- Email: [email protected]
L’ataxie cérébelleuse à auto-anticorps anti-GAD : une nouvelle observation
72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211
des anti-phospholipides (1). Néanmoins, la diète hydrique entrant dans la culture du post-partum est rapportée dans 90 % des cas. L’évolution est favorable sous traitement anticoagulants sauf dans 3 cas ou on note des épilepsies secondaires (2) et une hémiparésie séquellaire (1). Pour les grossesses itératives que nous avons observées dans cette série, on note la récurrence chez une patiente et une prophylaxie secondaire est requise chez deux patientes. Discussion L’imputabilité de la restriction hydrique durant le péripartum (2 à 3 semaines de la délivrance) favorise un état de déshydratation qui pourrait être incriminé dans la survenue de TVC. Conformément à la littérature : dans les pays occidentaux, l’incidence des TVC est estimée à 2–60/100 000 accouchements alors qu’en INDE l’estimation est de 200–500 TVC/100 000 accouchement. Cette différence de fréquence est probablement due à la persistance de certaines habitudes culturelles telle une diète hydrique du post-partum comme rapporté dans notre série. Conclusion La diversité des mécanismes et des étiologies de la TVC du péripartum fait inclure d’une fac¸on singulière certaines attitudes culturelles qui persistent toujours dans quelques régions de notre pays et qui méritent d’être recherchées et évitées–au même titre que les autres facteurs de risque thrombogènes–afin de prévenir des récurrences. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.194 CA183
L’encéphalite carcinomateuse métastatique, forme rare de métastases cérébrales. À propos d’un cas A. Lorleac’h 1,∗ , P. Moreau 2 , R. Lamy 3 , B. Laporte 4 1 Médecine interne–maladies infectieuses 5, Lorient, France 2 Service d’hématologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France 3 Oncologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France 4 Radiologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Lorleac’h) Introduction Les métastases cérébrales sont une forme classique de dissémination des néoplasies. Parmi elles, l’encéphalite carcinomateuse métastatique (ECM) ou miliaire cérébrale est rarissime. Nous en présentons un cas. Observation Un homme de 51 ans était hospitalisé pour syndrome confusionnel. On retenait comme antécédent une infection chronique par le VIH, bien contrôlée par une trithérapie antirétrovirale et un carcinome bronchique neuroendocrine à petites cellules avec métastases hépatiques multiples d’emblée, diagnostiqué récemment et traité par chimiothérapie palliative (sels de platine et étoposide) avec une bonne réponse initiale (75 % au niveau thoracique et 50 % au niveau hépatique). L’examen physique, notamment neurologique, était normal, ne retrouvant ni déficit focal sensitif ou moteur, ni syndrome méningé, cérébelleux ou vestibulaire ; le patient n’était pas fébrile. Le bilan biologique standard, le scanner cérébral et la ponction lombaire étaient sans anomalies et ne permettaient pas de poser un diagnostic. Le taux de lymphocytes CD4+ était supérieur à 200 par mL. L’IRM encéphalique confirmait l’existence de multiples localisations micronodulaires prenant le contraste, de répartition diffuse, corticales et sous-corticales, des noyaux gris centraux et du tronc cérébral, ne dépassant pas 5 mm et sans aucun œdème péricérébral. L’évolution clinique était rapidement défavorable avec la survenue d’un coma et le décès du patient. Une autopsie de l’encéphale était réalisée. En macroscopie, on retrouvait de multiples nodules blanchâtres au niveau de la substance grise, des noyaux gris centraux, du cervelet et du tronc cérébral. L’histologie révélait la nature carcinomateuse des
A193
