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La perte de sommeil entraîne une altération de la liaison des facteurs de transcriptions circadiens à l’ADN
Le congrès du sommeil. Strasbourg, 24 au 26 novembre 2011 — Communications effet, comparés aux mouvements d’éveil, les mouvements en TCSP étaient plus rapides, dupliqués, saccadés et pseudohallucinatoires, non autocentrés, sans tremblement, et n’utilisaient pas souvent l’environnement du lit ou de fac ¸on appropriée. Une posture spécifique de la main (poignet mou et doigts fléchis, en moufle) était notée en TCSP chez 48 % des patients pendant les mouvements de préhension, rappelant la préhension infantile. Ce profil de mouvement en TCSP était présent aussi souvent dans la maladie de Parkinson que chez les patients sans syndrome parkinsonien en éveil (TCSP idiopathique et narcolepsie). Conclusion.— Les mouvements de TCSP ont un profil commun, quelle que soit la cause du TCSP (avec ou sans maladie du mouvement en éveil), délimitant une signature typique du TCSP et une origine commune (cortex moteur non filtré par les ganglions de la base ?). Cette signature pourrait être utilisée pour reconnaître le TCSP sur les tracés artéfactés, et en surveillance vidéo à la maison ou en institution. Pour en savoir plus Oudiette et al., Mov Dis 2011; sous presse. doi:10.1016/j.msom.2012.04.011 CO11
L’Amyloid Precursor Protein (APP) induit un déficit de récupération après privation de sommeil dans un modèle murin de trisomie 21 J. London ∗ , S. Aloui , J. Adrien Paris, France ∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (J. London) La trisomie 21 (T21), cause la plus fréquente de déficience intellectuelle d’origine génétique est aussi caractérisée par des anomalies de sommeil : maturation plus lente et plus tardive lors de la petite enfance, apnées obstructives et fragmentation du sommeil. De plus, ces patients présentent dès leur très jeune âge certains critères neuroanatomopathologiques de la maladie d’Alzheimer elle aussi associée à des troubles du sommeil. Dans le cas de la trisomie 21, nous avons caractérisé le sommeil de souris Ts1Cje/TghAPP, mâles adultes, obtenues par croisement entre des souris transgéniques pour le gène hAPP contenu dans un YAC et des souris trisomiques 16 partielles (Ts1Cje) contenant 86 gènes murins homologues à ceux du chromosome 21. Ces souris présentent les mêmes caractéristiques veille-sommeil que les témoins. Cependant, après six heures de privation de sommeil, les souris transgéniques présentent un déficit de récupération avec une moindre activité EEG lente delta (0,5—5 Hz). Les souris Ts1Cje ne présentant pas ce déficit, nos résultats indiquent que la surexpression de l’APP (dans les Ts1Cje/TghAPP) entraîne directement ou indirectement, une altération des processus de récupération normalement présents. Ce résultat est en accord avec les données que nous avons précédemment obtenues sur des souris transgéniques pour le seul gène hAPP sous le contrôle d’un promoteur hétérologue, et avec celles obtenues sur des souris exprimant le gène hAPP muté (prolongation de l’état de veille). En conclusion, la protéine APP dont le métabolisme est modifié dans la trisomie 21 et dans la maladie d’Alzheimer familiale ou sporadique, serait impliquée dans la mauvaise qualité de sommeil pouvant entraîner chez le sujet jeune ou âgé une déficience intellectuelle. Ainsi toute intervention pharmacologique modulant le métabolisme de l’APP pourrait aider à la récupération des fonctions liées à la qualité de sommeil chez les patients atteints de trisomie 21 ou de maladie d’Alzheimer. doi:10.1016/j.msom.2012.04.012
5
CO12
Bénéfice et risque du modafinil dans l’hypersomnie idiopathique, par rapport à la narcolepsie-cataplexie (NC) S. Lavault a , Y. Dauvilliers b , X. Drouot a , S. Leu-Semenescu a , J.-L. Golmard a , M. Lecendreux a , P. Franco c , I. Arnulf a,∗ a Paris, France b Montpellier, France c Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (I. Arnulf) Le modafinil est un traitement efficace de la somnolence narcoleptique. Bien qu’il soit indiqué et utilisé en France dans l’hypersomnie idiopathique (HSI) depuis 1994, l’Agence européenne du médicament a retiré cette dernière indication en raison de données insuffisantes. Nous avons utilisé une extraction de la cohorte du centre de référence pour répondre à cette question. Méthodes.— Cent-quatre patients consécutifs avec HSI (dont 59 à long temps de sommeil) et 126 patients avec NC ont été interrogés systématiquement, avec score d’Epworth au début de la maladie et actuellement, échelle visuelle analogique (patient), opinion du clinicien, effets secondaires et accoutumance. Résultats.