Hémoptysie et œdème aigu du poumon à pression négative en postopératoire d’une amygdalectomie

Hémoptysie et œdème aigu du poumon à pression négative en postopératoire d’une amygdalectomie

G Model ANNFAR-5329; No. of Pages 3 Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation xxx (2014) xxx–xxx Cas clinique He´moptysie et œde`me aigu...

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G Model

ANNFAR-5329; No. of Pages 3 Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation xxx (2014) xxx–xxx

Cas clinique

He´moptysie et œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative en postope´ratoire d’une amygdalectomie Hemoptysia and postoperative pulmonary edema after general anesthesia for amygdalectomy S. Aknin a, M. Frappart a, R. Berguiga b, J.-M. Malinovsky a,* a b

Service d’anesthe´sie-re´animation, poˆle URAD, hoˆpital Maison-Blanche, CHU de Reims, 51092 Reims cedex, France Service d’ORL, poˆle teˆte et cou, hoˆpital Robert-Debre´, CHU de Reims, 51092 Reims cedex, France

I N F O A R T I C L E

R E´ S U M E´

Historique de l’article : Rec¸u le 28 octobre 2013 Accepte´ le 19 de´cembre 2013

L’œde`me aigu du poumon (OAP) a` pression ne´gative complique 0,1 % des anesthe´sies ge´ne´rales. Dans de rares cas, il s’accompagne d’he´moptysie, surtout chez des patients jeunes, athle´tiques apre`s une chirurgie des voies ae´rodigestives supe´rieures. Sa physiopathologie est celle d’un obstacle des voies ae´riennes supe´rieures induisant des efforts inspiratoires responsables de de´pressions intrathoraciques importantes provoquant un saignement des voies ae´riennes. Nous rapportons le cas d’un adulte jeune ayant fait une he´moptysie et un OAP a` pression ne´gative, au re´veil d’une anesthe´sie ge´ne´rale pour amygdalectomie. La re´solution de l’e´pisode intervient ge´ne´ralement dans les 24 premie`res heures apre`s la leve´e de l’obstacle et d’une aide ventilatoire en pression positive. ß 2014 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.

Mots cle´s : Anesthe´sie ge´ne´rale Œde`me pulmonaire He´moptysie Amygdalectomie

A B S T R A C T

Keywords: General anesthesia Pulmonary edema Hemoptysia Amygdalectomy

Acute postoperative negative pressure pulmonary edema with hemoptysia as a complication of general anesthesia is seldom. Its is related to an obstacle on airway, with important negative intrathoracic depression during inspiration leading to pulmonary edema and hemoptysia. Physiopathology and treatment of such complication have been discussed. ß 2014 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

1. Introduction Un œde`me aigu du poumon (OAP) lie´ a` des efforts inspiratoires importants est une complication rare de l’anesthe´sie ge´ne´rale. Cet OAP est parfois associe´ a` une he´moptysie. C’est un diagnostic d’e´limination quand les autres causes d’OAP postope´ratoire ont e´te´ e´limine´es. Nous rapportons le cas d’un patient ayant pre´sente´ cette complication apre`s une amygdalectomie sous anesthe´sie ge´ne´rale avec intubation trache´ale.

2. Observation Un sujet athle´tique de 23 ans, 1 m 80, 77 kg, avec un risque anesthe´sique e´value´ ASA1, a e´te´ hospitalise´ pour amygdalectomie * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Malinovsky).

apre`s angines a` re´pe´tition. L’anesthe´sie ge´ne´rale avait e´te´ induite par 30 mg de sufentanil, 400 mg de propofol en plusieurs injections et relais par desflurane. L’intubation trache´ale avait e´te´ re´alise´e, sans curare, sans difficulte´. Le patient n’avait rec¸u que 500 mL de Ringer pendant l’intervention. Apre`s une chirurgie de 20 min, sans proble`me he´morragique, l’extubation e´tait re´alise´e apre`s aspiration des cavite´s oropharynge´es en salle d’intervention. Cette aspiration avait permis d’extraire un caillot dans le cavum. Dans les minutes suivant l’extubation, apre`s des efforts de toux, apparaissait un e´pisode de de´saturation (SpO2 autour de 88 % avec masque facial FiO2 100 %). La ventilation e´tait assiste´e au ballon avec une canule de Guedel et le patient re´cupe´rait une SpO2 de 97 %. Le patient e´tait alors transfe´re´ en SSPI avec un apport en O2 de 3 L/min. En SSPI apparaissait rapidement une he´moptysie de sang rouge de moyenne abondance avec des se´cre´tions buccales mousseuses faisant e´voquer le diagnostic d’OAP. L’auscultation bronchique retrouvait un murmure ve´siculaire bilate´ral, quelques

