La polymyosite : une complication rare du traitement par interféron alpha

La polymyosite : une complication rare du traitement par interféron alpha

Lettres B la rkdaction 113 (6 %) est constim? de causes YariCes (infection, cirrhose, syndrome cave supCrieur, etc.). A notre connaissance, seules d...

294KB Sizes 1 Downloads 147 Views

Lettres B la rkdaction

113

(6 %) est constim? de causes YariCes (infection, cirrhose, syndrome cave supCrieur, etc.). A notre connaissance, seules deux au&es observations de chylothorax par goitre intrathoracique compressif ont CtC publikes [3,4]. Le diagnostic Ctait dans notre observation d’autant plus difficile que le recessus thyro’idien plongeant n’Ctait pas vu en scintigraphie et pouvait rendre l’indication chirurgicale discutable. Dans notre observation, comme dans les deux au&es cas, le caractbre purement mCcanique du chylothorax a pu &tre affirm6 par l’absence de rCcidive aprbs thyroi’dectomie totale. 11 s’agit done d’une Ctiologie trbs rare, mais qu’il faut garder ?I l’esprit apr&s avoir CliminC une autre cause, en particulier tumorale, et ce d’autant que le traitement spCcifique est efficace. 1 Detry 0, Dekoster G, Limet R. Le chylothorax et son traitement. Lyon Chir 1994 ; 90 : 38-44. 2 Light RW. Pleural diseases. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995. p. 248-98. 3 Fernandez-Cruz L, Serra-Battes .I, Picado C. Retrosternal goiter and chylothorax: case report. Respiration 1986 ; 50 : 70-l. 4 Delgado C, Martin M. Portilla F de la. Retrosternal goiter associated with chylothorax. Chest 1994 ; 106 : 1924-5. S02488663COOOll7X/COR Rev MCd Inteme 2000 ; 21 : 112-3

La polymyosite du traitement Figure 2. Lymphographie pCdieuse. La perte terminale du canal thoracique est extrsmement dilatCe (flttche infirieure). Elle subit une dCsaxation en bayonnette puis devient extr&mement gr& (f&he sup&ieure). Tous les lymphatiques opacifiCs en amont de lui correspondent ?I des lymphangiectasies me’diastinales.

titutive (LCvothyrox@ 75 pg) a Cte’ dCbutCe, associCe 5 un rCgime riche en triglyckrides B chaines moyennes. L’examen anatomopathologique montrait un goitre colldide macro&culaire, saris signe de malignit ou de thyroi’dite. Douze mois apr&s l’intervention, il n’y avait pas de rCcidive du chylothorax. La reprise d’une alimentation normale ne modifiait pas 1’Cvolution favorable. 11 persistait un Cpanchement chyleux enkystC de petite taille B droite. L’apparition d’un chylothorax chez l’adulte est due 2 la fistulisation de la chyle vers la cavitC pleurale consCcutive & une br&che de la paroi du canal thoracique ou d’une de ses branches. Cette effraction peut &tre secondaire & une plaie, 2 un envahissement de la paroi, ou encore a une hyperpression par compression intrinskque ou extrinskque [I, 21. Uamaigrissement et la IymphopCnie sent rattachCs 2 la perte prolongCe de chyle. Les causes de chylothorax peuvent &tre divisCes en quatre grands groupes : les tumeurs, malignes ou bCnignes, repr&entent environ 50 % des cas [2], il s’agit alors majoritairement de lymphomes (75 %) ; les traumatismes (accidentels ou iatrogknes) reprksentent 25 % des cas ; dans 15 % des cas, on parle de chylothorax idiopathique car aucune cause n’est retrouvCe ; enfin, le quatribme groupe

: une complication rare par interfkon alpha

N. Schleinitz’, V. Veit’, Branger 1, J.R. HarlC I*

A. Labarelle’,

D. Figarella-

~&n/ice de mPdecine intene, h&pita1 de la Conception, boulevard Baille, 13385 Maneille cedex 5 ; !service d’amtomopathologie, hdpital de la i’imne, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 5, France (ReGu le 2 juin interfkon interferon

