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L’œdème aigu du poumon à pression négative : illustration à partir d’un cas clinique inhabituel compliquant une paralysie récurrentielle postopératoire
Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 31 (2012) 481–483
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Cas clinique
L’œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative : illustration a` partir d’un cas clinique inhabituel compliquant une paralysie re´currentielle postope´ratoire Acute negative pressure pulmonary edema: Illustration from a unusual clinical case following a postoperative recurrent laryngeal nerve palsy Y. Aissaoui a,*, H. Kichna b, M. Boughalem a, N. Drissi Kamili b a b
Poˆle anesthe´sie-re´animation, hoˆpital militaire Avicenne, universite´ Cadi-Ayyad, Marrakech 40000, Maroc Poˆle anesthe´sie-re´animation, hoˆpital militaire Mohammed V, universite´ Mohammed V Souissi 10100, Rabat, Maroc
I N F O A R T I C L E
R E´ S U M E´
Historique de l’article : Rec¸u le 19 novembre 2011 Accepte´ le 30 janvier 2012
L’œde`me aigu du poumon (OAP) a` pression ne´gative (OAPPN) est une complication respiratoire due a` une obstruction des voies ae´riennes supe´rieures (VAS) survenant le plus souvent dans la pe´riode postope´ratoire. Sa physiopathologie s’explique par la survenue brutale de fortes de´pressions intrathoraciques qui engendrent une exsudation liquidienne a` partir des capillaires pulmonaires. Dans cette observation est rapporte´ le cas inhabituel d’une jeune patiente qui a fait l’objet d’une thyroı¨dectomie totale pour goitre multinodulaire. La pe´riode postope´ratoire e´tait marque´e par la survenue d’une paralysie re´currentielle bilate´rale qui s’est complique´e d’un OAPPN. L’e´volution e´tait favorable apre`s ventilation me´canique avec re´sorption de l’OAP et re´cupe´ration de la fonction re´currentielle. Cet article souligne l’inte´reˆt de la pre´vention de la paralysie re´currentielle, complication redoutable de la chirurgie thyroı¨dienne. Elle met e´galement en relief une complication respiratoire peu connue des anesthe´sistes re´animateurs qui est l’OAPPN. La compre´hension de sa physiopathologie, un diagnostic rapide et des mesures the´rapeutiques approprie´es permettent d’e´viter ses conse´quences potentiellement le´tales. ß 2012 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Mots cle´s : Œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative Œde`me aigu du poumon postobstructif Paralysie re´currentielle Chirurgie thyroı¨dienne
A B S T R A C T
Keywords: Acute negative pressure pulmonary edema Postobstructive acute pulmonary edema Bilateral recurrent laryngeal nerve palsy Thyroid surgery
Acute postoperative negative pressure pulmonary edema (NPPE) is a respiratory complication due to upper airway obstruction occurring most commonly in the postoperative period. Pathophysiologically, NPPE is explained by the abrupt generation of highly negative intrathoracic pressure that lead to fluid transudation from the pulmonary capillaries. This observation reports an unusual case of a young patient who has undergone total thyroidectomy for multinodular goiter. The postoperative period was marked by the occurrence of bilateral recurrent laryngeal nerve palsy that was complicated by a NPPE. The outcome was favorable after mechanical ventilation with reversal of NPPE and recovery of the recurrent laryngeal nerve function. This article stresses the importance of prevention of recurrent nerve palsy during thyroid surgery. It also highlights a little known respiratory complication: the NPPE. Understanding the pathophysiology of NPPE, rapid diagnosis and appropriate therapeutic measures could prevent its potential lethal consequences. ß 2012 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction L’œde`me aigu du poumon (OAP) a` pression ne´gative (OAPPN) ou OAP postobstructif est une complication respiratoire secondaire * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (Y. Aissaoui).