nodules et la positivité de l’immunohistochimie avec la chromogranine sur les cellules tumorales venaient confirmer le diagnostic d’encéphalite carcinomateuse métastatique. Discussion Les métastases cérébrales multiples (plus de cinq lésions) sont peu fréquentes (environ 5 % de l’ensemble des lésions secondaires cérébrales) et s’accompagnent d’un œdème périlésionnel et d’un effet de masse. L’ECM ou miliaire cérébrale est beaucoup plus rare. Décrite pour la première fois en 1951 à partir d’une série autopsique de patients atteints de métastases cérébrales [1], elle correspond à des lésions secondaires du système nerveux central de diffusion hématogène et de développement périvasculaire. Moins d’une cinquantaine cas ont été rapportés depuis lors et seuls une quinzaine avec preuve histologique. Le plus souvent, le cancer initial est pulmonaire et notamment de type adénocarcinome papillaire, fréquemment avec mutation du gène du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) par délétion de l’exon 19 [2]. Le tableau peut survenir alors que le patient, déjà diagnostiqué et traité, répond au traitement anticancéreux initié, comme dans notre cas. La présentation clinique initiale est neurologique (crise convulsive, déficit moteur, syndrome vestibulaire ou cérébelleux) mais peut prendre la forme d’un syndrome confusionnel ou démentiel rapidement évolutif, pouvant faire évoquer une encéphalopathie infectieuse, métabolique ou toxique. La ponction lombaire et le scanner cérébral (même avec injection) sont habituellement normaux. Le diagnostic est basé sur l’IRM qui retrouve de multiples lésions micronodulaires, prenant le contraste après injection de gadolinium, de localisation diffuse périvasculaire et sans aucun œdème périlésionnel ni effet de masse. Le pronostic est sombre, sans effet significatif de la chimiothérapie ou de la radiothérapie. La place des inhibiteurs spécifiques de tyrosine kinase d’EGFR (erlotinib ou géfitinib), lorsque la mutation est présente, reste encore discutée. Conclusion La miliaire cérébrale, entité rare et compliquant le plus souvent des carcinomes bronchiques, est délicate à diagnostiquer, pouvant survenir chez un patient répondant au traitement, et reste de pronostic sombre. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Madow L, Alpers BJ. Encephalitic form of metastatic carcinoma. Arch Neurol 1951;65:161–73. [2] Sekine A, et al. Metastatic brain tumors from non-small cell lung cancer with EGFR mutations: distinguishing influence of exon 19 deletion on radiographic features. Lung Cancer 2012;77(1):64–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.195 CA184
L’ataxie cérébelleuse à auto-anticorps anti-GAD : une nouvelle observation
S. Taharboucht ∗ , F. Kessal , A. Mammeri , F. Hamrour , A. Hatri , O. Hocine , R. Guermaz , S. Zekri , M. Brouri Médecine interne, clinique Arezki Kehal Eph El Biar, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Taharboucht) Introduction L’ataxie cérébelleuse à auto-anticorps anti-GAD (acide glutamique décarboxylase) est une affection très rare. Depuis sa première description à ce jour, quelques cas seulement sont rapportés dans la littérature. Son traitement est encore mal codifié. Nous rapportons une nouvelle observation d’une femme traitée par corticoïdes. Observation C’est une femme de 62 ans, aux antécédents d’HTA, de diabète de type 2 sous insuline et d’une thyroïdite d’Hashimoto qui a présenté un syndrome cérébelleux statique et cinétique avec dysarthrie d’évolution progressive et insidieuse. Elle a bénéficié dans le cadre du bilan étiologique, de plusieurs explorations radiologiques et biologiques. La cérébellite auto-immune a été retenue
A194
72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211
sur l’élévation importante du taux sérique des anticorps-anti-GAD à 1500 U/mL, l’absence de lésion au cervelet à l’IRM et l’élimination des autres causes d’ataxie cérébelleuse. La patiente a rec¸u une corticothérapie à 1 mg/kg/j ce qui a permis une régression partielle des symptômes. Conclusion La cérébellite auto-immune est une affection exceptionnelle, son diagnostic repose sur la présence d’un terrain d’auto-immunité, l’élévation du taux sérique des anticorps antiGAD et l’élimination des autres étiologies (paranéoplasiques et systémiques). Les corticoïdes peuvent améliorer les symptômes mais pas complètement. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Birand B et al. A new case of cerebellar ataxia with anti-GAD antibodies treated with. Rev Med Int 2006;27(8):616–9. [Epub 2006 Jun 5]. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.196 CA185