— Le modafinil était le traitement de première intention pour 96 à 99 % des patients. La dose de modafinil était plus basse dans l’HSI que la NC (318 ± 192 mg vs. 363 ± 140 mg). Le gain sur le score d’Epworth était similaire dans les 2 groupes : HSI vs NC (—2,6 ± 5,1 respectivement —3 ± 5,1), ainsi que le bénéfice rapporté par les patients et les cliniciens. Par contre, le gain sur le score d’Epworth était plus important dans l’HSI sans (plutôt qu’avec) long temps de sommeil. La perte brutale d’efficacité et l’accoutumance étaient rarissimes dans les deux groupes. Les effets secondaires étaient plus souvent rapportés chez les patients hypersomniaques que les narcoleptiques, mais suivaient le même profil : irritabilité (14 %) ; palpitations (13 %) et céphalées (11 %). Il n’y avait aucun effet secondaire grave. Conclusion.— Le modafinil a un excellent rapport bénéfice/risque dans l’HSI, comparable à celui de la NC. Pour en savoir plus Lavault, S et al. Sleep Med 2011. doi:10.1016/j.msom.2012.04.013
Communications orales 3 : Privation et fragmentation du sommeil CO13
La perte de sommeil entraîne une altération de la liaison des facteurs de transcriptions circadiens à l’ADN F. La Spada a,∗ , V. Mongrain b , T. Curie a , P. Franken a Lausanne, Suisse b Montréal, Canada ∗ Auteur correspondant.
a
Adresse e-mail : [email protected] (F. La Spada) Nous avons préalablement montré que la privation de sommeil chez la souris entraîne une altération de l’expression des gènes de l’horloge dans le cerveau, suggérant que les gènes horloges ne sont pas uniquement impliqués dans les rythmes circadiens, mais aussi dans l’homéostasie du sommeil [1]. Dans l’étude présentée ici, nous avons voulu tester l’hypothèse que la privation de sommeil modifierait l’expression des gènes horloges en altérant la
6 liaison spécifique de trois facteurs de transcriptions clés, à savoir BMAL1, CLOCK et NPAS2 aux séquences contenant une E-box de leurs gènes horloges cibles : Per1, Per2, Cry1 et Dbp. Dans un premier temps, nous avons utilisé une technique d’immunoprécipitation de la chromatine (ChIP) afin de vérifier que la liaison de BMAL1 et de CLOCK à leurs gènes cibles variait en fonction du moment de la journée. Les ChIP ont été réalisées sur le cortex cérébral de souris C57BL/6 J à différents temps circadiens ZT0, ZT6, ZT12 et ZT18 (ZT0-ZT12 = lumière). L’enrichissement des séquences en ADN a été mesuré par la technique de qPCR. Nous avons observé que BMAL1 et CLOCK se lient à Per1, Per2, Cry1 et Dbp et que la liaison est maximale entre ZT6 et ZT12. Dans une seconde partie, nous avons procédé à une privation de sommeil de ZT0-ZT6 afin de tester les effets de la perte de sommeil sur la liaison des facteurs de transcriptions aux gènes cibles. Nous avons pu constater que la privation de sommeil diminue de fac ¸on significative et spécifique la liaison de CLOCK à Dbp, de NPAS2 à Per2 et de BMAL1 aux deux gènes précédents. Nos résultats suggèrent que les changements d’expression des gènes horloges avec la pression de sommeil, en particulier celle de Dbp et de Per2 pourrait provenir des modifications dans l’activité de liaison de facteurs transcriptionnels comme BMAL1, CLOCK and NPAS2. Références [1] Franken P, Dijk DJ. Eur J Neurosci 2009. doi:10.1016/j.msom.2012.04.014 CO14
Influence de l’âge sur les modifications circadiennes et homéostatiques liées au polymorphisme PERIODE-3 A. Viola Basel, Suisse Adresse e-mail : [email protected] Il a été clairement établi que l’âge entraîne une diminution de la consolidation du sommeil ainsi qu’une avance de phase du rythme circadien. Cela se caractérise par une altération de l’homéostasie du sommeil et du contrôle des rythmes circadiens. Chez les sujets jeunes, le rôle du polymorphisme PERIOD3, un gène de l’horloge circadienne, a été mis en évidence dans les différences interindividuelles observées au cours du sommeil lent, du sommeil paradoxal et de l’éveil sans que cela n’affecte les paramètres circadiens. Toutefois, l’ampleur de ces différences interindividuelles chez les sujets âgés reste inconnue. C’est pourquoi nous avons étudié les rythmes circadiens ainsi que la structure du sommeil chez les personnes âgées homozygotes PER3-5/5 et les homozygotes PER3-4/4. 