0750-7658/$ – see front matter ß 2014 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023

Pour citer cet article : Aknin S, et al. He´moptysie et œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative en postope´ratoire d’une amygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023

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Fig. 2. Radiographie thoracique de face en position assise a` j2. Fig. 1. Radiographie thoracique de face en position couche´e en postope´ratoire imme´diat.

raˆles bronchiques, mais pas de raˆles cre´pitants. Le patient e´tait conscient sans trouble he´modynamique. Devant ce tableau d’OAP peut-eˆtre d’origine cardioge´nique, le patient recevait un ae´rosol de 5 mg de salbutamol, 40 mg de furose´mide et 6 L/min d’O2 au masque facial puis une ventilation non invasive (FiO2 40 %, PEP 8, AI 12) permettant de retrouver une SpO2 a` 93 %. Une radiographie thoracique faite de face en position allonge´e montrait un syndrome alve´olo-interstitiel dans les 2 lobes supe´rieurs (Fig. 1). L’ECG montrait un rythme sinusal a` 90 b/min. Les dosages de troponine e´taient < 0,006 mg/L et le pro-BNP a` 44 ng/L. Les gaz du sang mesure´s 10 min apre`s la mise en œuvre de la ventilation non invasive montraient un pH a` 7,46, une PaCO2 a` 38 mmHg, une PaO2 a` 107 mmHg, une SaO2 a` 100 %, une lactate´mie a` 1,30 mmol/L et des HCO3- a` 27 mmol/L. Une fibroscopie bronchique re´alise´e en urgence e´liminait une le´sion endobronchique, un corps e´tranger, mais retrouvait des se´cre´tions he´morragiques diffuses. L’e´chographie transthoracique (ETT) e´tait strictement normale (FEVG 70 %, pression arte´rielle pulmonaire mesure´e a` 20 mmHg, absence de valvulopathie mitro-aortique et pe´ricarde sec). L’ame´lioration clinique (tarissement de l’he´moptysie) a e´te´ rapidement obtenue apre`s plusieurs se´ances de ventilation non invasive en SSPI. Finalement nous avons retenu le diagnostic d’œde`me pulmonaire sur laryngospasme post-extubation associe´ a` une he´moptysie de moyenne abondance. Le patient a ensuite e´te´ surveille´ pendant 48 h en pneumologie. La radiographie thoracique (Fig. 2) et la fibroscopie bronchique re´alise´es a` j2 e´taient strictement normales.

3. Discussion L’incidence de l’OAP a` pression ne´gative compliquant une anesthe´sie est e´value´e a` 0,1 % des anesthe´sies ge´ne´rales [1–3]. La pre´sence d’une he´moptysie compliquant l’œde`me pulmonaire a` pression ne´gative est rarement rapporte´e [14–18]. Dans ces rares cas cliniques, elle est de´crite chez des adultes jeunes en bonne sante´ et athle´tiques [3], apre`s chirurgie dans les voies ae´rodigestives supe´rieures [4–6]. La physiopathologie de cet OAP est lie´e a` un obstacle des voies ae´riennes supe´rieures engendrant des efforts inspiratoires avec de´pression intrathoracique importante. La de´pression cre´e un gradient de pression hydrostatique favorisant l’apparition