a` l’obstruction des voies ae´riennes supe´rieures (VAS) survenant le plus souvent dans la pe´riode postope´ratoire [1,2]. Sa physiopathologie fait intervenir une modification brutale du re´gime de pression intrathoracique : le de´veloppement de fortes pressions ne´gatives entraıˆnant une extravasation liquidienne intrapulmonaire [3–5]. Un diagnostic rapide et un traitement approprie´ sont primordiaux pour e´viter les conse´quences potentiellement le´tales de cette
0750-7658/$ – see front matter ß 2012 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.annfar.2012.01.034
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Y. Aissaoui et al. / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 31 (2012) 481–483
complication. Cette observation clinique rapporte un cas inhabituel d’OAPPN cause´ par une paralysie re´currentielle (PR) bilate´rale survenant en postope´ratoire d’une chirurgie thyroı¨dienne. 2. Observation Une patiente de 28 ans, sans ante´ce´dents pathologiques, classe´e ASA I (poids : 70 kg ; taille : 1,70 m) e´tait programme´e pour une thyroı¨dectomie totale sous anesthe´sie ge´ne´rale. Son examen pre´ope´ratoire trouvait un goitre multinodulaire, sans signes compressifs des voies ae´ro-digestives, avec une patiente en euthyroı¨die clinique et biologique. Au bloc ope´ratoire, l’induction de l’anesthe´sie e´tait faite par fentanyl (200 m), propfol (150 mg) et cisatracurium (10 mg). La patiente a e´te´ aise´ment intube´e par une sonde trache´ale de 7 mm de diame`tre. L’entretien de l’anesthe´sie e´tait re´alise´ par isoflurane dans un me´lange O2/N2O (50 %/50 %). La ventilation perope´ratoire e´tait conduite en mode volume controˆle´e avec les re´glages suivants : volume courant (VT) = 450 mL, fre´quence respiratoire (FR) = 12/min, rapport I/E = 1/2, pression expiratoire positive (PEP) = 0. La chirurgie qui a dure´ 150 minutes, n’e´tait marque´e par aucun incident particulier avec notamment, une bonne individualisation des nerfs re´currents au cours de la dissection chirurgicale. Les apports liquidiens perope´ratoires e´taient de 1000 mL de se´rum sale´ 0,9 %. L’analge´sie postope´ratoire e´tait anticipe´e une demi-heure avant la fin de l’intervention par une perfusion de parace´tamol (1 g), ke´toprofe´ne (100 mg) et ne´fopam (20 mg). En salle de surveillance postinterventionnelle, la patiente a e´te´ extube´e apre`s re´veil complet et ve´rification de l’absence de bloc neuromusculaire re´siduel. Imme´diatement apre`s l’extubation, la patiente a de´veloppe´ une hypoxe´mie profonde (Sp02 = 75 %), une dyspne´e inspiratoire avec un stridor larynge´, un important tirage sus-sternal et une dysphonie. L’auscultation pleuro-pulmonaire a trouve´ des raˆles cre´pitants diffus pre´dominants aux bases pulmonaires. La patiente e´tait tachycarde a` 120 b/min avec une tension arte´rielle de 120/65 mmHg. La supple´mentation en oxyge`ne par masque a permis de re´tablir temporairement l’oxyge´nation. Une ne´bulisation d’adre´naline (1 mg d’adre´naline dilue´e dans 10 mL de se´rum physiologique) propulse´ par 10 l/min d’oxyge`ne a e´galement e´te´ re´alise´e. Entre-temps, un rapide examen larynge´ par nasofibroscope fait par l’otorhinolaryngologiste a montre´ une paralysie comple`te des cordes vocales (CV) en adduction. Le diagnostic d’OAP postobstructif sur paralysie re´currentielle (PR) bilate´rale a e´te´ e´voque´. Devant la de´te´rioration du statut respiratoire de la patiente avec apparition de signes de fatigue respiratoire, celle-ci a e´te´ re´intube´e avec reprise de la ventilation me´canique et se´dation par midazolam en perfusion continue. Le de´lai entre le moment de la de´compensation respiratoire et l’intubation trache´ale e´tait de 20 minutes environ. Apre`s intubation, l’aspiration trache´ale ramenait des se´cre´tions mousseuses saumone´es. La radiographie pulmonaire a montre´ des infiltrats alve´olo-interstitiels bilate´raux hilifuges, pre´dominants au niveau du champ pulmonaire gauche, avec une silhouette cardiaque normale (Fig. 1). L’e´lectrocardiogramme re´alise´ e´tait normal. La ventilation me´canique en mode assiste´ controˆle´ a e´te´ re´alise´e avec un VT = 400 ml, une FR = 16 c/min et une PEP = 7 mmHg. La pression de plateau engendre´e par ces re´glages e´tait de 22 cmH2O. Elle e´tait maintenue infe´rieure a` 30 cmH2O tout au long de la pe´riode ventilatoire. La fraction inspire´e en oxyge`ne minimale permettant d’assurer une saturation en O2 (SpO2) a` 95 % e´tait de 60 %. Une injection de furose´mide de 40 mg IV a e´te´ administre´e. Par ailleurs, une corticothe´rapie a` vise´e re´currentielle (me´thylpre´dnisolone 40 mg/8 h en IV) e´tait administre´e en supposant qu’il s’agissait d’un traumatisme chirurgical perope´ratoire des nerfs re´currents potentiellement re´versible.
Fig. 1. Radiographie du thorax chez une patiente ayant de´veloppe´ un œde`me aigu pulmonaire a` pression ne´gative. Elle montre la pre´sence d’infiltrats alve´olointerstitiels hilifuges bilate´raux pre´dominants au niveau du champ pulmonaire droit avec une silhouette cardiaque normale. La patiente est sous ventilation assiste´e controˆle´e avec un VT = 400 et une PEP = 7 cmH2O. NB. La radiographie est le´ge`rement asyme´trique, car elle n’a pas e´te´ prise de face stricte. Notez la pre´sence d’une distension gastrique due a` l‘insufflation d’air intragastrique au cours de la ventilation manuelle pre´ce´dant l’intubation trache´ale. La ventilation manuelle e´tait laborieuse du fait de la fermeture des cordes vocales et de l’œde`me aigu du poumon.