168 participants sains, âgés de 55 à 75 ans, ont été sélectionnés exclusivement sur la base de leur polymorphisme PER3. L’analyse actigraphique, durant les trois semaines précédant l’étude en laboratoire, a révélé une activité matinale significativement plus importante chez les participants PER3-5/5. L’étude en laboratoire a inclue 13 PER3-5/5 et 13 PER3-4/4, les deux groupes étant appariés en âge, genre et indice de masse corporelle. Après une nuit de « base », les volontaires ont été maintenus 40 heures éveillés dans des conditions de routine constante (CR), afin d’évaluer la phase ainsi que l’amplitude circadienne endogène. La CR a été suivi par une phase de sommeil de récupération. L’analyse des résultats a démontré que les marqueurs circadiens tel que la température et le cortisol ne diffèrent ni en phase ni en amplitude relativement au polymorphisme PER3. Cependant l’analyse de la mélatonine lors de la CR montre que les participants PER3-5/5 ont une avance de phase par rapport au PER3-4/4. L’étude de la structure du sommeil, de l’analyse spectrale ainsi que de la consolidation du sommeil différent selon le polymorphisme PERIOD3. Lors de la nuit de base, il est constaté chez les sujetsPER3-5/5, une réduction significative du temps total de sommeil, de l’efficacité du sommeil et de
Résumés/Abstracts la durée du stade 2, le tout étant associé à une augmentation de la durée d’éveil. L’analyse spectrale de l’activité EEG a également indiqué des différences entre les génotypes : lors du sommeil non paradoxal, les participants PER3-5/5, présentent une activité delta significativement plus élevée, ainsi qu’une diminution de l’activité sigma. Dans le cadre de la régulation homéostatique et circadienne du sommeil, nos données démontrent pour la première fois que l’interaction entre le vieillissement et le polymorphisme PER3 affecte à la fois l’aspect circadien et homéostatique de la régulation du sommeil. doi:10.1016/j.msom.2012.04.015 CO15
Rôle du sommeil dans la résistance à l’interférence émotionnelle rétroactive G. Deliens ∗ , M. Gilson , P. Peigneux Bruxelles, Belgique ∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (G. Deliens) Il a été proposé que le sommeil joue un rôle de protection des souvenirs contre l’interférence émotionnelle (IE) rétroactive. Pour tester cette hypothèse, 22 sujets ont appris 40 paires de mots dans un contexte d’humeur spécifique (induction d’humeur joyeuse ou triste), suivi d’une nuit de veille ou de sommeil post-apprentissage, et de deux nuits de récupération. La procédure a été répétée dans l’autre condition de sommeil la semaine suivante. Au rappel au jour 4, la moitié des paires de mots a été rappelée après induction d’une humeur similaire à celle de l’encodage (Pni), l’autre moitié après induction d’une humeur différente (Pi). Treize sujets sur 22 étant dans l’humeur souhaitée au rappel, la réussite de l’induction d’humeur a été introduite comme facteur inter-groupes dans l’analyse de variance. Les résultats révèlent un effet principal du sommeil (p = 0,013 ; rappel moyen 14,36 mots après sommeil vs. 17,77 après éveil), et une interaction entre les facteurs Interférence, Induction et Sommeil (p = 0,049). Les tests post-hoc révèlent un effet d’IE (Pni > Pi) dans la condition veille uniquement pour les sujets chez qui la procédure d’induction a abouti à l’humeur souhaitée (p = 0,001). Ces résultats sont en accord avec l’hypothèse d’un découplage entre le souvenir (les paires de mots) et son enveloppe affective (le contexte émotionnel) au cours du sommeil post-apprentissage, ayant pour conséquence qu’un effet d’IE n’est plus observable après une nuit de sommeil post-apprentissage. Par contre, pour les sujets privés de sommeil post-apprentissage, l’induction d’une humeur différente lors du rappel par rapport à l’encodage exerce un effet inhibiteur sur l’accès aux paires de mots toujours associées à leur enveloppe affective. En condition sommeil, les mots, détachés de leur enveloppe affective, deviennent neutres et donc moins sensibles à l’IE. En conclusion, nos résultats indiquent que le sommeil découple les souvenirs du contexte émotionnel dans lequel ils ont été acquis, les rendant moins sujets à l’IE. doi:10.1016/j.msom.2012.04.016 CO16
Impact du sens et de la vitesse de rotation des postes sur la vigilance, la vie quotidienne et la santé de travailleurs de l’industrie métallurgique J.-L. Godron a , S. Noël b , D. Delahaigue c , P. Le Tanno c , K. Zouaoui b , M. Kerkhofs b,∗ a Dunkerke, France b Charleroi, Belgique