d’un œde`me pulmonaire. Une de´pression intrathoracique de 100 mmHg a de´ja` e´te´ rapporte´e lors d’efforts inspiratoires sur obstruction des voies ae´riennes supe´rieures [2,3]. La de´pression inspiratoire va augmenter le retour veineux et la pression capillaire pulmonaire et entraıˆner une diminution de la pression interstitielle pe´rivasculaire pulmonaire. Cette modification du gradient de pression hydrostatique va favoriser le passage de liquide du capillaire vers le compartiment interstitiel pulmonaire puis dans l’alve´ole [3,7]. La pre´sentation clinique est le plus souvent une de´tresse respiratoire, parfois associe´e a` une tachypne´e et des raˆles cre´pitants a` l’auscultation [8]. La radiographie pulmonaire montre habituellement des opacite´s alve´olo-interstitielles bilate´rales et syme´triques en faveur d’un OAP. Dans notre cas, l’he´moptysie fut au premier plan .Celle-ci s’explique par un traumatisme de la trame vasculaire trache´obronchique cause´e par les fortes de´pressions inspiratoires. Ainsi l’he´moptysie peut eˆtre la premie`re pre´sentation d’un traumatisme de la trame vasculaire trache´obronchique tandis que le passage transmembranaire alve´olaire de liquide du capillaire vers le compartiment interstitiel puis dans l’alve´ole se pre´sente par un œde`me aigu pulmonaire. Les obstructions des voies ae´riennes responsables de cette complication sont le laryngospasme, l’e´piglotitte, la paralysie bilate´rale des cordes vocales, un goitre et quand le patient est intube´ une obstruction de la sonde d’intubation ou une chute de la langue lors d’extubation pre´mature´e [1,2,9,10]. Plusieurs diagnostics diffe´rentiels d’OAP d’origine cardioge´nique ou non sont a` e´liminer. L’œde`me cardioge´nique par de´faillance cardiaque gauche lors d’infarctus du myocarde ou trouble du rythme se´ve`re doit eˆtre e´limine´. Dans notre observation, l’ECG et l’ETT permettaient d’e´carter le diagnostic d’OAP cardioge´nique. Parmi les causes non cardioge´niques l’anaphylaxie, une pneumopathie, un remplissage vasculaire excessif, et une cause neuroge´nique sont a` e´liminer. L’anaphylaxie n’avait pas e´te´ e´voque´e dans ce sche´ma anesthe´sique sans curare et devant la chronologie des e´ve´nements et l’absence d’autres signes cardiaques et cutane´s. Les causes neuroge´niques sont e´voque´es dans un contexte d’AVC, d’e´pilepsie, d’he´morragie me´ninge´e [3]. Nous avons envisage´ d’autres causes possibles d’he´moptysie. Ainsi, la re´alisation d’une fibroscopie bronchique nous a permis d’e´liminer des le´sions trache´ales, une tumeur ou une pneumopathie. Nous avons envisage´ la possibilite´ d’une inhalation de se´cre´tions gastriques, mais cette hypothe`se nous est apparue tre`s

Pour citer cet article : Aknin S, et al. He´moptysie et œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative en postope´ratoire d’une amygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023

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peu probable aux vues de la cine´tique de l’ame´lioration clinique, l’hypoxe´mie s’e´tant rapidement amende´e. Au vu de la litte´rature, il semble qu’il n’est pas ne´cessaire de re´aliser une fibroscopie bronchique chez un patient de moins de quarante ans pre´sentant une he´moptysie si la radiographie thoracique n’objective pas de le´sions et que l’he´moptysie dure moins d’une semaine [16,19]. Le traitement consiste a` libe´rer les voies ae´riennes supe´rieures, et introduire une oxyge´nothe´rapie au masque ou en ventilation non invasive (VNI). Dans les cas les plus se´ve`res, les patients ne´cessitent une ventilation me´canique avec pression expiratoire positive et une FiO2 a` 100 % [11]. La PEP initiale recommande´e est de 5 a` 10 cmH2O [12]. Nous avons administre´ 40 mg de furose´mide devant la suspicion d’un œde`me d’origine cardioge´nique en premie`re intention. Mais il s’est ave´re´ que l’œde`me pulmonaire n’e´tait pas cardioge´nique mais a` pression ne´gative. L’utilisation de diure´tiques dans l’œde`me pulmonaire reste discute´e au vu de la physiopathologie pre´ce´demment e´voque´e [13]. En effet, les de´pressions inspiratoires sont a` l’origine de l’OAP a` pression ne´gative. La de´pression inspiratoire va augmenter le retour veineux et la pression capillaire pulmonaire et entraıˆner une diminution de la pression interstitielle pe´rivasculaire pulmonaire. Cette modification du gradient de pression hydrostatique va favoriser le passage de liquide du capillaire vers le compartiment interstitiel pulmonaire puis dans l’alve´ole [3,7]. Certes les diure´tiques permettent de diminuer le retour veineux, le gradient transmembranaire et donc l’OAP. Toutefois, leur utilisation risquerait de laisser un patient hypovole´mique au de´cours des e´pisodes de de´pression inspiratoire. Nous avions administre´ initialement du salbutamol a` notre patient dans l’objectif d’e´liminer une e´ventuelle hyperre´activite´ bronchique associe´e. Le patient avait une baisse de la SpO2 et plusieurs hypothe`ses diagnostiques devaient eˆtre e´voque´es, dont celle d’un bronchospasme au re´veil chez un patient avec une hyperre´activite´ bronchique me´sestime´e. Dans notre observation, plusieurs se´ances de VNI ont e´te´ ne´cessaires pour re´cupe´rer une bonne oxyge´nation. Le pronostic des patients ayant pre´sente´ un OAP a` pression ne´gative est ge´ne´ralement excellent malgre´ le caracte`re spectaculaire du tableau clinique, et les symptoˆmes disparaissent le plus souvent en moins de 24 h [1]. Dans notre observation, nous avions retenu deux hypothe`ses pouvant expliquer l’obstruction des voies ae´riennes supe´rieures a` l’origine de l’OAP a` pression pulmonaire ne´gative. La premie`re hypothe`se est un caillot restant post amygdalectomie, l’aspiration avait extrait un caillot avant l’extubation du patient. La seconde e´tait une chute de la base de la langue secondaire a` l’extubation peut-eˆtre pre´mature´e. Notre de´marche diagnostique a e´te´ d’e´liminer dans un premier temps un saignement du site ope´ratoire. Le chirurgien appele´ en SSPI a e´limine´ rapidement cette hypothe`se. Devant l’aspect mousseux des expectorations, nous avons pu e´liminer une cause cardioge´nique d’OAP avec la re´alisation de l’ETT. Devant l’he´moptysie de moyenne abondance, nous avons fait re´aliser une fibroscopie pulmonaire qui n’objectivait aucune le´sion endobronchique, mais des saignements diffus

