Lettres & la ridaction
cas rapport& par Ndiaye et al., ce traitement n’a pas CtC mis en ceuvre d’emblke, mais ultkrieurement devant l’aggravation des patients. I1 est extremement difficile de savoir quelle aurait CtC leur Cvolution avec un tel traitement. Mais il est indispensable de rappeler ce que sont les recommandations actuelles. Par ailleurs, les auteurs n’ont pas prCcisC les autres traitements administrks entre la prise en charge initiale et l’aggravation respiratoire. Ce traitement, en particulier les apports hydriques et le solutC salC hypertonique, aurait pu jouer un rale dkterminant dans l’apparition d’un OAP. 11 apparait que les mkcanismes physiopathologiques de dkfaillance respiratoire au tours des intoxications par la chloroquine sont peu clairs. Leur meilleure connaissance constituerait certainement un ClCment de rkponse et ouvrirait peut-&re la Porte B de nouvelles voies thCrapeutiques [6]. RtiFkRENCES 1 Ndiaye N, Petrognani R, Diatta B, Seek M, Thtobald X, Adnet P. Intoxication B la chloroquine avec dCtresse respiratoire d’Cvolution fatale. Ann Fr Anesth RCanim 1999 ; 18 : 683-5. 2 Conference de consensus. Traitement de I’intoxication aigug B la chloroquine. RCanim Soins intens MCd Urg 1988 ; 4 : 43-8. 3 Clemessy JL, Lapostolle F, Borron SW, Baud FJ. Intoxication aigu& B la chloroquine. Presse MCd 1996 ; 25 : 1435-g. 4 Clemessy JL, Favier C, Borron SX, Hantson P, Vicaut E, Baud FJ. Hypokaliemia related to acute chloroquine ingestion. Lancet 1995 ; 346 : 877-80. 5 Riou B, Barriot P, Rimailho A, Baud FJ. Treatment of severe chloroquine poisoning. N Engl J Med 1988 ; 318 : l-6. 6 Kempf J, Sai’ssy JM. Les intoxications par la chloroquine. In: Salssy JM, Cd. RCanimation tropicale. Paris : Arnette ; 1997. p. 283-303. Ann Fr Anesth RCanim 1999 ; 18 : 1090- 1
Intoxication E. Tomassini, Service de r&animation CHR Metz-Thionville,
mortelle au buflombdil J.F. Poussel,
P. Guiot
polyvalente, hGpita1 BP 1065, 57800 Metz
Bon-Secours, cedex, France
Le buflomkdil (Fonzylane@, Loftyl@) est un vasodilatateur prescrit dans le traitement des artkriopathies des membres infkrieurs et le syndrome de Raynaud.
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CommercialisC en France depuis 1976, ce medicament est rkputC non dangereux, voire anodin. Depuis un premier cas rapport6 en 1981 [l], il a nkanmoins CtC mis en cause dans plusieurs intoxications mortelles, a la suite de troubles neurologiques et cardiaques graves. Nous rapportons un nouveau cas d’intoxication aiguti mortelle au buflomkdil. Une jeune fille de 15 ans, saris antCcCdent particulier, a CtC prise en charge B domicile par le Smur pour des crises comitiales rkcidivantes Cvoluant depuis plus d’une heure. Elle Ctait comateuse (score de Glasgow : 3), en &at de ma1 convulsif et Cvoluait rapidement vers un a&t cardiocirculatoire brutal. La &animation cardiopulmonaire entreprise aussit6t permettait la reprise d’une activitk circulatoire efflcace, aprks administration de 27 mg d’adrknaline. L’ECG montrait alors une tachycardie sinusale rkgulikre, avec troubles de la conduction intraventriculaire, rkgressifs aprks administration de 500 mL de lactate de sodium molaire. A l’admission en service de rkanimation, la pression artkrielle (PA) Ctait stable g 110/70 mmHg, la frkquence cardiaque (FC) B 150 b.min-* sous ad& naline (1 mg.h-I). Sur la radiographie pulmonaire existait un infiltrat alvkolo-interstitiel bilatkral, 2 prkdominance droite, sur une probable inhalation bronchique. L’khocardiographie montrait une fraction d’kjection ventriculaire (FEVG) B 65 %, sans autre particularitk. La tomodensitomktrie (TDM) c&-kbrale initiale Ctait normale. Les donrkes biologiques Ctaient les suivantes : pH = 7,13, PaO, : 119 mmHg, SaO 2 : 97 %, PaCO, : 49,5 mmHg sous ventilation contrblke (FIO, 0,6), HCO, = 20 mmol.L-‘, Cl = Na = 144 mmol.L-’ ; K = 2,7 mmol.L-‘, 107 mmol.L-’ ; glucose = 12 mmol.L-‘, urCe = 6,3 mmol.L-’ ; crkatinine = 113 pmol.L-‘, TGO = 69 U.L-‘, TGP = 67 U.L-‘, CPK = 103 U.L-‘, leucocytes = 28 200 mme3, thrombocytes = 259 000 mmp3, TP = 68 %, TCA = 27s, fibrinog&e = 2,8 g.L-’ , lactates = 1,14 mmol.L-‘. Les recherches toxicologiques standard Ctaient negatives. Devant la forte suspicion d’intoxication mkdicamenteuse volontaire, un dtpistage toxicologique plus large Ctait effectuk par chromatographie en phase gazeuse et spectromktrie de masse, r&Clant une concentration plasmatique de buflomkdil B l’admission de 93,7 pg.rnL-‘. L’intoxication a CtC confirmCe ultkieurement par la dkouverte de la