L’Amyloid Precursor Protein (APP) induit un déficit de récupération après privation de sommeil dans un modèle murin de trisomie 21 J. London ∗ , S. Aloui , J. Adrien Paris, France ∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (J. London) La trisomie 21 (T21), cause la plus fréquente de déficience intellectuelle d’origine génétique est aussi caractérisée par des anomalies de sommeil : maturation plus lente et plus tardive lors de la petite enfance, apnées obstructives et fragmentation du sommeil. De plus, ces patients présentent dès leur très jeune âge certains critères neuroanatomopathologiques de la maladie d’Alzheimer elle aussi associée à des troubles du sommeil. Dans le cas de la trisomie 21, nous avons caractérisé le sommeil de souris Ts1Cje/TghAPP, mâles adultes, obtenues par croisement entre des souris transgéniques pour le gène hAPP contenu dans un YAC et des souris trisomiques 16 partielles (Ts1Cje) contenant 86 gènes murins homologues à ceux du chromosome 21. Ces souris présentent les mêmes caractéristiques veille-sommeil que les témoins. Cependant, après six heures de privation de sommeil, les souris transgéniques présentent un déficit de récupération avec une moindre activité EEG lente delta (0,5—5 Hz). Les souris Ts1Cje ne présentant pas ce déficit, nos résultats indiquent que la surexpression de l’APP (dans les Ts1Cje/TghAPP) entraîne directement ou indirectement, une altération des processus de récupération normalement présents. Ce résultat est en accord avec les données que nous avons précédemment obtenues sur des souris transgéniques pour le seul gène hAPP sous le contrôle d’un promoteur hétérologue, et avec celles obtenues sur des souris exprimant le gène hAPP muté (prolongation de l’état de veille). En conclusion, la protéine APP dont le métabolisme est modifié dans la trisomie 21 et dans la maladie d’Alzheimer familiale ou sporadique, serait impliquée dans la mauvaise qualité de sommeil pouvant entraîner chez le sujet jeune ou âgé une déficience intellectuelle. Ainsi toute intervention pharmacologique modulant le métabolisme de l’APP pourrait aider à la récupération des fonctions liées à la qualité de sommeil chez les patients atteints de trisomie 21 ou de maladie d’Alzheimer. doi:10.1016/j.msom.2012.04.012
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Bénéfice et risque du modafinil dans l’hypersomnie idiopathique, par rapport à la narcolepsie-cataplexie (NC) S. Lavault a , Y. Dauvilliers b , X. Drouot a , S. Leu-Semenescu a , J.-L. Golmard a , M. Lecendreux a , P. Franco c , I. Arnulf a,∗ a Paris, France b Montpellier, France c Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (I. Arnulf) Le modafinil est un traitement efficace de la somnolence narcoleptique. Bien qu’il soit indiqué et utilisé en France dans l’hypersomnie idiopathique (HSI) depuis 1994, l’Agence européenne du médicament a retiré cette dernière indication en raison de données insuffisantes. Nous avons utilisé une extraction de la cohorte du centre de référence pour répondre à cette question. Méthodes.— Cent-quatre patients consécutifs avec HSI (dont 59 à long temps de sommeil) et 126 patients avec NC ont été interrogés systématiquement, avec score d’Epworth au début de la maladie et actuellement, échelle visuelle analogique (patient), opinion du clinicien, effets secondaires et accoutumance. Résultats.— Le modafinil était le traitement de première intention pour 96 à 99 % des patients. La dose de modafinil était plus basse dans l’HSI que la NC (318 ± 192 mg vs. 363 ± 140 mg). Le gain sur le score d’Epworth était similaire dans les 2 groupes : HSI vs NC (—2,6 ± 5,1 respectivement —3 ± 5,1), ainsi que le bénéfice rapporté par les patients et les cliniciens. Par contre, le gain sur le score d’Epworth était plus important dans l’HSI sans (plutôt qu’avec) long temps de sommeil. La perte brutale d’efficacité et l’accoutumance étaient rarissimes dans les deux groupes. Les effets secondaires étaient plus souvent rapportés chez les patients hypersomniaques que les narcoleptiques, mais suivaient le même profil : irritabilité (14 %) ; palpitations (13 %) et céphalées (11 %). Il n’y avait aucun effet secondaire grave. Conclusion.— Le modafinil a un excellent rapport bénéfice/risque dans l’HSI, comparable à celui de la NC. Pour en savoir plus Lavault, S et al. Sleep Med 2011. doi:10.1016/j.msom.2012.04.013
Communications orales 3 : Privation et fragmentation du sommeil CO13
La perte de sommeil entraîne une altération de la liaison des facteurs de transcriptions circadiens à l’ADN F. La Spada a,∗ , V. Mongrain b , T. Curie a , P. Franken a Lausanne, Suisse b Montréal, Canada ∗ Auteur correspondant.