Un syndrome de Guillain-Barré secondaire à une infection par le Parvovirus B19 C. Lefeuvre 1,∗ , A. Montcuquet 2 , F.X. Lapébie 3 , A. Fauchais 4 Neurologie, 2, avenue Martin-Luther-King, Limoges, France 2 Neurologie, 22, avenue Georges-Dumas, Limoges, France 3 Médecine interne A et polyclinique médicale, CHU de Limoges, Limoges, France 4 Médecine interne A, CHU Limoges, Limoges, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Lefeuvre)
1
Introduction Le Parvovirus B19, de la famille des Parvoviridae, a une présentation clinique polymorphe avec des manifestations cutanées (rash cutané), hématopoïétiques (aplasie transitoire), rhumatologiques (arthralgies) ou hépatiques. Il peut aussi s’associer de fac¸on moins fréquente à des atteintes neurologiques. Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite aiguë apparaissant le plus souvent secondairement à une infection. Nous présentons ici un cas de syndrome de Guillain-Barré associé à une infection par Parvovirus B19. Observation Un homme de 77 ans, immunocompétent, sans antécédents médicaux notables, a présenté une fièvre à 40 ◦ C associée à des sueurs sans point d’appel infectieux clinique évident. Devant un syndrome inflammatoire biologique et des urines foncées, un traitement antibiotique probabiliste par ofloxacine a été débuté mais l’examen cytobactériologique des urines n’était pas en faveur d’une infection urinaire. Il persista une fièvre en plateau pendant 10 jours. Il n’y avait de syndrome inflammatoire important, la CRP était à 14. Après 20 jours de fièvre, le patient était redevenu apyrétique lorsque sont apparus des paresthésies des membres inférieurs débutant au niveau des pieds, d’évolution ascendante, avec des douleurs à type de crampe dans les deux mollets. En une semaine, les paresthésies atteignaient les cuisses et il est apparu de fac¸on concomitante un déficit moteur des membres inférieurs, des troubles de la marche et des difficultés pour se relever de la position agenouillée. À l’examen clinique, il était retrouvé un déficit moteur au testing à 2/5 en proximal et 4/5 en distal des membres inférieurs prédominant à droite. La motricité était normale aux membres supérieurs. Sur le plan sensitif, il existait des paresthésies et une hypopallesthésie des 2 membres inférieurs jusqu’aux cuisses, et des membres supérieurs au niveau des deux avant-bras. Les réflexes ostéo-tendineux étaient abolis de fac¸on diffuse. Il n’existait pas d’atteinte respiratoire ni de troubles de la déglutition. Le reste de l’examen extra-neurologique était pauvre avec notamment l’absence de symptomatologie digestive. L’électromyogramme mettait en évidence une atteinte démyélinisante aux 4 membres. La ponction lombaire ne retrouvait pas
d’élément avec une protéinorachie à la limite supérieure de la normale à 0,50 g/L. Le diagnostic de polyradiculonévrite aiguë ou syndrome de Guillain-Barré était donc retenu. Le patient a bénéficié de 5 jours d’immunoglobulines intraveineuses. Sur le plan étiologique, les sérologies EBV, CMV et Campylobacter jejuni sont revenues négatives. Une séroconversion VIH a été éliminée. Sur le plan immunologique, les anticorps anti-nucléaires, ANCA, anticorps anti-MAG, et les facteurs rhumatoïdes étaient négatifs. En revanche, la sérologie Parvovirus B19 est revenue positive pour les IgM et les IgG. Discussion Le syndrome de Guillain-Barré est une affection neurologique subaiguë apparaissant souvent secondairement à une infection. Si certains germes notamment gastro-intestinaux ou respiratoires sont classiquement connus comme le C. jejuni et sont systématiquement recherchés, le bilan étiologique s’avère parfois négatif. Cependant, certains germes décrits récemment dans la littérature comme pouvant précéder une polyradiculonévrite, telle que l’hépatite E ou le Parvovirus B19 ne sont pas systématiquement recherchés. Le Parvovirus B19 a la particularité de pouvoir donner des tableaux cliniques très polymorphes. Si certains signes comme un érythème du visage chez l’enfant ou une anémie associée à de la fièvre chez l’adulte y font spontanément penser, parfois