1999 ; accept6 le 2 septembre

1999)

alpha / polymyosite therapy I polymyositis

Les traitements

par interferon

peuvent induire d’une polymyosite

des maladies auto-immunes. au cows de tels traitements

alpha recombinant (IFNa) La survenue n’a fait l’objet

que de quelques observations et semble rare. Nous rapportons un cas supplCmentaire de polymyosite, d’&olution favorable, survenu au tours d’un traitement par IFNa. Un homme de 65 ans en rCmission d’un lymphome B de bas grade, initialement associC g une gammapathie monoclonale de type IgM kappa, Ctait trait& par IFNa & 3 MU cinq fois par semaine durant deux ans. I1 Ctait alors hospitali& pour l’apparition de myalgies diffuses avec amyotrophie d’installation progressive en quelques mois. L’examen clinique objectivait un dCficit de la force musculaire prCdominant aux membres inf&ieurs. Les examens biologiques montraient une augmen-

tation des crCatines phosphokinases

*Cormpondance

ii 1 553 UI/L (N < 204) et

: J.R. Hark?, mEme adresse.

114

Lettres B la rCdaction

des 1acticodCshydrogCnases %468 UI/L. (N < 423). La protkine C rkactive &it B 7 mg/L (N < 5 mg/L). L’Clectromyogramme objectivait des tracks de type myositique avec pr&ence de potentiels polyphasiques. L’histologie retrouvait des l&ions de n&rose et de rkg&&ation des fibres musculaires avec infiltrat inflammatoire (lymphocytes CDS+ et macrophages) associC & l’immunomarquage a une expression diffuse des antigbnes HLA de classe I B la surface des myocytes. La recherche d’anticorps antinuclkaires, d’anticorps anti-JO- 1 et PM/SCL, Ctait nCgative. L’absence d’adenopathies superticielles, de splCnomkgalie, la normalit de la tomodensitom&rie thoracoabdominale et l’absence de gammapathie monoclonale permettaient d’dliminer une r&idive de 1’hCmopathie. La symptomatologie clinique s’amendait rapidement, d&s l’arr& de 1’IFNa avec normalisation du taux des creatines phosphokinases. Une corticothCrapie a 0,5 mg/kg/j Ctait entreprise secondairement et rapidement a&tke. La rkcidive du lymphome un an et demi apr&s ne s’accompagnait pas d’une riapptition des symptemes musculaires dont la r&ression a CtCtotale et durable apr&s l’arret de 1’IFNa. Dans notre observation, la survenue de la polymyosite peut &tre rattachke au traitement par IFNa en raison de 1’Cvolution rapidement favorable B l’arrgt de celui-ci. L’absence de r&idive de l’hkmopathie permet d’Climiner une association paranCoplasique. Celle-ci est d’ailleurs moins frkquente au tours des polymyosites que des dermatomyosites - m&me si les hkmopathies sont plus fZquentes au tours des polymyosites [l] - et il s’agit rarement de lymphomes mais le plus souvent de tumeurs gpith&iales [2]. Au tours de lymphomes, on observe parfois un infiltrat inflammatoire sp&ifique avec composant monoclonal[3], ce qui n’Ctait pas le cas ici. Les observations de polymyosites induites par 1’lFN rapportkes sont rares et concement un patient trait6 pour cancer [4] et deux patients trait& pour une hCpatite C chronique [5, 61. Dans ces observations, le d&i d’appatition de la polymyosite par rapport B l’instauration du traitement est beaucoup plus court que chez notre patient. L’Cvolution 2 l’arr& du traitement semble toujours favorable. Cette observation rapporte un nouveau cas de polymyosite induite par 1’lFN et souligne 1’Cvolution habituellement favorable B I’arrEt du traitement. ChCrin P, Piette JC, Herson S, Raguin G, Godeau P. Polvmvositis . . associated with chronic lymphocytic leukemia: a new case. Clin Exp Rheumatol 1992 ; 10 : 423-4. Sigurgeirsson B, LindelGf B, Edhag 0, Allander E. Risk of cancer in patients with dermatomyositis or polymyositis. N Engl J Med 1992 ; 326 : 363-7. Kalkner KM, Ronnblom L, Karlsson Parra AK, Bengtsson M, Olsson Y, Oberg K. Antibodies against double-stranded DNA and developpement of polymyositis during treatment with interferon. QJM 1998 ; 91 : 393-9. Matsuya M, Abe T, Tosaka M, Yonezawa K, Ono A, Ikeda N, et al. The first case of polymyositis associated with interferon therapy. Intern Med 1994 ; 33 : 806.8. Arai -fi, Tanaka M, Ohta K, Kojo T, Niijima K, Imawari M. Symptomatic myopathy associated with interferon therapy for chronic hepatitis C. Lancet 1995 ; 345 : 582. Creange A, Theodorou I, Sabourin JC, Vital C, Farcet JP, Gherardi RK. Inflammatory neuromuscular disorders associated with chronic lymphoid leukemia: evidence for clonal B cells within muscle and nerve. J Neurol Sci 1996 ; 137 : 35-41. S0248866300001181/COR Rev MCd Inteme 2000 ; 21 : 113-4