Le lendemain, apre`s 16 heures de ventilation me´canique, l’examen clinique et radiologique montrait une re´sorption de l’OAP : disparition des raˆles cre´pitants, nettoyage radiologique des infiltrats et ame´lioration nette de l’oxyge´nation (Sp02 = 97 % a` l’air ambiant). Apre`s arreˆt de la se´dation et une e´preuve de ventilation spontane´e de 15 minutes en aide inspiratoire a` 8 cmH2O, la patiente a e´te´ extube´e. Il n’y avait pas de signes de dyspne´e larynge´e. L’examen larynge´ par nasofibroscope a trouve´ une re´cupe´ration comple`te de la motricite´ de la CV gauche et une re´cupe´ration partielle de la CV droite (estime´e a` 60 %). La patiente a e´te´ transfe´re´e en service de chirurgie apre`s 24 heures de surveillance. Le suivi ulte´rieur e´tait marque´ par la restauration comple`te de la fonction re´currentielle. 3. Commentaire Cette observation met en relief deux complications respiratoires postope´ratoires majeures : la PR, qui par un effet obstructif des VAS a engendre´ un OAPPN. Si la PR reste une complication bien de´crite et redoute´e dans le cadre de la chirurgie thyroı¨dienne [6] ; l’OAPPN est moins bien connu par les anesthe´sistes re´animateurs. La pre´valence des PR apre`s chirurgie thyroı¨dienne est de 0,5 % a` 5 %, dont un quart est de´finitif [6]. Les atteintes bilate´rales et surtout en adduction sont exceptionnelles [7]. Les facteurs de risque de ces atteintes nerveuses sont repre´sente´s essentiellement par la chirurgie carcinologique, la maladie de Basedow, les re´interventions et l’inexpe´rience de l’e´quipe chirurgicale [7]. Cependant, aucun de ces facteurs n’a e´te´ releve´ dans le cas que nous rapportons. Les PR bilate´raux en adduction imposent ge´ne´ralement une re´intubation imme´diate [7]. Or, on peut remarquer qu’un certain de´lai s’est e´coule´ avant la re´intubation (20 minutes environ). Cela s’explique par le fait qu’en plus du diagnostic de PR e´voque´ en premier, il y avait la possibilite´ qu’un œde`me, voire qu’un spasme larynge´ postextubation aient pu eˆtre responsables de cette de´tresse respiratoire. Dans cette optique, une ne´bulisation a` l’adre´naline a e´te´ tente´e, d’autant plus que l’oxyge´nation s’e´tait momentane´ment stabilise´e. Durant cette pe´riode, une nasofibroscopie a e´te´ re´alise´e et
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a confirme´ le diagnostic de PR en adduction. Une fois ce diagnostic confirme´ et devant l’apparition de signes de fatigue respiratoire, la patiente a e´te´ intube´e. L’OAPPN est une entite´ pathologique qui a e´te´ de´crite ces dernie`res anne´es. Elle est due a` une obstruction des VAS survenant le plus souvent dans la pe´riode postope´ratoire. Les causes sont multiples (laryngospasme, curarisation re´siduelle, morsure de sonde d’intubation ou de masque larynge´, corps e´trangers des VAS . . .) [1–3,5,8–10]. Le laryngospasme est la cause la plus fre´quente responsable d’environ 50 % des OAPPN rapporte´s la litte´rature [2]. Dans le cas pre´sent, la PR est une cause qui est inhabituellement retrouve´e dans la litte´rature. La pre´valence de l’OAPPN dans le contexte anesthe´sique est estime´e a` 0,1 % des patients ayant fait l’objet d’une anesthe´sie ge´ne´rale [1]. Cependant, on pense que ce chiffre est sous estime´e du fait de la non-reconnaissance de cette pathologie ou de sa confusion avec les autres e´tiologies de l’OAP. L’OAPPN survient chez le sujet jeune en bonne sante´ qui est capable de produire de fortes de´pressions intrathoraciques (jusqu’a` 100 mmHg) en re´ponse a` une obstruction des VAS [3]. Le risque de de´velopper cette complication est plus e´leve´ dans les chirurgies inte´ressant les voies ae´ro-digestives supe´rieures telle que la chirurgie thyroı¨dienne [5]. La physiopathologie de l’OAPPN a e´te´ mieux cerne´e ces dernie`res anne´es. Elle s’explique par des me´canismes essentiellement hydrostatiques. En effet, en re´ponse a` une obstruction des VAS, le patient effectue des inspirations force´es a` l’origine de fortes de´pressions intrapleurales (intrathoraciques). Le re´sultat est une augmentation du retour veineux au cœur droit, ce qui majore de fac¸on conside´rable la pression veineuse pulmonaire [3,4]. Un gradient de pression hydrostatique transpulmonaire est ainsi cre´e´ avec passage de fluide de la circulation capillaire pulmonaire (zone de haute pression) vers le compartiment interstitiel, voire alve´olaire (zone de basse pression). Le jeune aˆge de notre patiente lui a permis de de´velopper de tre`s fortes de´pressions thoraciques. De plus, le de´lai entre la de´tresse respiratoire postope´ratoire et le re´intubation (20 minutes), nous a certes, permis de confirmer le diagnostic de PR, cependant, il a certainement concouru au de´veloppement de l’OAPPN. La prise en charge imme´diate de la PR aurait pu e´viter sa survenue. Un remplissage vasculaire excessif pourrait e´galement contribuer a` aggraver un OAPPN. Ce qui n’a pas e´te´ le cas puisque les apports liquidiens perope´ratoires e´taient raisonnables (1000 mL sur une pe´riode de 150 minutes). ˆ a` une D’autres auteurs avancent la the´orie que l’OAP serait du rupture me´canique de la barrie`re alve´olo-capillaire qui va occasionner des le´sions alve´olaires diffuses mimant un ALI/SDRA (Acute lung injury/Syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨). Les fortes