l’infection à Parvovirus B19 peut être beaucoup plus frustes comme de la fièvre ou une fatigue isolée. L’atteinte neurologique ne fait pas partie des signes classiques de l’infection à Parvovirus B19 mais est de plus en plus décrite, que ce soit concernant des atteintes du système nerveux central ou nerveux périphérique. Ces atteintes neurologiques se retrouvent aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte. Conclusion La description de cas d’infection à Parvovirus B19 précédant un syndrome de Guillain-Barré et le polymorphisme des signes cliniques de l’infection à Parvovirus B19, nous font proposer une recherche systématique du virus en cas de syndrome de Guillain-Barré. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Douvoyiannis M, Litman N, Goldman DL. Neurologic manifestations associated with parvovirus B19 infection. Clin Infect Dis 2009;48 (12):1713. Bucher Praz C, Dessimoz C, Bally F, Reymond S, Troillet N. GuillainBarre syndrome associated with primary Parvovirus B19 infection in an HIV-1-infected patient. Case Rep Med 2012. Article ID 140780, 3 pp. doi:10.1155/2012/140780. Barah F, Whiteside S, Batista S, Morris J. Neurological aspects of human Parvovirus B19 infection: a systematic review. Rev Med Virol 2014;24(3):154–168. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.197 CA186
Syndrome de Bickerstaff atypique et Parsonage Turner diagnostiques d’une maladie lupique
T. Messiaen ∗ , H. Olivia , A. Soulillou Médecine interne rhumatologie, CHU de Pointe-à-Pitre, Pointe-à-Pitre, Guadeloupe ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Messiaen) Introduction L’encéphalite de Bickerstaff associe classiquement des troubles de la conscience, une ophtalmoplégie, une méningite lymphocytaire et des anticorps anti-Gq1b. Nous rapportons le cas d’une patiente chez qui la survenue d’une atteinte unilatérale des nerfs crâniens III, V et VII associée à la positivité des anticorps antigangliosides GD1a permettait de poser un diagnostic de syndrome de Bickerstaff atypique. La présentation initiale comportait un syndrome de Parsonage et Turner, le bilan complémentaire révélait une maladie lupique sous-jacente.
des anti-phospholipides (1). Néanmoins, la diète hydrique entrant dans la culture du post-partum est rapportée dans 90 % des cas. L’évolution est favorable sous traitement anticoagulants sauf dans 3 cas ou on note des épilepsies secondaires (2) et une hémiparésie séquellaire (1). Pour les grossesses itératives que nous avons observées dans cette série, on note la récurrence chez une patiente et une prophylaxie secondaire est requise chez deux patientes. Discussion L’imputabilité de la restriction hydrique durant le péripartum (2 à 3 semaines de la délivrance) favorise un état de déshydratation qui pourrait être incriminé dans la survenue de TVC. Conformément à la littérature : dans les pays occidentaux, l’incidence des TVC est estimée à 2–60/100 000 accouchements alors qu’en INDE l’estimation est de 200–500 TVC/100 000 accouchement. Cette différence de fréquence est probablement due à la persistance de certaines habitudes culturelles telle une diète hydrique du post-partum comme rapporté dans notre série. Conclusion La diversité des mécanismes et des étiologies de la TVC du péripartum fait inclure d’une fac¸on singulière certaines attitudes culturelles qui persistent toujours dans quelques régions de notre pays et qui méritent d’être recherchées et évitées–au même titre que les autres facteurs de risque thrombogènes–afin de prévenir des récurrences. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.194 CA183