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de moyenne abondance. L’e´pisode d’OAP et d’he´moptysie a e´te´ rapidement re´solutif apre`s la mise en œuvre de la VNI (< 24 heures post les premiers signes) en accord avec les quelques cas cliniques publie´s dans la litte´rature. 4. Conclusion L’OAP a` pression ne´gative est une complication rare, mais grave de l’anesthe´sie. L’he´moptysie associe´e est un e´ve´nement encore plus rare et seuls quelques cas sont rapporte´s dans la litte´rature. Un diagnostic rapide et une prise en charge adapte´e permettent une re´solution rapide de cette complication. La pre´vention passe par l’e´viction et le traitement de toute obstruction postope´ratoire des voies ae´riennes supe´rieures. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article Re´fe´rences [1] McConkey PP. Postobstructive pulmonary œdema – a case series and review. Anaesth Intensive Care 2000;28:72–6. [2] Udeshi A, Cantie SM, Pierre E. Postobstructive pulmonary œdema. J Crit Care 2010;25:508. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcrc.2009.12.014 [e1–5]. [3] Krodel DJ, Bittner EA, Abdulnour R, Brown R, Eikermann M. Case scenario: acute postoperative negative pressure pulmonary oedema. Anesthesiology 2010;113:200–7. [4] Westreich R, Sampson I, Shaario CM, Lawson W. Negative pressure pulmonary edema after routine septorhinoplasty. Discussion of pathophysiology, treatment, and prevention. Arch Facial Plast Surg 2006;8:8–15. [5] Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pulmonary œdema associated with airway obstruction. Can J Anaesth 1990;37:210–8. [6] Deepika K, Keenan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bicazi GB. Negative pressure pulmonary edema after acute upper airway obstruction. J Clin Anaesth 1997;9:403–8. [7] Zumsteg TA, Havill AM, Gee MH. Relationships among lung extravascular fluid compartments with alveolar flooding. J Appl Physiol 1982;53:267–71. [8] Van Kooy MA, Gargiulo RF. Post obstructive pulmonary edema. Am Fam Physician 2000;62:401–4. [9] Soldano SL, Place LB, Edwards FH, Cohen AJ. Post extubation non cardiogenic pulmonary edema. Mil Med 1993;158:278–80. [10] Remy C, Parrot A, Lembert N, Marret E, Bonnet F. He´moptysie au re´veil anesthe´sique. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:895–8. [11] Willms D, Shure D. Pulmonary edema due to upper airway obstruction in adults. Chest 1988;94:1090–2. [12] Stone DJ, Gal JJ. Airway managment. In: Miller RD, editor. Anesthesia. 3rd ed., New York: Churchill Livingstone; 1990. p. 1265–92. [13] Koh MS, Hsu AA, Eng P. Negative pressure pulmonary oedema in the medical intensive care unit. Intensive Care med 2003;20:1601–4. [14] Schwartz DR, Maroo A, Malhotra A, Kesselman H. Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest 1999;115:1194–7. [15] Koch SM, Abramson DC, Ford M, Peterson D, Katz J. Bronchoscopic findings in post obstructive pulmonary oedema. Can J Anaesth 1996;43:73–6. [16] Bhavani-Shankar K, Hart NS, Mushlin PS. Negative pressure induced airway and pulmonary injury. Can J Anaesth 1997;44:78–81. [17] Dolinski SY, MacGregor DA, Scuderi PE. Pulmonary hemorrhage associated with negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2000;93:888–90. [18] Patel AR, Bersten AD. Pulmonary haemorrhage associated with negativepressure pulmonary oedema: a case report. Crit Care Resusc 2006;8:115–6. [19] Haponik EF, Kvale P, Wang KP. Bronchoscopy and related procedures. In: Fishman AP, editor. Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed., New York: Mcgraw Hill Book Co; 1988. p. 437–61.

Pour citer cet article : Aknin S, et al. He´moptysie et œde`me aigu du poumon a` pression ne´gative en postope´ratoire d’une amygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023