pressions ne´gatives ainsi que l’hypoxie profondes expliqueraient ces le´sions alve´olaires [3,8,11]. La reconnaissance de l’OAPPN est primordiale afin d’instaurer un traitement approprie´. Il comporte deux volets : l’un ventilatoire et l’autre me´dicamenteux. En premier lieu, il s’agit de lever l’obstacle des VAS a` l’origine de l’OAPPN. Par la suite, l’instauration d’une ventilation en pression positive permettra d’ame´liorer le recrutement alve´olaire et de fait les e´changes gazeux. L’intubation trache´ale avec ventilation me´canique et application d’une PEP est ne´cessaire dans les cas les plus graves [2,3]. La ventilation non invasive (VNI) reste une alternative inte´ressante [3,8]. Dans notre cas, la VNI n’a pas e´te´ tente´e a` cause de la diple´gie larynge´e en adduction qui empeˆchait tout flux ae´rien. Le traitement me´dical reste controverse´, car ne s’appuyant pas sur des bases physiopathologiques fortes. Les diure´tiques sont fre´quemment utilise´s [1– ˆ a` une surcharge 3,5,6,8], malgre´ que l’OAPPN ne soit pas du vole´mique [12]. Notre patiente a rec¸u une seule dose de furose´mide de 40 mg. D’autres the´rapeutiques sont e´galement utilise´es, telles que les corticoste´roı¨des syste´miques et les b2 mime´tiques inhale´s
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[3,5,8]. Ces derniers auraient un effet favorable sur la re´sorption de l’œde`me pulmonaire [3]. La me´thylpre´dnisolone administre´e chez notre patiente ne visait pas le traitement de l’OAPPN. Celle-ci e´tait destine´e a` lutter contre les phe´nome`nes inflammatoires engendre´s par le traumatisme chirurgical des nerfs re´currents [6]. En effet, diffe´rents me´canismes sont incrimine´s pour expliquer les PR postthyroı¨dectomie, incluant l’ische´mie, la contusion, la traction et la section [6]. Les corticoı¨des sont utilise´s dans les atteintes traumatiques ou l’on pense que les nerfs re´currents n’ont pas e´te´ sectionne´s (contusion, traction). Ce qui est probablement le cas chez cette patiente qui a re´cupe´re´ sa fonction re´currentielle dans les 24 heures postope´ratoires. En cas de section du nerf re´current de´tecte´e en perope´ratoire, une re´paration microchirurgicale est recommande´e. La re´solution de l’OAPPN se fait en ge´ne´ral en quelques heures avec restitution ad integrum de la fonction respiratoire [2]. Dans l’observation rapporte´e ci-dessus, la re´solution de l’OAPPN s’est faite en 16 heures environ. 4. Conclusion L’OAPPN est une complication grave qui doit eˆtre reconnue par les anesthe´sistes re´animateurs. L’e´volution est relativement simple si un diagnostic rapide et des mesures the´rapeutiques approprie´es sont instaure´s. La pre´vention de cette complication passe par l’e´viction et le traitement sans de´lai de toute obstruction postope´ratoire des VAS. La prise en charge de la de´compensation respiratoire dans le cadre d’une PR bilate´rale en adduction est une urgence imme´diate. La pre´vention de la PR au cours de la chirurgie thyroı¨dienne passe par une technique ope´ratoire rigoureuse avec repe´rage obligatoire des nerfs re´currents [6,13]. Les techniques re´centes de monitorage e´lectrophysiologique perope´ratoire n’ont pas re´duit le risque re´currentiel au cours de la chirurgie thyroı¨dienne [6,7,13]. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Deepika K, Kenaan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bikazi GB. Negative pressure pulmonary edema after acute upper airway obstruction. J Clin Anesth 1997;9:403–8. [2] Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pulmonary oedema associated with airway obstruction. Can J Anaesth 1990;37:210–8. [3] Krodel DJ, Bittner EA, Abdulnour R, Brown R, Eikermann M. Case scenario: acute postoperative negative pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2010;113:200–7. [4] Fremont RD, Kallet RH, Matthay MA, Ware LB. Postobstructive pulmonary edema: a case for hydrostatic mechanisms. Chest 2007;131:1742–6. [5] Westreich R, Sampson I, Shaari CM, Lawson W. Negative-pressure pulmonary edema after routine septorhinoplasty. Discussion of pathophysiology, treatment, and prevention. Arch Facial Plast Surg 2006;8:8–15. [6] Tre´sallet C, Chigot JP, Menegaux F. How to prevent recurrent nerve palsy during thyroid surgery. Ann Chir 2006;131:149–53. [7] Lebuffe G, Andrieu G, Jany T, Carnaille B, Vallet B. Anesthe´sie-re´animation dans la chirurgie de la glande thyroı¨de. Encycl Me´d Chir (Elsevier Masson SAS Paris) Anesth Reanim 2007;14. 36-590-A-10. [8] Mamiya H, Ichinohe T, Kaneko Y. Negative pressure pulmonary edema after oral and maxillofacial surgery. Anesth Prog 2009;56:49–52. [9] Banchereau F, Marie´ S, Pez H, Boully-Balihaut A, Tueux O. ¨de`me pulmonaire aigu par inhalation du cale-dents au re´veil d’une anesthe´sie avec un masque larynge´. Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:865–8. [10] Bharti N. An unusual case of negative-pressure pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:1404. [11] Ackland GL, Mythen MG. Negative pressure pulmonary edema as an unsuspected imitator of acutelung injury/ARDS. Chest 2005;127:1867–8. [12] Maxwell BG, Mihm FG. Questioning diuretic use in acute negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2010;114:461. [13] O’Neill JP, Fenton JE. The recurrent laryngeal nerve in thyroid surgery. Surgeon 2008;6:373–7.