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Adresse e-mail : [email protected] (F. La Spada) Nous avons préalablement montré que la privation de sommeil chez la souris entraîne une altération de l’expression des gènes de l’horloge dans le cerveau, suggérant que les gènes horloges ne sont pas uniquement impliqués dans les rythmes circadiens, mais aussi dans l’homéostasie du sommeil [1]. Dans l’étude présentée ici, nous avons voulu tester l’hypothèse que la privation de sommeil modifierait l’expression des gènes horloges en altérant la
6 liaison spécifique de trois facteurs de transcriptions clés, à savoir BMAL1, CLOCK et NPAS2 aux séquences contenant une E-box de leurs gènes horloges cibles : Per1, Per2, Cry1 et Dbp. Dans un premier temps, nous avons utilisé une technique d’immunoprécipitation de la chromatine (ChIP) afin de vérifier que la liaison de BMAL1 et de CLOCK à leurs gènes cibles variait en fonction du moment de la journée. Les ChIP ont été réalisées sur le cortex cérébral de souris C57BL/6 J à différents temps circadiens ZT0, ZT6, ZT12 et ZT18 (ZT0-ZT12 = lumière). L’enrichissement des séquences en ADN a été mesuré par la technique de qPCR. Nous avons observé que BMAL1 et CLOCK se lient à Per1, Per2, Cry1 et Dbp et que la liaison est maximale entre ZT6 et ZT12. Dans une seconde partie, nous avons procédé à une privation de sommeil de ZT0-ZT6 afin de tester les effets de la perte de sommeil sur la liaison des facteurs de transcriptions aux gènes cibles. Nous avons pu constater que la privation de sommeil diminue de fac ¸on significative et spécifique la liaison de CLOCK à Dbp, de NPAS2 à Per2 et de BMAL1 aux deux gènes précédents. Nos résultats suggèrent que les changements d’expression des gènes horloges avec la pression de sommeil, en particulier celle de Dbp et de Per2 pourrait provenir des modifications dans l’activité de liaison de facteurs transcriptionnels comme BMAL1, CLOCK and NPAS2. Références [1] Franken P, Dijk DJ. Eur J Neurosci 2009. doi:10.1016/j.msom.2012.04.014 CO14
Influence de l’âge sur les modifications circadiennes et homéostatiques liées au polymorphisme PERIODE-3 A. Viola Basel, Suisse Adresse e-mail : [email protected] Il a été clairement établi que l’âge entraîne une diminution de la consolidation du sommeil ainsi qu’une avance de phase du rythme circadien. Cela se caractérise par une altération de l’homéostasie du sommeil et du contrôle des rythmes circadiens. Chez les sujets jeunes, le rôle du polymorphisme PERIOD3, un gène de l’horloge circadienne, a été mis en évidence dans les différences interindividuelles observées au cours du sommeil lent, du sommeil paradoxal et de l’éveil sans que cela n’affecte les paramètres circadiens. Toutefois, l’ampleur de ces différences interindividuelles chez les sujets âgés reste inconnue. C’est pourquoi nous avons étudié les rythmes circadiens ainsi que la structure du sommeil chez les personnes âgées homozygotes PER3-5/5 et les homozygotes PER3-4/4. 168 participants sains, âgés de 55 à 75 ans, ont été sélectionnés exclusivement sur la base de leur polymorphisme PER3. L’analyse actigraphique, durant les trois semaines précédant l’étude en laboratoire, a révélé une activité matinale significativement plus importante chez les participants PER3-5/5. L’étude en laboratoire a inclue 13 PER3-5/5 et 13 PER3-4/4, les deux groupes étant appariés en âge, genre et indice de masse corporelle. Après une nuit de « base », les volontaires ont été maintenus 40 heures éveillés dans des conditions de routine constante (CR), afin d’évaluer la phase ainsi que l’amplitude circadienne endogène. La CR a été suivi par une phase de sommeil de récupération. L’analyse des résultats a démontré que les marqueurs circadiens tel que la température et le cortisol ne diffèrent ni en phase ni en amplitude relativement au polymorphisme PER3. Cependant l’analyse de la mélatonine lors de la CR montre que les participants PER3-5/5 ont une avance de phase par rapport au PER3-4/4. L’étude de la structure du sommeil, de l’analyse spectrale ainsi que de la consolidation du sommeil différent selon le polymorphisme PERIOD3. Lors de la nuit de base, il est constaté chez les sujetsPER3-5/5, une réduction significative du temps total de sommeil, de l’efficacité du sommeil et de
