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Intoxication volontaire au T61® et à la kétamine avec survie du patient : à propos d’un cas
54e Congrès de la Société de toxicologie clinique — Nancy 2016
248 collectivité (maison de retraite, EHPAD. . .). Les patients présentaient des antécédents de démence dans 220 cas (40 %), un autisme dans 14 cas (2,5 %) et des antécédents psychiatriques autres dans 21 cas (4 %). Les symptômes les plus fréquemment observés étaient un œdème labial (28 %, n = 153), une irritation oropharyngée (10 %, n = 56), une hypersialorrhée (10 %, n = 53), des vomissements (9 %, n = 48) et une toux (8 %, n = 45). Parmi les patients symptomatiques (n = 276), 2 patients sont décédés. Une patiente de 93 ans est décédée d’une pneumopathie d’inhalation 72 heures après l’ingestion d’un demi-savon corporel. Une patiente de 82 ans est décédée dans les 12 heures suivant l’ingestion de 2 savons de toilette suite à l’apparition d’un œdème oropharyngé, de vomissements, d’une toux avec encombrement bronchique évoluant vers un œdème lésionnel pulmonaire et d’un état de choc cardiovasculaire. Un cas de gravité sévère (PSS3) a été recensé : après ingestion d’un savon de ménage, une patiente de 84 ans a présenté un œdème oropharyngé avec stase salivaire, toux, encombrement bronchique, vomissements, pneumopathie d’inhalation et arrêt respiratoire à 3 reprises évoluant à chaque fois favorablement après aspiration trachéo-bronchique. La gravité moyenne des intoxications selon le PSS n’était pas significativement différente en cas d’ingestion d’un savon destiné au ménage plutôt qu’un savon corporel (p = 0,4). Les intoxications de gravité modérée (PSS2, n = 14), sévère (PSS3, n = 1) et les décès (PSS4, n = 2) ont été observés uniquement chez des patients déments. La comparaison des expositions chez les patients déments avec les autres patients est présentée dans le Tableau 1 ci-dessous. Conclusion L’ingestion de pains de savon est potentiellement grave, principalement chez les patients déments. Ce type de savon ne devrait pas être à leur disposition dans les structures collectives les accueillant et une surveillance spécifique rapprochée doit être envisagée en cas d’exposition par voie orale. Tableau 1
Résultats.
Population (n)
Age moyen
Patients symptomatiques
Consultation médicale/ hospitalisation
Gravité modérée à sévère (PSS2, 3 et 4)
Décès
Patients déments (220) Autres (333)
83 (s = 9 ans)
74 % (n = 162)
8% (n = 17)
2
9 (s = 20 ans)
34 % (n = 114)
0 % (n = 0)
0
p
< 0,001
< 0,001
21 % (n = 46)/22 % (n = 48) 7% (n = 25)/0,8 % (n = 3) < 0,001/ < 0,001
généralement d’une mydriase unilatérale, parfois d’un myosis unilatéral. La connaissance des différents mécanismes impliqués dans leur survenue, ainsi que des toxiques en cause dans les cas déjà rapportés dans la littérature, permet d’orienter l’interrogatoire. Observations Nous rapportons une série de 23 cas d’anisocories aiguës (18 cas de mydriase et 5 de myosis), résultant d’une exposition topique et illustrant plusieurs des mécanismes physiopathologiques possibles impliqués. Les mydriases étaient causées par des expositions au datura, au cestrum, à la diphenhydramine, l’atropine, la scopolamine ou l’ipratropium. Les myosis étaient dus à des expositions à des insecticides carbamates ou organophosphorés. La durée des symptômes a été comprise entre quelques heures et quelques jours. Discussion Les muscles antagonistes à l’origine de la contraction ou de la dilatation de l’iris sont le sphincter de l’iris, innervé par le système parasympathique, et le muscle dilatateur de l’iris, innervé par le système sympathique. Si l’anisocorie est due à une mydriase, il faut rechercher une exposition oculaire à un produit sympathomimétique comme la cocaïne ou la phényléphrine, ou à un produit anticholinergique comme le datura, la diphenhydramine, l’atropine, la scopolamine ou l’ipratropium. Si l’anisocorie est due à un myosis, il faut rechercher une exposition à un toxique cholinergique ou à un antagoniste des récepteurs alpha 1. À notre connaissance, tous les cas connus de