10e congrès de Pneumologie de Langue Française
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La sarcoïdose thoracique pseudotumorale
Le SOM230, un analogue de la somatostatine, inhibe le développement de la fibrose pulmonaire induite par la bléomycine chez la souris
L. Sabir, H. Afif, S. Safieddine, M. Nassaf, N. Trombati, A. Aichane, Z. Bouayad 6HUYLFHGHV0DODGLHV5HVSLUDWRLUHV+{SLWDODRW&+8,EQ5RFKG&DVDEODQFD 0DURF
La sarcoïdose est une granulomatose avec atteinte médiastino-pulmonaire prédominante. Les présentations sont souvent classiques, cependant elles peuvent être inhabituelles dont on distingue la forme pseudotumorale. Nous rapportons 2 observations de sarcoïdose thoracique pseudotumorale. La première d’une patiente de 54 ans qui a présenté 5 mois avant son hospitalisation une dyspnée. Le téléthorax et la TDM thoracique ont révélé des nodules en lâcher de ballons avec adénopathies interbronchiques. La bronchoscopie a révélé des granulations bronchiques dont la biopsie a conclu à une inflammation granulomateuse tuberculoïde. La corticothérapie a permis une nette amélioration. La deuxième observation concerne une patiente de 42 ans qui a consulté pour un syndrome bronchique. Le téléthorax et le scanner thoracique ont montré un syndrome alvéolo-interstitiel basal bilatéral avec condensation alvéolaire de la base gauche dont la ponction biopsie transpariétale a conclu à une inflammation granulomateuse tuberculoïde. L’examen ophtalmologique a trouvé des séquelles d’uvéite hypertensive. La corticothérapie a permis une amélioration. Nous rappelons à travers ces observations la présentation pseudotumorale de la sarcoïdose thoracique qui peut simuler une néoplasie secondaire ou primitive.
314 Une étiologie rare des opacités nodulaires : l’amylose pulmonaire H. Sellal, H. Afif, M. Nassaf, A. Aichane, N. Trombati, Z. Bouayad 6HUYLFHGHV0DODGLHV5HVSLUDWRLUHV+{SLWDODRW&+8,EQ5RFKG&DVDEODQFD 0DURF
L’amylose pulmonaire nodulaire est rare et peut être uni ou multinodulaire. Le diagnostic est le plus souvent obtenu sur une pièce d’exérèse mais aussi par une ponction transparietale. Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 58 ans, sans habitudes toxiques, sans antécédent pathologique particulier. Il rapporte, 2 mois avant son admission, des douleurs thoraciques et un syndrome bronchique sans autre signe respiratoire. L’examen clinique est sans particularités. Le téléthorax objective deux opacités, une basale gauche floue et une autre sus-hilaire droite. Au scanner thoracique, il existe une masse tissulaire lobaire supérieure droite et un foyer alvéolaire basal gauche. La bronchoscopie est sans particularités. Une thoracotomie droite a été indiquée. L’examen histologique de la masse tissulaire resequée objective une pseudotumeur amyloide. L’amylose nodulaire est peu symptomatique, le problème de diagnostic différentiel posé est celui des carcinomes pulmonaires primitifs ou secondaires ou des tuberculomes.
1S108
Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 1S30-1S108
R. Borie1, A. Fabre1, J. Marchal1, P. Soler1, B. Crestani1,2
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Introduction : La somatostatine inhibe la prolifération et l’activation des fibroblastes in vitro. Nous avons recherché un effet protecteur d’un nouvel agoniste de la somatostatine (SOM230, Novartis) au cours de la fibrose pulmonaire induite par la bléomycine chez la souris. Méthodes : Après instillation de bléomycine par voie intra-trachéale, les souris ont reçu une injection par jour s/c de SOM230 (25 μg/kg ; n = 36) ou de sérum physiologique (n = 42). Les souris étaient sacrifiées avant (J0) ou après (J3, J7, J14) l’instillation de bléomycine. Le score histologique de fibrose était évalué à J14. On pratiquait à chaque temps un LBA pour analyse cytologique et dosage du TGF-béta. Le collagène était dosé dans le broyat pulmonaire (test de Sircol®). L’expression pulmonaire des ARNm d’intérêt était quantifiée par PCR. Résultats : Le SOM230 améliorait la survie des souris à J14 (70 % vs. 43 %, P = 0,024), diminuait le score histologique de fibrose et le contenu pulmonaire en collagène à J14, et réduisait le contenu en ARNm de la chaîne alpha 2 du collagène 1 à J7. Le SOM230 diminuait la cellularité alvéolaire à J3 et réduisait l’expression pulmonaire de CTGF à J7 (– 70 %) et les concentrations de TGF-béta dans le LBA à J14 (– 17 %). Conclusion : Le SOM230 inhibe le développement de la fibrose pulmonaire induite par la bléomycine chez la souris. Cet effet est associé à un effet anti-inflammatoire modeste, et à une diminution de l’expression pulmonaire de médiateurs profibrosants.