L’encéphalite carcinomateuse métastatique, forme rare de métastases cérébrales. À propos d’un cas A. Lorleac’h 1,∗ , P. Moreau 2 , R. Lamy 3 , B. Laporte 4 1 Médecine interne–maladies infectieuses 5, Lorient, France 2 Service d’hématologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France 3 Oncologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France 4 Radiologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Lorleac’h) Introduction Les métastases cérébrales sont une forme classique de dissémination des néoplasies. Parmi elles, l’encéphalite carcinomateuse métastatique (ECM) ou miliaire cérébrale est rarissime. Nous en présentons un cas. Observation Un homme de 51 ans était hospitalisé pour syndrome confusionnel. On retenait comme antécédent une infection chronique par le VIH, bien contrôlée par une trithérapie antirétrovirale et un carcinome bronchique neuroendocrine à petites cellules avec métastases hépatiques multiples d’emblée, diagnostiqué récemment et traité par chimiothérapie palliative (sels de platine et étoposide) avec une bonne réponse initiale (75 % au niveau thoracique et 50 % au niveau hépatique). L’examen physique, notamment neurologique, était normal, ne retrouvant ni déficit focal sensitif ou moteur, ni syndrome méningé, cérébelleux ou vestibulaire ; le patient n’était pas fébrile. Le bilan biologique standard, le scanner cérébral et la ponction lombaire étaient sans anomalies et ne permettaient pas de poser un diagnostic. Le taux de lymphocytes CD4+ était supérieur à 200 par mL. L’IRM encéphalique confirmait l’existence de multiples localisations micronodulaires prenant le contraste, de répartition diffuse, corticales et sous-corticales, des noyaux gris centraux et du tronc cérébral, ne dépassant pas 5 mm et sans aucun œdème péricérébral. L’évolution clinique était rapidement défavorable avec la survenue d’un coma et le décès du patient. Une autopsie de l’encéphale était réalisée. En macroscopie, on retrouvait de multiples nodules blanchâtres au niveau de la substance grise, des noyaux gris centraux, du cervelet et du tronc cérébral. L’histologie révélait la nature carcinomateuse des
A193
nodules et la positivité de l’immunohistochimie avec la chromogranine sur les cellules tumorales venaient confirmer le diagnostic d’encéphalite carcinomateuse métastatique. Discussion Les métastases cérébrales multiples (plus de cinq lésions) sont peu fréquentes (environ 5 % de l’ensemble des lésions secondaires cérébrales) et s’accompagnent d’un œdème périlésionnel et d’un effet de masse. L’ECM ou miliaire cérébrale est beaucoup plus rare. Décrite pour la première fois en 1951 à partir d’une série autopsique de patients atteints de métastases cérébrales [1], elle correspond à des lésions secondaires du système nerveux central de diffusion hématogène et de développement périvasculaire. Moins d’une cinquantaine cas ont été rapportés depuis lors et seuls une quinzaine avec preuve histologique. Le plus souvent, le cancer initial est pulmonaire et notamment de type adénocarcinome papillaire, fréquemment avec mutation du gène du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) par délétion de l’exon 19 [2]. Le tableau peut survenir alors que le patient, déjà diagnostiqué et traité, répond au traitement anticancéreux initié, comme dans notre cas. La présentation clinique initiale est neurologique (crise convulsive, déficit moteur, syndrome vestibulaire ou cérébelleux) mais peut prendre la forme d’un syndrome confusionnel ou démentiel rapidement évolutif, pouvant faire évoquer une encéphalopathie infectieuse, métabolique ou toxique. La ponction lombaire et le scanner cérébral (même avec injection) sont habituellement normaux. Le diagnostic est basé sur l’IRM qui retrouve de multiples lésions micronodulaires, prenant le contraste après injection de gadolinium, de localisation diffuse périvasculaire et sans aucun œdème périlésionnel ni effet de masse. Le pronostic est sombre, sans effet significatif de la chimiothérapie ou de la radiothérapie. La place des inhibiteurs spécifiques de tyrosine kinase d’EGFR (erlotinib ou géfitinib), lorsque la mutation est présente, reste encore discutée. Conclusion La miliaire cérébrale, entité rare et compliquant le plus souvent des carcinomes bronchiques, est délicate à diagnostiquer, pouvant survenir chez un patient répondant au traitement, et reste de pronostic sombre. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Madow L, Alpers BJ. Encephalitic form of metastatic carcinoma. Arch Neurol 1951;65:161–73. [2] Sekine A, et al. Metastatic brain tumors from non-small cell lung cancer with EGFR mutations: distinguishing influence of exon 19 deletion on radiographic features. Lung Cancer 2012;77(1):64–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.195 CA184