myosis résultant de contaminations oculaires ont été occasionnés par des anticholinestérasiques : carbamates ou organophosphorés. Souvent évoqué dans la littérature, le test à la pilocarpine pourrait permettre de différencier une anisocorie topique par mydriase, d’une pupille d’Adie ou d’une paralysie du III. En effet, la persistance de l’anisocorie après instillation de pilocarpine à 1 % permettrait de confirmer l’origine toxique. Néanmoins, ce test présente un risque important de faux positifs, notamment en cas de mydriase due à un agent sympathomimétique, ou bien à une faible dose d’anticholinergique. Conclusion Les anisocories par exposition oculaire toxique peuvent être expliquées par une stimulation ou une inhibition des systèmes sympathique et parasympathique. La connaissance des mécanismes impliqués permet un diagnostic rapide après un examen ophtalmologique et un interrogatoire ciblé. Aucun examen n’est nécessaire, la guérison est complète en l’absence de traitement en quelques heures (parfois 24—48 h). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.028
< 0,001
0,15
P26
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence [1] Baranda L, et al. Correlation between pH and irritant effect of cleansers marketed for dry skin. Int J Dermatol 2002;41:494—9. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.027 P25
Anisocories par exposition oculaire à un toxique : des mécanismes multiples J. Langrand 1,∗ , V. Costa 1 , D. Vodovar 2 , A.F. Villa 1 , R. Garnier 1 1 CAPTV, AP—HP CHU Saint-Louis-Lariboisière-Fernand-Widal, Paris, université Paris-Diderot, Sorbonne-Paris-Cité, France 2 Service de réanimation cardiovasculaire, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Inserm UMRS1144, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Langrand) Introduction Les anisocories dues à une exposition oculaire toxique sont des observations peu fréquentes dont les principaux diagnostics différentiels sont des affections neurologiques graves. Les cas d’anisocorie topique aiguë rapportés résultent
Intoxication volontaire au T61® et à la kétamine avec survie du patient : à propos d’un cas C. Schembri 1 , C. Schmitt 1,∗ , R. Torrents 1,2 , A. Boulamery 1,2 , L. de Haro 1 , N. Simon 1,2 1 CAPTV, AP—HM, hôpital Sainte-Marguerite, service de pharmacologie clinique, Marseille, France 2 Aix-Marseille Université, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Schmitt) Introduction Le T61® est un euthanasiant injectable réservé à l’usage vétérinaire et parfois détourné à des fins suicidaires. Il est composé de 3 principes actifs : l’embutramide (anesthésique général, narcotique et dépresseur respiratoire), le mébézonium (curarisant) et la tétracaïne (anesthésique local). Le tableau clinique d’une intoxication par le T61® se déroule en général en deux phases : une phase initiale se traduisant pas un coma brutal et une dépression respiratoire (fatale en l’absence de prise en charge rapide) puis une phase secondaire caractérisée par une cytolyse hépatique. Cette hépatotoxicité retardée est causée par le diméthylformamide (DMF), solvant de la préparation. La kétamine
Présentations orales
249
est un médicament à usage humain et vétérinaire. Il est utilisé pour ses propriétés anesthésiques, analgésiques et psychotropes. Observation Une femme de 48 ans, assistante vétérinaire, est retrouvée inconsciente à son domicile après une double injection de T61® et de kétamine, avec ingestion de boissons alcoolisées. À l’arrivée des secours, la patiente est dans le coma (score de Glasgow à 8), cyanosée et en détresse respiratoire (SpO2 = 70 % en air ambiant), elle est rapidement intubée/ventilée et transférée en service de réanimation. L’évolution neurologique est favorable mais à j2, elle présente une cytolyse hépatique retardée, classique avec le T61® , et ce malgré l’administration précoce (dès j1) de N-acétylcystéine. Résultats L’hépatotoxicité s’est aggravée progressivement durant l’hospitalisation avec un pic à j4 (ALAT/ASAT = 60 N/90 N) puis a régressé spontanément de fac ¸on surprenante dès j5. Devant l’évolution