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L’œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative : illustration a` partir d’un cas clinique inhabituel compliquant une paralysie re´currentielle postope´ratoire Acute negative pressure pulmonary edema: Illustration from a unusual clinical case following a postoperative recurrent laryngeal nerve palsy Y. Aissaoui a,*, H. Kichna b, M. Boughalem a, N. Drissi Kamili b a b
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Keywords: Acute negative pressure pulmonary edema Postobstructive acute pulmonary edema Bilateral recurrent laryngeal nerve palsy Thyroid surgery
Acute postoperative negative pressure pulmonary edema (NPPE) is a respiratory complication due to upper airway obstruction occurring most commonly in the postoperative period. Pathophysiologically, NPPE is explained by the abrupt generation of highly negative intrathoracic pressure that lead to fluid transudation from the pulmonary capillaries. This observation reports an unusual case of a young patient who has undergone total thyroidectomy for multinodular goiter. The postoperative period was marked by the occurrence of bilateral recurrent laryngeal nerve palsy that was complicated by a NPPE. The outcome was favorable after mechanical ventilation with reversal of NPPE and recovery of the recurrent laryngeal nerve function. This article stresses the importance of prevention of recurrent nerve palsy during thyroid surgery. It also highlights a little known respiratory complication: the NPPE. Understanding the pathophysiology of NPPE, rapid diagnosis and appropriate therapeutic measures could prevent its potential lethal consequences. ß 2012 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction L’œde`me aigu du poumon (OAP) a` pression ne´gative (OAPPN) ou OAP postobstructif est une complication respiratoire secondaire * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (Y. Aissaoui).
a` l’obstruction des voies ae´riennes supe´rieures (VAS) survenant le plus souvent dans la pe´riode postope´ratoire [1,2]. Sa physiopathologie fait intervenir une modification brutale du re´gime de pression intrathoracique : le de´veloppement de fortes pressions ne´gatives entraıˆnant une extravasation liquidienne intrapulmonaire [3–5]. Un diagnostic rapide et un traitement approprie´ sont primordiaux pour e´viter les conse´quences potentiellement le´tales de cette
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complication. Cette observation clinique rapporte un cas inhabituel d’OAPPN cause´ par une paralysie re´currentielle (PR) bilate´rale survenant en postope´ratoire d’une chirurgie thyroı¨dienne. 2. Observation Une patiente de 28 ans, sans ante´ce´dents pathologiques, classe´e ASA I (poids : 70 kg ; taille : 1,70 m) e´tait programme´e pour une thyroı¨dectomie totale sous anesthe´sie ge´ne´rale. Son examen pre´ope´ratoire trouvait un goitre multinodulaire, sans signes compressifs des voies ae´ro-digestives, avec une patiente en euthyroı¨die clinique et biologique. Au bloc ope´ratoire, l’induction de l’anesthe´sie e´tait faite par fentanyl (200 m), propfol (150 mg) et cisatracurium (10 mg). La patiente a e´te´ aise´ment intube´e par une sonde trache´ale de 7 mm de diame`tre. L’entretien de l’anesthe´sie e´tait re´alise´ par isoflurane dans un me´lange O2/N2O (50 %/50 %). La ventilation perope´ratoire e´tait conduite en mode volume controˆle´e avec les re´glages suivants : volume courant (VT) = 450 mL, fre´quence respiratoire (FR) = 12/min, rapport I/E = 1/2, pression expiratoire positive (PEP) = 0. La chirurgie qui a dure´ 150 minutes, n’e´tait marque´e par