AnCvrisme infectieux h salmonelles. Une nouvelle observation F. Liegeois I, N. Cailleux?“, M. Nouvellonj, J. Wateletj, H. Courtois 2

G. Perrier2, E. Primardl,

I. Marie!, H. LCvesque’,

lService d’imagerie mPdicale, ?d&partement de m&deck interne, h6pital de Boisguillaume, CHU de Rouen, 147, avenue du Mar&h&-Juin, 76230 Boisguillaume ; !clinique chirurgicale, Jlahoratoire de buctt!riologie et pamsitologie, hdpital Charles-Nicolle, CHU de Rouen, I, rue de Germont, 76031 Rouen cede.w, Frunce (Rec;u le 2 juin 1999 ; accept6 le 27 septembre

1999)

anh-isme infectieux 1 salmonelles SaZmoneZh aortitis I mycotic aneurism

Les anCvrismes infectieux rCpondent, schkmatiquement, 2 trois mCcanismes pathogkniques diffkrents qui permettent leur classification : ane’vrismes mycotiques secondaires % des emboles septiques au tours des endocardites infectieuses ; anCvrismes

infectieux

<>

Ii&

B l’infection

de la

paroi artdrielle B l’occasion d’une bactCrikmie ou d’une septicernie & point de dCpart extracardiaque ; anCvrismes infect&

qui

succttdent

h la colonisation

bactkrienne

d’un

anCvrisme priexistant [I]. Les antvrismes mycotiques sent devenus rares, reprksentant moins de 20 % des anCvrismes infectieux, grPce 2 l’am&lioration des moyens diagnostiques prCcoces et du traitement antibiotique des endocardites infectieuses. Les anCvrismes dits <> sent, en revanche, les plus frCquents. Nous rapportons une observation d’anCvrisme

de l’aorte

septicernie monella

abdominale

& salmonelle

sous-r&ale

au tours

autre que typho-paratyphique

d’une

(Sal-

fir-is).

Un homme de 63 ans a CtC hospitali& dans le service de mCdecine interne, pour la prise en charge diagnostique et thkrapeutique d’un syndrome fkbrile Cvoluant depuis deux mois, associe’ B des douleurs lombaires basses de caractkre inflammatoire apparues trois semaines plus tard. II s’agissait d’un patient diabCtique de type 2, tabagique chronique sevrC (40 paquetslannCes) ayant be’nCficiC d’une angioplastie transluminale fkmorale commune gauche B 60 ans. L’histoire clinique Ctait : hyperthermie vespCrale a 38-38,s “C avec sueurs nocturnes et frissons, puis douleurs lombaires basses inflammatoires. L’examen clinique, y compris rachidien, Ctait normal. Les examens biologiques montraient un syndrome inflammatoire franc et une hyperleucocytose & polynuclCaires neutrophiles (14,4 et 12,6 g/L). Les tests hCpatiques et la fonction r&ale Ctaient normaux. Une antibiothCrapie e’tait d’emblCe instaurie (ciprofloxacine, amikacine). Les diagnostics Cvoquts Ctaient les suivants : endocardite infectieuse malgrC l’absence de souffle cardiaque, ou spondylodiscite (mais il n’existait pas de syndrome rachidien), ou anCvrisme infectieux. L’Cchographie cardiaque par voie transcesophagienne et l’examen par rCsonance magnCtique nuclCaire du rachis permettaient d’Climiner les deux premiers diagnostics. En revanche, I’Cchographie abdomi-

*Correspondance

: N. Cailleux,

m&me adresse.