favorable exceptionnelle du bilan hépatique, la patiente est autorisée à rentrer à domicile à j6. Discussion, conclusion Lors d’une intoxication volontaire au T61® , l’issue est souvent fatale soit en phase aiguë par neurotoxicité, soit dans les jours qui suivent par hépatotoxicité. La survie du patient reste exceptionnelle. Dans notre cas, la chronologie du tableau clinique est assez classique : dépression du système nerveux central puis hépatite cytolytique. Cependant, la guérison spontanée et rapide de la cytolyse hépatique tout à fait inhabituelle a poussé les réanimateurs à émettre une autre hypothèse : l’injection de kétamine et de quantités ± minimes de T61® pourrait être à l’origine de l’atteinte aiguë neurologique suivie d’un foie de choc avec récupération rapide de la cytolyse (et sans rôle du DMF). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.029 P27
Importance des co-formulants dans la toxicité des mélanges commerciaux : exemple du glyphosate Bourgeois 1 ,
Blanc-Brisset 3 ,
Moulut 1 ,
Mouillard 1 ,
L. I. C. C. C. Pulce 2 , J. Manel 1,∗ , E. Puskarczyk 1 1 CAPTV, CHRU, Nancy, France 2 CAPTV, CHU, Lyon, France 3 CAPTV, AP—HP, CH F.-Widal, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Manel)
Introduction Le « glyphosate » est un herbicide systémique très largement utilisé. Il appartient chimiquement à la famille des organophosphorés mais toxicologiquement n’inhibe pas les cholinestérases. Les co-formulants présents dans les mélanges commerciaux de « glyphosate » peuvent notablement varier : la présence d’amine grasse de suif éthoxylée (polyethoxylated tallow amine ou POEA, CAS 61791-26-2) est inconstante. Cette substance, présente de 0,4 % à 76 % m/m dans les mélanges en fonction de la concentration de glyphosate, est suspectée de contribuer significativement à la toxicité globale des mélanges qui l’intègrent. Une différence d’effet est-elle objectivable à partir des cas documentés par les centres antipoison, selon la présence ou non de POEA dans les mélanges commerciaux en cause ? Matériel et méthodes Identification et analyse des compositions des mélanges commerciaux formulés à partir d’un sel de glyphosate disponibles dans la Base nationale produits et composition (BNPC). Enrichissement des données de composition après sollicitation des industriels responsables de la mise sur le marché des produits utiles. Caractérisation des mélanges selon la présence ou non de POEA. Comparaison de la gravité des intoxications de patients documentés dans la Base nationale des cas d’intoxication des centres antipoison entre 2008 et 2014 en fonction de la présence ou non de POEA dans les mélanges à l’origine de l’intoxication.
Résultats Cinq cent vingt et un compositions d’herbicides commerciaux ayant un sel de glyphosate comme substance active sont référencées en BNPC. Deux cent vingt-trois demandes de précision ont été réalisées auprès de 13 industriels ; 215 réponses ont été obtenues. À l’issue de ce travail la présence de POEA se vérifie dans 191 compositions, soit 36,7 % des herbicides « glyphosates » connus de la BNPC. Entre 2008 et 2014, les centres antipoison ont été consultés pour 2947 expositions à des mélanges de glyphosate, tous référencés par définition en BNPC. Mille sept cent un (57,5 %) étaient symptomatiques. La gravité a pu être évaluée dans 2158 dossiers (73,0 %). Parmi ces cas, 217 (dont 12 graves [5,5 %]) concernaient des expositions à un mélange contenant de la POEA ; les 1941 autres (dont 55 graves [2,9 %]) ont été exposés à un mélange contenant un autre tensio-actif. Les intoxications par un mélange commercial de glyphosate contenant de la POEA apparaissent plus fréquemment graves que les intoxications par un mélange contenant un autre. tensio-actif (p = 0,04). Discussion et conclusion Beaucoup de facteurs sont à analyser de fac ¸on détaillée pour conclure plus avant, notamment les doses d’exposition à l’actif. C’est un des objets du rapport de toxicovigilance sur le glyphosate à paraître. Cependant, cet exemple illustre l’importance de disposer d’éléments détaillés sur les co-formulants et la non pertinence de ne considérer que les seules substances actives. Résumer le danger d’un mélange commercial à ses seules substances actives est une simplification inappropriée de la réalité toxicologique pourtant favorisée par la réglementation. Parce qu’elle s’attache à documenter de fac ¸on structurée les formulations sans se limiter aux substances actives ou à des entités génériques de composants, la BNPC constitue un atout majeur pour les centres antipoison et les vigilances à cible produit. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.030 P28