L’ataxie cérébelleuse à auto-anticorps anti-GAD : une nouvelle observation
S. Taharboucht ∗ , F. Kessal , A. Mammeri , F. Hamrour , A. Hatri , O. Hocine , R. Guermaz , S. Zekri , M. Brouri Médecine interne, clinique Arezki Kehal Eph El Biar, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Taharboucht) Introduction L’ataxie cérébelleuse à auto-anticorps anti-GAD (acide glutamique décarboxylase) est une affection très rare. Depuis sa première description à ce jour, quelques cas seulement sont rapportés dans la littérature. Son traitement est encore mal codifié. Nous rapportons une nouvelle observation d’une femme traitée par corticoïdes. Observation C’est une femme de 62 ans, aux antécédents d’HTA, de diabète de type 2 sous insuline et d’une thyroïdite d’Hashimoto qui a présenté un syndrome cérébelleux statique et cinétique avec dysarthrie d’évolution progressive et insidieuse. Elle a bénéficié dans le cadre du bilan étiologique, de plusieurs explorations radiologiques et biologiques. La cérébellite auto-immune a été retenue
A194
72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211
sur l’élévation importante du taux sérique des anticorps-anti-GAD à 1500 U/mL, l’absence de lésion au cervelet à l’IRM et l’élimination des autres causes d’ataxie cérébelleuse. La patiente a rec¸u une corticothérapie à 1 mg/kg/j ce qui a permis une régression partielle des symptômes. Conclusion La cérébellite auto-immune est une affection exceptionnelle, son diagnostic repose sur la présence d’un terrain d’auto-immunité, l’élévation du taux sérique des anticorps antiGAD et l’élimination des autres étiologies (paranéoplasiques et systémiques). Les corticoïdes peuvent améliorer les symptômes mais pas complètement. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Birand B et al. A new case of cerebellar ataxia with anti-GAD antibodies treated with. Rev Med Int 2006;27(8):616–9. [Epub 2006 Jun 5]. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.196 CA185
Un syndrome de Guillain-Barré secondaire à une infection par le Parvovirus B19 C. Lefeuvre 1,∗ , A. Montcuquet 2 , F.X. Lapébie 3 , A. Fauchais 4 Neurologie, 2, avenue Martin-Luther-King, Limoges, France 2 Neurologie, 22, avenue Georges-Dumas, Limoges, France 3 Médecine interne A et polyclinique médicale, CHU de Limoges, Limoges, France 4 Médecine interne A, CHU Limoges, Limoges, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Lefeuvre)
1
Introduction Le Parvovirus B19, de la famille des Parvoviridae, a une présentation clinique polymorphe avec des manifestations cutanées (rash cutané), hématopoïétiques (aplasie transitoire), rhumatologiques (arthralgies) ou hépatiques. Il peut aussi s’associer de fac¸on moins fréquente à des atteintes neurologiques. Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite aiguë apparaissant le plus souvent secondairement à une infection. Nous présentons ici un cas de syndrome de Guillain-Barré associé à une infection par Parvovirus B19. Observation Un homme de 77 ans, immunocompétent, sans antécédents médicaux notables, a présenté une fièvre à 40 ◦ C associée à des sueurs sans point d’appel infectieux clinique évident. Devant un syndrome inflammatoire biologique et des urines foncées, un traitement antibiotique probabiliste par ofloxacine a été débuté mais l’examen cytobactériologique des urines n’était pas en faveur d’une infection urinaire. Il persista une fièvre en plateau pendant 10 jours. Il n’y avait de syndrome inflammatoire important, la CRP était à 14. Après 20 jours de fièvre, le patient était redevenu apyrétique lorsque sont apparus des paresthésies des membres inférieurs débutant au niveau des pieds, d’évolution ascendante, avec des douleurs à type de crampe dans les deux mollets. En une semaine, les paresthésies atteignaient les cuisses et il est apparu de fac¸on concomitante un déficit moteur des membres inférieurs, des troubles de la marche et des difficultés pour se relever de la position agenouillée. À l’examen clinique, il était retrouvé un déficit moteur au testing à 2/5 en proximal et 4/5 en distal des membres