardiograma (ECG) se observó Rs de 80 lat/min, BIRD e hipertrofia ventricular izquierda. Los nefrólogos desestimaron la biopsia renal, dado lo avanzado de la nefropatía. Ante la constatación del síndrome urémico, se inició tratamiento renal sustitutivo, y quedó pendiente el estudio de la hepatopatía crónica de forma ambulatoria, por el servicio de digestivo. Nos encontramos ante un caso de insuficiencia renal crónica (IRC), que comienza como una urgencia hipertensiva. La hepatopatía crónica por VHB, el descenso de C3 y C4 y la proteinuria > 3,5 g/día orientan hacia una posible glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) tipo I asociada a VHB, que no pudo confirmarse, al no disponer de biopsia renal4. La HTA, junto con una anemia marcada, son prácticamente constantes en la fase avanzada de la IRC (< 25% de nefronas funcionantes), y la nicturia está presente en la fase intermedia (< 50% nefronas funcionantes). Las náuseas y los vómitos son intensas en la fase terminal (< 5% de nefronas funcionantes). Cuando la pérdida de función renal alcanza un grado crítico, la progresión a insuficiencia renal terminal es la norma, aunque haya desaparecido el agente causante de la nefropatía5. La hepatitis crónica puede ocurrir entre un 5 y un 10% de adultos con hepatitis B, incluyéndose entre las manifestaciones extrahepáticas, la GNMP6,7. Ante este paciente nos planteamos las siguientes reflexiones: – La toma de presión arterial y la evaluación de los factores de riesgo cardiovasculares deben incorporarse en la visita espontánea, sea cual sea el motivo de ésta. – La importancia de la vacunación de hepatitis B en la población general, tanto en prevención primaria como secundaria. 404
Correo de los lectores
– La dificultad que puede representar el desconocimiento del idioma para la realización de una buena anamnesis, como herramienta básica de la comunicación médico-paciente, para una correcta orientación diagnóstica.
M.P. Orgaz Gallego, N. Pérez Villaverde y R. Sánchez García Médicos de Familia. Centro de Salud de Palomarejos. Toledo. España.
Bibliografía 1. Oliveras i Serrano A. ¿Cómo diagnosticar la hipertensión arterial secundaria? FMC. 2001;8:447-57. 2. Abanades Herranz JC, Mateo Ruiz MC. Hipertensión arterial. En: semFYC, editor. Guía de actuación en atención primaria. 2.ª ed. Barcelona: EDIDE; 2002. p. 945-54. 3. De la Figuera von Wichmann M, Dalfó Baqué A. Hipertensión arterial. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF, editores. Atención primaria, conceptos, organización y práctica clínica. Vol. I. 4.ª ed. Barcelona: Harcourt Brace de España; 1999. p. 658-89. 4. Ojeda López R, Rodríguez-Benot A, Aljama García P. Glomerulonefritis primarias con presentación clínica preferencial como síndrome nefrótico. Medicine. 2003;111:5935-46. 5. Ortuño Mirete J. Insuficiencia renal crónica. Medicine. 2003;110:588897. 6. Anónimo. Hepatitis crónica por el virus B. [citado 16 Sep 04]. Disponible en: http://www.nt.edu.co/fcs1002/cursos/si_1/ digestivo/ hpatitis/si37.htm. 7. Kanter J, Goicoechea M. Afección renal en las enfermedades hepáticas. JANO. 2004;1507:63-7.
Figura 1.
Figura 2.
Mancha hipocrómica en niño de 3 años Sr. Director: Presentamos el caso de niño de 3 años, cuyos padres consultan por observar una mancha hipocrómica en el brazo izquierdo. El niño nació a término con antecedentes de intolerancia a las proteínas de la leche de vaca y fue estudiado para descartar fibrosis quística. No existen alergias medicamentosas conocidas. En la exploración física destacan 3 manchas hipocrómicas en el brazo izquierdo (figs. 1 y 2), y la parte lateral y posterior del cuello (fig. 3) del mismo lado. El resto de la exploración es anodina. Tras consultar con dermatología, se llega al diagnóstico de nevus despigmentosus. El nevus despigmentosus, o nevo acrómico, se define como una mácula hipopigmentada, congénita y no progresiva que es estable en su talla relativa y distribución a lo largo de la vida. Puede presentarse de forma irregular, oval o redonda en una parte del cuerpo, siguiendo las líneas de Blaschko3. Los artículos revisados constatan que suelen diagnosticarse alrededor de los 3 años de edad (el 92,5%), aunque algunas lesiones se objetivan en la adolescencia (el 7,5%). La espalda y las nalgas son los sitios de afección más frecuentes, seguidos por el tórax y el abdomen, la cara, el cuello y los brazos2. Las anomalías en la pigmentación pueden asociarse a enfermedades sistémicas, aunque en la bibliografía revisada4 éstas aparecen en un pequeño porcentaje de éstos (alrededor del 10%) y consisten en pies cabos del mismo lado de la hipopigmentación, así como retraso mental y en la talla. Las características clínicas e histopatológicas no están establecidas plenamente, aunque muestran una menor apetencia tincional por la Fontana-Masson en la lesión, respecto a la piel normal peri405
lesional. No hay cambios en el número de melanocitos, identificados como S-100 positivos en la membrana basal. Estudios electromicroscópicos revelan una gran disminución en el numero de melanosomas de los melanocitos, y algunas membranas agregadas de los melanosomas se observan en los quera- Figura 3. tinocitos. Todo esto hace concluir que los nevus despigmentosus están causados por defectos funcionales de los melanocitos y anormalidades morfológicas de los melanosomas2.
M. Marín Marín, J.M. Sáez, P. Ibor Alós y J.M. Adriá Micó Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Picassent. Valencia. España.
Bibliografía 1. Shim JH, Seo SJ, Song KY, Hong CK. Development of multiple pigmented nevi within segmental nevus depigmentosus. J Korean Med Sci. 2002;17:133-6. FMC. 2005;12(6):100-
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