Collaboration entre le SDMIS et le CAPTV de Lyon, lors des interventions du VDIP — véhicule de détection, d’identification et de prélèvement (moyen opérationnel spécifique au NRBCe) J.-M. Sapori 1,2,∗ , C. Pasquier 3 CAPTV, hospices civils, Lyon, France 2 Service de santé et de secours médical, service d’incendie et de secours du département du Rhône et de la métropole de Lyon, France 3 Pôle NRBCe, service d’incendie et de secours du département du Rhône et de la métropole de Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Sapori) 1
Lors d’un évènement de nature NRBCe, a fortiori s’il s’agit d’un attentat, l’identification la plus précoce possible du produit en cause est un élément fondamental, non seulement pour la prise en charge médicale des victimes, mais également pour l’ensemble de l’intervention, y compris dans ses aspects judiciaires. Le « Livre blanc de la défense et de la sécurité nationale » de 2008 a fait le constat que si, en amont du réseau des laboratoires Biotox-Piratox, des moyens de détection existaient déjà sur le terrain (principalement à travers les CMIC-CMIR des sapeurs-pompiers), leurs capacités étaient limitées et ne permettaient pas d’identifier les produits en cause (hormis quelques atomes spécifiques). L’État a donc pris la décision de doter de véhicules de détection d’identification et de prélèvements (VDIP) 3 unités militaires et 2 services d’incendie et de secours. Cinq véhicules sont actuellement opérationnels et
248 collectivité (maison de retraite, EHPAD. . .). Les patients présentaient des antécédents de démence dans 220 cas (40 %), un autisme dans 14 cas (2,5 %) et des antécédents psychiatriques autres dans 21 cas (4 %). Les symptômes les plus fréquemment observés étaient un œdème labial (28 %, n = 153), une irritation oropharyngée (10 %, n = 56), une hypersialorrhée (10 %, n = 53), des vomissements (9 %, n = 48) et une toux (8 %, n = 45). Parmi les patients symptomatiques (n = 276), 2 patients sont décédés. Une patiente de 93 ans est décédée d’une pneumopathie d’inhalation 72 heures après l’ingestion d’un demi-savon corporel. Une patiente de 82 ans est décédée dans les 12 heures suivant l’ingestion de 2 savons de toilette suite à l’apparition d’un œdème oropharyngé, de vomissements, d’une toux avec encombrement bronchique évoluant vers un œdème lésionnel pulmonaire et d’un état de choc cardiovasculaire. Un cas de gravité sévère (PSS3) a été recensé : après ingestion d’un savon de ménage, une patiente de 84 ans a présenté un œdème oropharyngé avec stase salivaire, toux, encombrement bronchique, vomissements, pneumopathie d’inhalation et arrêt respiratoire à 3 reprises évoluant à chaque fois favorablement après aspiration trachéo-bronchique. La gravité moyenne des intoxications selon le PSS n’était pas significativement différente en cas d’ingestion d’un savon destiné au ménage plutôt qu’un savon corporel (p = 0,4). Les intoxications de gravité modérée (PSS2, n = 14), sévère (PSS3, n = 1) et les décès (PSS4, n = 2) ont été observés uniquement chez des patients déments. La comparaison des expositions chez les patients déments avec les autres patients est présentée dans le Tableau 1 ci-dessous. Conclusion L’ingestion de pains de savon est potentiellement grave, principalement chez les patients déments. Ce type de savon ne devrait pas être à leur disposition dans les structures collectives les accueillant et une surveillance spécifique rapprochée doit être envisagée en cas d’exposition par voie orale. Tableau 1
Résultats.