aucun incident particulier avec notamment, une bonne individualisation des nerfs re´currents au cours de la dissection chirurgicale. Les apports liquidiens perope´ratoires e´taient de 1000 mL de se´rum sale´ 0,9 %. L’analge´sie postope´ratoire e´tait anticipe´e une demi-heure avant la fin de l’intervention par une perfusion de parace´tamol (1 g), ke´toprofe´ne (100 mg) et ne´fopam (20 mg). En salle de surveillance postinterventionnelle, la patiente a e´te´ extube´e apre`s re´veil complet et ve´rification de l’absence de bloc neuromusculaire re´siduel. Imme´diatement apre`s l’extubation, la patiente a de´veloppe´ une hypoxe´mie profonde (Sp02 = 75 %), une dyspne´e inspiratoire avec un stridor larynge´, un important tirage sus-sternal et une dysphonie. L’auscultation pleuro-pulmonaire a trouve´ des raˆles cre´pitants diffus pre´dominants aux bases pulmonaires. La patiente e´tait tachycarde a` 120 b/min avec une tension arte´rielle de 120/65 mmHg. La supple´mentation en oxyge`ne par masque a permis de re´tablir temporairement l’oxyge´nation. Une ne´bulisation d’adre´naline (1 mg d’adre´naline dilue´e dans 10 mL de se´rum physiologique) propulse´ par 10 l/min d’oxyge`ne a e´galement e´te´ re´alise´e. Entre-temps, un rapide examen larynge´ par nasofibroscope fait par l’otorhinolaryngologiste a montre´ une paralysie comple`te des cordes vocales (CV) en adduction. Le diagnostic d’OAP postobstructif sur paralysie re´currentielle (PR) bilate´rale a e´te´ e´voque´. Devant la de´te´rioration du statut respiratoire de la patiente avec apparition de signes de fatigue respiratoire, celle-ci a e´te´ re´intube´e avec reprise de la ventilation me´canique et se´dation par midazolam en perfusion continue. Le de´lai entre le moment de la de´compensation respiratoire et l’intubation trache´ale e´tait de 20 minutes environ. Apre`s intubation, l’aspiration trache´ale ramenait des se´cre´tions mousseuses saumone´es. La radiographie pulmonaire a montre´ des infiltrats alve´olo-interstitiels bilate´raux hilifuges, pre´dominants au niveau du champ pulmonaire gauche, avec une silhouette cardiaque normale (Fig. 1). L’e´lectrocardiogramme re´alise´ e´tait normal. La ventilation me´canique en mode assiste´ controˆle´ a e´te´ re´alise´e avec un VT = 400 ml, une FR = 16 c/min et une PEP = 7 mmHg. La pression de plateau engendre´e par ces re´glages e´tait de 22 cmH2O. Elle e´tait maintenue infe´rieure a` 30 cmH2O tout au long de la pe´riode ventilatoire. La fraction inspire´e en oxyge`ne minimale permettant d’assurer une saturation en O2 (SpO2) a` 95 % e´tait de 60 %. Une injection de furose´mide de 40 mg IV a e´te´ administre´e. Par ailleurs, une corticothe´rapie a` vise´e re´currentielle (me´thylpre´dnisolone 40 mg/8 h en IV) e´tait administre´e en supposant qu’il s’agissait d’un traumatisme chirurgical perope´ratoire des nerfs re´currents potentiellement re´versible.
Fig. 1. Radiographie du thorax chez une patiente ayant de´veloppe´ un œde`me aigu pulmonaire a` pression ne´gative. Elle montre la pre´sence d’infiltrats alve´olointerstitiels hilifuges bilate´raux pre´dominants au niveau du champ pulmonaire droit avec une silhouette cardiaque normale. La patiente est sous ventilation assiste´e controˆle´e avec un VT = 400 et une PEP = 7 cmH2O. NB. La radiographie est le´ge`rement asyme´trique, car elle n’a pas e´te´ prise de face stricte. Notez la pre´sence d’une distension gastrique due a` l‘insufflation d’air intragastrique au cours de la ventilation manuelle pre´ce´dant l’intubation trache´ale. La ventilation manuelle e´tait laborieuse du fait de la fermeture des cordes vocales et de l’œde`me aigu du poumon.