inférieurs prédominant à droite. La motricité était normale aux membres supérieurs. Sur le plan sensitif, il existait des paresthésies et une hypopallesthésie des 2 membres inférieurs jusqu’aux cuisses, et des membres supérieurs au niveau des deux avant-bras. Les réflexes ostéo-tendineux étaient abolis de fac¸on diffuse. Il n’existait pas d’atteinte respiratoire ni de troubles de la déglutition. Le reste de l’examen extra-neurologique était pauvre avec notamment l’absence de symptomatologie digestive. L’électromyogramme mettait en évidence une atteinte démyélinisante aux 4 membres. La ponction lombaire ne retrouvait pas
d’élément avec une protéinorachie à la limite supérieure de la normale à 0,50 g/L. Le diagnostic de polyradiculonévrite aiguë ou syndrome de Guillain-Barré était donc retenu. Le patient a bénéficié de 5 jours d’immunoglobulines intraveineuses. Sur le plan étiologique, les sérologies EBV, CMV et Campylobacter jejuni sont revenues négatives. Une séroconversion VIH a été éliminée. Sur le plan immunologique, les anticorps anti-nucléaires, ANCA, anticorps anti-MAG, et les facteurs rhumatoïdes étaient négatifs. En revanche, la sérologie Parvovirus B19 est revenue positive pour les IgM et les IgG. Discussion Le syndrome de Guillain-Barré est une affection neurologique subaiguë apparaissant souvent secondairement à une infection. Si certains germes notamment gastro-intestinaux ou respiratoires sont classiquement connus comme le C. jejuni et sont systématiquement recherchés, le bilan étiologique s’avère parfois négatif. Cependant, certains germes décrits récemment dans la littérature comme pouvant précéder une polyradiculonévrite, telle que l’hépatite E ou le Parvovirus B19 ne sont pas systématiquement recherchés. Le Parvovirus B19 a la particularité de pouvoir donner des tableaux cliniques très polymorphes. Si certains signes comme un érythème du visage chez l’enfant ou une anémie associée à de la fièvre chez l’adulte y font spontanément penser, parfois l’infection à Parvovirus B19 peut être beaucoup plus frustes comme de la fièvre ou une fatigue isolée. L’atteinte neurologique ne fait pas partie des signes classiques de l’infection à Parvovirus B19 mais est de plus en plus décrite, que ce soit concernant des atteintes du système nerveux central ou nerveux périphérique. Ces atteintes neurologiques se retrouvent aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte. Conclusion La description de cas d’infection à Parvovirus B19 précédant un syndrome de Guillain-Barré et le polymorphisme des signes cliniques de l’infection à Parvovirus B19, nous font proposer une recherche systématique du virus en cas de syndrome de Guillain-Barré. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Douvoyiannis M, Litman N, Goldman DL. Neurologic manifestations associated with parvovirus B19 infection. Clin Infect Dis 2009;48 (12):1713. Bucher Praz C, Dessimoz C, Bally F, Reymond S, Troillet N. GuillainBarre syndrome associated with primary Parvovirus B19 infection in an HIV-1-infected patient. Case Rep Med 2012. Article ID 140780, 3 pp. doi:10.1155/2012/140780. Barah F, Whiteside S, Batista S, Morris J. Neurological aspects of human Parvovirus B19 infection: a systematic review. Rev Med Virol 2014;24(3):154–168. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.197 CA186
Syndrome de Bickerstaff atypique et Parsonage Turner diagnostiques d’une maladie lupique
T. Messiaen ∗ , H. Olivia , A. Soulillou Médecine interne rhumatologie, CHU de Pointe-à-Pitre, Pointe-à-Pitre, Guadeloupe ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Messiaen) Introduction L’encéphalite de Bickerstaff associe classiquement des troubles de la conscience, une ophtalmoplégie, une méningite lymphocytaire et des anticorps anti-Gq1b. Nous rapportons le cas d’une patiente chez qui la survenue d’une atteinte unilatérale des nerfs crâniens III, V et VII associée à la positivité des anticorps antigangliosides GD1a permettait de poser un diagnostic de syndrome de Bickerstaff atypique. La présentation initiale comportait un syndrome de Parsonage et Turner, le bilan complémentaire révélait une maladie lupique sous-jacente.