Population (n)
Age moyen
Patients symptomatiques
Consultation médicale/ hospitalisation
Gravité modérée à sévère (PSS2, 3 et 4)
Décès
Patients déments (220) Autres (333)
83 (s = 9 ans)
74 % (n = 162)
8% (n = 17)
2
9 (s = 20 ans)
34 % (n = 114)
0 % (n = 0)
0
p
< 0,001
< 0,001
21 % (n = 46)/22 % (n = 48) 7% (n = 25)/0,8 % (n = 3) < 0,001/ < 0,001
généralement d’une mydriase unilatérale, parfois d’un myosis unilatéral. La connaissance des différents mécanismes impliqués dans leur survenue, ainsi que des toxiques en cause dans les cas déjà rapportés dans la littérature, permet d’orienter l’interrogatoire. Observations Nous rapportons une série de 23 cas d’anisocories aiguës (18 cas de mydriase et 5 de myosis), résultant d’une exposition topique et illustrant plusieurs des mécanismes physiopathologiques possibles impliqués. Les mydriases étaient causées par des expositions au datura, au cestrum, à la diphenhydramine, l’atropine, la scopolamine ou l’ipratropium. Les myosis étaient dus à des expositions à des insecticides carbamates ou organophosphorés. La durée des symptômes a été comprise entre quelques heures et quelques jours. Discussion Les muscles antagonistes à l’origine de la contraction ou de la dilatation de l’iris sont le sphincter de l’iris, innervé par le système parasympathique, et le muscle dilatateur de l’iris, innervé par le système sympathique. Si l’anisocorie est due à une mydriase, il faut rechercher une exposition oculaire à un produit sympathomimétique comme la cocaïne ou la phényléphrine, ou à un produit anticholinergique comme le datura, la diphenhydramine, l’atropine, la scopolamine ou l’ipratropium. Si l’anisocorie est due à un myosis, il faut rechercher une exposition à un toxique cholinergique ou à un antagoniste des récepteurs alpha 1. À notre connaissance, tous les cas connus de myosis résultant de contaminations oculaires ont été occasionnés par des anticholinestérasiques : carbamates ou organophosphorés. Souvent évoqué dans la littérature, le test à la pilocarpine pourrait permettre de différencier une anisocorie topique par mydriase, d’une pupille d’Adie ou d’une paralysie du III. En effet, la persistance de l’anisocorie après instillation de pilocarpine à 1 % permettrait de confirmer l’origine toxique. Néanmoins, ce test présente un risque important de faux positifs, notamment en cas de mydriase due à un agent sympathomimétique, ou bien à une faible dose d’anticholinergique. Conclusion Les anisocories par exposition oculaire toxique peuvent être expliquées par une stimulation ou une inhibition des systèmes sympathique et parasympathique. La connaissance des mécanismes impliqués permet un diagnostic rapide après un examen ophtalmologique et un interrogatoire ciblé. Aucun examen n’est nécessaire, la guérison est complète en l’absence de traitement en quelques heures (parfois 24—48 h). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.028
< 0,001
0,15
P26
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence [1] Baranda L, et al. Correlation between pH and irritant effect of cleansers marketed for dry skin. Int J Dermatol 2002;41:494—9. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.027 P25
Anisocories par exposition oculaire à un toxique : des mécanismes multiples J. Langrand 1,∗ , V. Costa 1 , D. Vodovar 2 , A.F. Villa 1 , R. Garnier 1 1 CAPTV, AP—HP CHU Saint-Louis-Lariboisière-Fernand-Widal, Paris, université Paris-Diderot, Sorbonne-Paris-Cité, France 2 Service de réanimation cardiovasculaire, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Inserm UMRS1144, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Langrand) Introduction Les anisocories dues à une exposition oculaire toxique sont des observations peu fréquentes dont les principaux diagnostics différentiels sont des affections neurologiques graves. Les cas d’anisocorie topique aiguë rapportés résultent