Le lendemain, apre`s 16 heures de ventilation me´canique, l’examen clinique et radiologique montrait une re´sorption de l’OAP : disparition des raˆles cre´pitants, nettoyage radiologique des infiltrats et ame´lioration nette de l’oxyge´nation (Sp02 = 97 % a` l’air ambiant). Apre`s arreˆt de la se´dation et une e´preuve de ventilation spontane´e de 15 minutes en aide inspiratoire a` 8 cmH2O, la patiente a e´te´ extube´e. Il n’y avait pas de signes de dyspne´e larynge´e. L’examen larynge´ par nasofibroscope a trouve´ une re´cupe´ration comple`te de la motricite´ de la CV gauche et une re´cupe´ration partielle de la CV droite (estime´e a` 60 %). La patiente a e´te´ transfe´re´e en service de chirurgie apre`s 24 heures de surveillance. Le suivi ulte´rieur e´tait marque´ par la restauration comple`te de la fonction re´currentielle. 3. Commentaire Cette observation met en relief deux complications respiratoires postope´ratoires majeures : la PR, qui par un effet obstructif des VAS a engendre´ un OAPPN. Si la PR reste une complication bien de´crite et redoute´e dans le cadre de la chirurgie thyroı¨dienne [6] ; l’OAPPN est moins bien connu par les anesthe´sistes re´animateurs. La pre´valence des PR apre`s chirurgie thyroı¨dienne est de 0,5 % a` 5 %, dont un quart est de´finitif [6]. Les atteintes bilate´rales et surtout en adduction sont exceptionnelles [7]. Les facteurs de risque de ces atteintes nerveuses sont repre´sente´s essentiellement par la chirurgie carcinologique, la maladie de Basedow, les re´interventions et l’inexpe´rience de l’e´quipe chirurgicale [7]. Cependant, aucun de ces facteurs n’a e´te´ releve´ dans le cas que nous rapportons. Les PR bilate´raux en adduction imposent ge´ne´ralement une re´intubation imme´diate [7]. Or, on peut remarquer qu’un certain de´lai s’est e´coule´ avant la re´intubation (20 minutes environ). Cela s’explique par le fait qu’en plus du diagnostic de PR e´voque´ en premier, il y avait la possibilite´ qu’un œde`me, voire qu’un spasme larynge´ postextubation aient pu eˆtre responsables de cette de´tresse respiratoire. Dans cette optique, une ne´bulisation a` l’adre´naline a e´te´ tente´e, d’autant plus que l’oxyge´nation s’e´tait momentane´ment stabilise´e. Durant cette pe´riode, une nasofibroscopie a e´te´ re´alise´e et
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a confirme´ le diagnostic de PR en adduction. Une fois ce diagnostic confirme´ et devant l’apparition de signes de fatigue respiratoire, la patiente a e´te´ intube´e. L’OAPPN est une entite´ pathologique qui a e´te´ de´crite ces dernie`res anne´es. Elle est due a` une obstruction des VAS survenant le plus souvent dans la pe´riode postope´ratoire. Les causes sont multiples (laryngospasme, curarisation re´siduelle, morsure de sonde d’intubation ou de masque larynge´, corps e´trangers des VAS . . .) [1–3,5,8–10]. Le laryngospasme est la cause la plus fre´quente responsable d’environ 50 % des OAPPN rapporte´s la litte´rature [2]. Dans le cas pre´sent, la PR est une cause qui est inhabituellement retrouve´e dans la litte´rature. La pre´valence de l’OAPPN dans le contexte anesthe´sique est estime´e a` 0,1 % des patients ayant fait l’objet d’une anesthe´sie ge´ne´rale [1]. Cependant, on pense que ce chiffre est sous estime´e du fait de la non-reconnaissance de cette pathologie ou de sa confusion avec les autres e´tiologies de l’OAP. L’OAPPN survient chez le sujet jeune en bonne sante´ qui est capable de produire de fortes de´pressions intrathoraciques (jusqu’a` 100 mmHg) en re´ponse a` une obstruction des VAS [3]. Le risque de de´velopper cette complication est plus e´leve´ dans les chirurgies inte´ressant les voies ae´ro-digestives supe´rieures telle que la chirurgie thyroı¨dienne [5]. La physiopathologie de l’OAPPN a e´te´ mieux cerne´e ces dernie`res anne´es. Elle s’explique par des me´canismes essentiellement hydrostatiques. En effet, en re´ponse a` une obstruction des VAS, le patient effectue des inspirations force´es a` l’origine de fortes de´pressions intrapleurales (intrathoraciques). Le re´sultat est une augmentation du retour veineux au cœur droit, ce qui majore de fac¸on conside´rable la pression veineuse pulmonaire [3,4]. Un gradient de pression hydrostatique transpulmonaire est ainsi cre´e´ avec passage de fluide de la circulation capillaire pulmonaire (zone de haute pression) vers le compartiment interstitiel, voire alve´olaire (zone de basse pression). Le jeune aˆge de notre patiente lui a permis de de´velopper de tre`s fortes de´pressions thoraciques. De plus, le de´lai entre la de´tresse respiratoire postope´ratoire et le re´intubation (20 minutes), nous a certes, permis de confirmer le diagnostic de PR, cependant, il a certainement concouru au de´veloppement de l’OAPPN. La prise en charge imme´diate de la PR aurait pu e´viter sa survenue. Un remplissage vasculaire excessif pourrait e´galement contribuer a` aggraver un OAPPN. Ce qui n’a pas e´te´ le cas puisque les apports liquidiens perope´ratoires e´taient raisonnables (1000 mL sur une pe´riode de 150 minutes). ˆ a` une D’autres auteurs avancent la the´orie que l’OAP serait du rupture me´canique de la barrie`re alve´olo-capillaire qui va occasionner des le´sions alve´olaires diffuses mimant un ALI/SDRA (Acute lung injury/Syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨). Les fortes