Résumés/Abstracts la durée du stade 2, le tout étant associé à une augmentation de la durée d’éveil. L’analyse spectrale de l’activité EEG a également indiqué des différences entre les génotypes : lors du sommeil non paradoxal, les participants PER3-5/5, présentent une activité delta significativement plus élevée, ainsi qu’une diminution de l’activité sigma. Dans le cadre de la régulation homéostatique et circadienne du sommeil, nos données démontrent pour la première fois que l’interaction entre le vieillissement et le polymorphisme PER3 affecte à la fois l’aspect circadien et homéostatique de la régulation du sommeil. doi:10.1016/j.msom.2012.04.015 CO15
Rôle du sommeil dans la résistance à l’interférence émotionnelle rétroactive G. Deliens ∗ , M. Gilson , P. Peigneux Bruxelles, Belgique ∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (G. Deliens) Il a été proposé que le sommeil joue un rôle de protection des souvenirs contre l’interférence émotionnelle (IE) rétroactive. Pour tester cette hypothèse, 22 sujets ont appris 40 paires de mots dans un contexte d’humeur spécifique (induction d’humeur joyeuse ou triste), suivi d’une nuit de veille ou de sommeil post-apprentissage, et de deux nuits de récupération. La procédure a été répétée dans l’autre condition de sommeil la semaine suivante. Au rappel au jour 4, la moitié des paires de mots a été rappelée après induction d’une humeur similaire à celle de l’encodage (Pni), l’autre moitié après induction d’une humeur différente (Pi). Treize sujets sur 22 étant dans l’humeur souhaitée au rappel, la réussite de l’induction d’humeur a été introduite comme facteur inter-groupes dans l’analyse de variance. Les résultats révèlent un effet principal du sommeil (p = 0,013 ; rappel moyen 14,36 mots après sommeil vs. 17,77 après éveil), et une interaction entre les facteurs Interférence, Induction et Sommeil (p = 0,049). Les tests post-hoc révèlent un effet d’IE (Pni > Pi) dans la condition veille uniquement pour les sujets chez qui la procédure d’induction a abouti à l’humeur souhaitée (p = 0,001). Ces résultats sont en accord avec l’hypothèse d’un découplage entre le souvenir (les paires de mots) et son enveloppe affective (le contexte émotionnel) au cours du sommeil post-apprentissage, ayant pour conséquence qu’un effet d’IE n’est plus observable après une nuit de sommeil post-apprentissage. Par contre, pour les sujets privés de sommeil post-apprentissage, l’induction d’une humeur différente lors du rappel par rapport à l’encodage exerce un effet inhibiteur sur l’accès aux paires de mots toujours associées à leur enveloppe affective. En condition sommeil, les mots, détachés de leur enveloppe affective, deviennent neutres et donc moins sensibles à l’IE. En conclusion, nos résultats indiquent que le sommeil découple les souvenirs du contexte émotionnel dans lequel ils ont été acquis, les rendant moins sujets à l’IE. doi:10.1016/j.msom.2012.04.016 CO16
Impact du sens et de la vitesse de rotation des postes sur la vigilance, la vie quotidienne et la santé de travailleurs de l’industrie métallurgique J.-L. Godron a , S. Noël b , D. Delahaigue c , P. Le Tanno c , K. Zouaoui b , M. Kerkhofs b,∗ a Dunkerke, France b Charleroi, Belgique