Intoxication volontaire au T61® et à la kétamine avec survie du patient : à propos d’un cas C. Schembri 1 , C. Schmitt 1,∗ , R. Torrents 1,2 , A. Boulamery 1,2 , L. de Haro 1 , N. Simon 1,2 1 CAPTV, AP—HM, hôpital Sainte-Marguerite, service de pharmacologie clinique, Marseille, France 2 Aix-Marseille Université, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Schmitt) Introduction Le T61® est un euthanasiant injectable réservé à l’usage vétérinaire et parfois détourné à des fins suicidaires. Il est composé de 3 principes actifs : l’embutramide (anesthésique général, narcotique et dépresseur respiratoire), le mébézonium (curarisant) et la tétracaïne (anesthésique local). Le tableau clinique d’une intoxication par le T61® se déroule en général en deux phases : une phase initiale se traduisant pas un coma brutal et une dépression respiratoire (fatale en l’absence de prise en charge rapide) puis une phase secondaire caractérisée par une cytolyse hépatique. Cette hépatotoxicité retardée est causée par le diméthylformamide (DMF), solvant de la préparation. La kétamine
Présentations orales
249
est un médicament à usage humain et vétérinaire. Il est utilisé pour ses propriétés anesthésiques, analgésiques et psychotropes. Observation Une femme de 48 ans, assistante vétérinaire, est retrouvée inconsciente à son domicile après une double injection de T61® et de kétamine, avec ingestion de boissons alcoolisées. À l’arrivée des secours, la patiente est dans le coma (score de Glasgow à 8), cyanosée et en détresse respiratoire (SpO2 = 70 % en air ambiant), elle est rapidement intubée/ventilée et transférée en service de réanimation. L’évolution neurologique est favorable mais à j2, elle présente une cytolyse hépatique retardée, classique avec le T61® , et ce malgré l’administration précoce (dès j1) de N-acétylcystéine. Résultats L’hépatotoxicité s’est aggravée progressivement durant l’hospitalisation avec un pic à j4 (ALAT/ASAT = 60 N/90 N) puis a régressé spontanément de fac ¸on surprenante dès j5. Devant l’évolution favorable exceptionnelle du bilan hépatique, la patiente est autorisée à rentrer à domicile à j6. Discussion, conclusion Lors d’une intoxication volontaire au T61® , l’issue est souvent fatale soit en phase aiguë par neurotoxicité, soit dans les jours qui suivent par hépatotoxicité. La survie du patient reste exceptionnelle. Dans notre cas, la chronologie du tableau clinique est assez classique : dépression du système nerveux central puis hépatite cytolytique. Cependant, la guérison spontanée et rapide de la cytolyse hépatique tout à fait inhabituelle a poussé les réanimateurs à émettre une autre hypothèse : l’injection de kétamine et de quantités ± minimes de T61® pourrait être à l’origine de l’atteinte aiguë neurologique suivie d’un foie de choc avec récupération rapide de la cytolyse (et sans rôle du DMF). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.029 P27
Importance des co-formulants dans la toxicité des mélanges commerciaux : exemple du glyphosate Bourgeois 1 ,
Blanc-Brisset 3 ,
Moulut 1 ,
Mouillard 1 ,
L. I. C. C. C. Pulce 2 , J. Manel 1,∗ , E. Puskarczyk 1 1 CAPTV, CHRU, Nancy, France 2 CAPTV, CHU, Lyon, France 3 CAPTV, AP—HP, CH F.-Widal, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Manel)
Introduction Le « glyphosate » est un herbicide systémique très largement utilisé. Il appartient chimiquement à la famille des organophosphorés mais toxicologiquement n’inhibe pas les cholinestérases. Les co-formulants présents dans les mélanges commerciaux de « glyphosate » peuvent notablement varier : la présence d’amine grasse de suif éthoxylée (polyethoxylated tallow amine ou POEA, CAS 61791-26-2) est inconstante. Cette substance, présente de 0,4 % à 76 % m/m dans les mélanges en fonction de la concentration de glyphosate, est suspectée de contribuer significativement à la toxicité globale des mélanges qui l’intègrent. Une différence d’effet est-elle objectivable à partir des cas documentés par les centres antipoison, selon la présence ou non de POEA dans les mélanges commerciaux en cause ? Matériel et méthodes Identification et analyse des compositions des mélanges commerciaux formulés à partir d’un sel de glyphosate disponibles dans la Base nationale produits et composition (BNPC). Enrichissement des données de composition après sollicitation des industriels responsables de la mise sur le marché des produits utiles. Caractérisation des mélanges selon la présence ou non de POEA. Comparaison de la gravité des intoxications de patients documentés dans la Base nationale des cas d’intoxication des centres antipoison entre 2008 et 2014 en fonction de la présence ou non de POEA dans les mélanges à l’origine de l’intoxication.