pressions ne´gatives ainsi que l’hypoxie profondes expliqueraient ces le´sions alve´olaires [3,8,11]. La reconnaissance de l’OAPPN est primordiale afin d’instaurer un traitement approprie´. Il comporte deux volets : l’un ventilatoire et l’autre me´dicamenteux. En premier lieu, il s’agit de lever l’obstacle des VAS a` l’origine de l’OAPPN. Par la suite, l’instauration d’une ventilation en pression positive permettra d’ame´liorer le recrutement alve´olaire et de fait les e´changes gazeux. L’intubation trache´ale avec ventilation me´canique et application d’une PEP est ne´cessaire dans les cas les plus graves [2,3]. La ventilation non invasive (VNI) reste une alternative inte´ressante [3,8]. Dans notre cas, la VNI n’a pas e´te´ tente´e a` cause de la diple´gie larynge´e en adduction qui empeˆchait tout flux ae´rien. Le traitement me´dical reste controverse´, car ne s’appuyant pas sur des bases physiopathologiques fortes. Les diure´tiques sont fre´quemment utilise´s [1– ˆ a` une surcharge 3,5,6,8], malgre´ que l’OAPPN ne soit pas du vole´mique [12]. Notre patiente a rec¸u une seule dose de furose´mide de 40 mg. D’autres the´rapeutiques sont e´galement utilise´es, telles que les corticoste´roı¨des syste´miques et les b2 mime´tiques inhale´s
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[3,5,8]. Ces derniers auraient un effet favorable sur la re´sorption de l’œde`me pulmonaire [3]. La me´thylpre´dnisolone administre´e chez notre patiente ne visait pas le traitement de l’OAPPN. Celle-ci e´tait destine´e a` lutter contre les phe´nome`nes inflammatoires engendre´s par le traumatisme chirurgical des nerfs re´currents [6]. En effet, diffe´rents me´canismes sont incrimine´s pour expliquer les PR postthyroı¨dectomie, incluant l’ische´mie, la contusion, la traction et la section [6]. Les corticoı¨des sont utilise´s dans les atteintes traumatiques ou l’on pense que les nerfs re´currents n’ont pas e´te´ sectionne´s (contusion, traction). Ce qui est probablement le cas chez cette patiente qui a re´cupe´re´ sa fonction re´currentielle dans les 24 heures postope´ratoires. En cas de section du nerf re´current de´tecte´e en perope´ratoire, une re´paration microchirurgicale est recommande´e. La re´solution de l’OAPPN se fait en ge´ne´ral en quelques heures avec restitution ad integrum de la fonction respiratoire [2]. Dans l’observation rapporte´e ci-dessus, la re´solution de l’OAPPN s’est faite en 16 heures environ. 4. Conclusion L’OAPPN est une complication grave qui doit eˆtre reconnue par les anesthe´sistes re´animateurs. L’e´volution est relativement simple si un diagnostic rapide et des mesures the´rapeutiques approprie´es sont instaure´s. La pre´vention de cette complication passe par l’e´viction et le traitement sans de´lai de toute obstruction postope´ratoire des VAS. La prise en charge de la de´compensation respiratoire dans le cadre d’une PR bilate´rale en adduction est une urgence imme´diate. La pre´vention de la PR au cours de la chirurgie thyroı¨dienne passe par une technique ope´ratoire rigoureuse avec repe´rage obligatoire des nerfs re´currents [6,13]. Les techniques re´centes de monitorage e´lectrophysiologique perope´ratoire n’ont pas re´duit le risque re´currentiel au cours de la chirurgie thyroı¨dienne [6,7,13]. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Deepika K, Kenaan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bikazi GB. Negative pressure pulmonary edema after acute upper airway obstruction. J Clin Anesth 1997;9:403–8. [2] Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pulmonary oedema associated with airway obstruction. Can J Anaesth 1990;37:210–8. [3] Krodel DJ, Bittner EA, Abdulnour R, Brown R, Eikermann M. Case scenario: acute postoperative negative pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2010;113:200–7. [4] Fremont RD, Kallet RH, Matthay MA, Ware LB. Postobstructive pulmonary edema: a case for hydrostatic mechanisms. Chest 2007;131:1742–6. [5] Westreich R, Sampson I, Shaari CM, Lawson W. Negative-pressure pulmonary edema after routine septorhinoplasty. Discussion of pathophysiology, treatment, and prevention. Arch Facial Plast Surg 2006;8:8–15. [6] Tre´sallet C, Chigot JP, Menegaux F. How to prevent recurrent nerve palsy during thyroid surgery. Ann Chir 2006;131:149–53. [7] Lebuffe G, Andrieu G, Jany T, Carnaille B, Vallet B. Anesthe´sie-re´animation dans la chirurgie de la glande thyroı¨de. Encycl Me´d Chir (Elsevier Masson SAS Paris) Anesth Reanim 2007;14. 36-590-A-10. [8] Mamiya H, Ichinohe T, Kaneko Y. Negative pressure pulmonary edema after oral and maxillofacial surgery. Anesth Prog 2009;56:49–52. [9] Banchereau F, Marie´ S, Pez H, Boully-Balihaut A, Tueux O. ¨de`me pulmonaire aigu par inhalation du cale-dents au re´veil d’une anesthe´sie avec un masque larynge´. Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:865–8. [10] Bharti N. An unusual case of negative-pressure pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:1404. [11] Ackland GL, Mythen MG. Negative pressure pulmonary edema as an unsuspected imitator of acutelung injury/ARDS. Chest 2005;127:1867–8. [12] Maxwell BG, Mihm FG. Questioning diuretic use in acute negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2010;114:461. [13] O’Neill JP, Fenton JE. The recurrent laryngeal nerve in thyroid surgery. Surgeon 2008;6:373–7.