Résultats Cinq cent vingt et un compositions d’herbicides commerciaux ayant un sel de glyphosate comme substance active sont référencées en BNPC. Deux cent vingt-trois demandes de précision ont été réalisées auprès de 13 industriels ; 215 réponses ont été obtenues. À l’issue de ce travail la présence de POEA se vérifie dans 191 compositions, soit 36,7 % des herbicides « glyphosates » connus de la BNPC. Entre 2008 et 2014, les centres antipoison ont été consultés pour 2947 expositions à des mélanges de glyphosate, tous référencés par définition en BNPC. Mille sept cent un (57,5 %) étaient symptomatiques. La gravité a pu être évaluée dans 2158 dossiers (73,0 %). Parmi ces cas, 217 (dont 12 graves [5,5 %]) concernaient des expositions à un mélange contenant de la POEA ; les 1941 autres (dont 55 graves [2,9 %]) ont été exposés à un mélange contenant un autre tensio-actif. Les intoxications par un mélange commercial de glyphosate contenant de la POEA apparaissent plus fréquemment graves que les intoxications par un mélange contenant un autre. tensio-actif (p = 0,04). Discussion et conclusion Beaucoup de facteurs sont à analyser de fac ¸on détaillée pour conclure plus avant, notamment les doses d’exposition à l’actif. C’est un des objets du rapport de toxicovigilance sur le glyphosate à paraître. Cependant, cet exemple illustre l’importance de disposer d’éléments détaillés sur les co-formulants et la non pertinence de ne considérer que les seules substances actives. Résumer le danger d’un mélange commercial à ses seules substances actives est une simplification inappropriée de la réalité toxicologique pourtant favorisée par la réglementation. Parce qu’elle s’attache à documenter de fac ¸on structurée les formulations sans se limiter aux substances actives ou à des entités génériques de composants, la BNPC constitue un atout majeur pour les centres antipoison et les vigilances à cible produit. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.030 P28
Collaboration entre le SDMIS et le CAPTV de Lyon, lors des interventions du VDIP — véhicule de détection, d’identification et de prélèvement (moyen opérationnel spécifique au NRBCe) J.-M. Sapori 1,2,∗ , C. Pasquier 3 CAPTV, hospices civils, Lyon, France 2 Service de santé et de secours médical, service d’incendie et de secours du département du Rhône et de la métropole de Lyon, France 3 Pôle NRBCe, service d’incendie et de secours du département du Rhône et de la métropole de Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Sapori) 1
Lors d’un évènement de nature NRBCe, a fortiori s’il s’agit d’un attentat, l’identification la plus précoce possible du produit en cause est un élément fondamental, non seulement pour la prise en charge médicale des victimes, mais également pour l’ensemble de l’intervention, y compris dans ses aspects judiciaires. Le « Livre blanc de la défense et de la sécurité nationale » de 2008 a fait le constat que si, en amont du réseau des laboratoires Biotox-Piratox, des moyens de détection existaient déjà sur le terrain (principalement à travers les CMIC-CMIR des sapeurs-pompiers), leurs capacités étaient limitées et ne permettaient pas d’identifier les produits en cause (hormis quelques atomes spécifiques). L’État a donc pris la décision de doter de véhicules de détection d’identification et de prélèvements (VDIP) 3 unités militaires et 2 services d’incendie et de secours. Cinq véhicules sont actuellement opérationnels et