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Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs
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NPG-688; No. of Pages 9
NPG Neurologie - Psychiatrie - Gériatrie (2018) xxx, xxx—xxx
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CONDUITE THÉRAPEUTIQUE
Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs Delirium in elderly patients with dementia and focus on drug management T. Tannou a,∗,b, S. Koeberle a,b, C. Masse-Sibille c, R. Aubry a,b, P. Vandel c a
Service de gériatrie, CHU J.-Minjoz, 3, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on cedex, France Équipe de recherche « éthique et progrès médical », CIC 1431, 2, place Saint-Jacques, 25000 Besanc¸on, France c Service de psychiatrie de l’adulte, CHU Saint-Jacques, 2, place Saint-Jacques, 25000 Besanc¸on, France b
MOTS CLÉS Confusion ; Personne âgée ; Traitement ; Neuroleptique
∗
Résumé Le syndrome confusionnel est fréquent dans les populations gériatriques, surtout lorsqu’il existe des troubles neurocognitifs sous-jacents et que le patient présente une décompensation organique aiguë. La présentation clinique peut être variée, allant de l’hypovigilance à l’agitation psychomotrice. Il existe des outils comme la Confusion Assessment Method facilitant le diagnostic. Le bilan étiologique est central dans la prise en charge. Le syndrome confusionnel étant multifactoriel et étant facilité par les éléments constitutifs du syndrome de fragilité, le repérage des facteurs de risque est central et permet une approche préventive. La recherche d’éléments déclencheurs devra être systématisée, avec une attention particulière sur le risque iatrogénique. La prise en charge symptomatique repose prioritairement sur l’éviction ou le traitement des facteurs déclenchants. Cependant, le délai nécessaire à la réalisation du bilan étiologique et à l’initiation des thérapeutiques peut être long, et peut nécessiter des actes invasifs, potentiellement mis en échecs par l’agitation psychomotrice associée au syndrome confusionnel. Dans ces situations, il est essentiel de mettre en œuvre une approche symptomatique non médicamenteuse. Néanmoins, en cas de mise en danger du patient, le recours aux thérapeutiques médicamenteuses symptomatiques peut parfois être nécessaire. Les recommandations de bonnes pratiques préconisent, au cas par cas, l’usage de benzodiazépines à
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Tannou).
https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001 1627-4830/© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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T. Tannou et al. demi-vie courte en cas de troubles anxieux et de neuroleptiques en cas de troubles productifs, mais sans proposer de stratégie thérapeutique particulière. Notre travail, basé sur une revue de la littérature, propose une stratégie thérapeutique selon la symptomatologie du patient. © 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.
KEYWORDS Delirium; Elderly; Treatment; Neuroleptic; Agitation
Summary Delirium is common in geriatric populations, especially in cases of underlying neurocognitive disorders, or acute organic failure. The clinical presentation can be varied, ranging from hypovigilance to psychomotor agitation. There are tools, such as the Confusion Assessment Method, to assist diagnosis. The etiological assessment is central in management. Because delirium is multifactorial, and because its constitutive elements concur with those of the frailty syndrome, the identification of risk factors is essential to enable a preventive approach. There is a need to search for triggering factors, with particular attention to iatrogenic risk. Symptom management is primarily based on the elimination or the management of triggering factors. However, it can take some time to complete the etiological review and initiate treatment, and invasive procedures can be required, potentially hampered by psychomotor agitation associated with the delirium. In these situations, it is essential to implement a symptom-based non-medication approach. Nevertheless, in case of danger for the patient, the use of symptomcontrol drug therapies can sometimes be necessary. The professional guidelines recommend, on a case-by-case basis, the use of short half-life benzodiazepines in case of anxiety disorders, and neuroleptics in case of productive disorders, but without proposing any particular therapeutic strategy. This article, based on a review of the literature, proposes a therapeutic strategy according to the patient’s symptoms. © 2018 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
L’agitation psychomotrice est fréquemment observée dans les syndromes confusionnels, notamment lorsque les patients concernés présentent une maladie neurocognitive sous-jacente et qu’ils doivent être hospitalisés pour une décompensation organique aiguë. L’enjeu est d’importance, compte tenu de la morbi-mortalité extrêmement élevée qui en résulte [1,2]. Dans ces situations, les recommandations de bonnes pratiques préconisent, comme prise en charge de ces troubles du comportement avec agitation, l’identification et le traitement du ou des facteur(s) étiologique(s), et l’usage prioritaire de mesures non médicamenteuses. Sauf urgence, l’absence de recours à des traitements médicamenteux symptomatiques ou à une contention, qu’elle soit physique ou chimique, est recommandée [3,4]. Néanmoins, le diagnostic étiologique des syndromes confusionnels peut être long et la cause n’est pas toujours retrouvée. Par ailleurs, quand le facteur étiologique est mis en évidence, et son traitement initié, le délai nécessaire à une amélioration des symptômes, et donc du syndrome confusionnel, peut être long [5]. Enfin, le bilan étiologique peut nécessiter des actes invasifs (par exemple une ponction lombaire) mis en échecs par les troubles du comportement associés au syndrome confusionnel. Ainsi, en secteur aigu hospitalier, une prise en charge médicamenteuse des troubles du comportement est parfois nécessaire, le temps de poser un diagnostic étiologique, pour pallier une mise en danger du patient lui-même ou des professionnels de santé, voire des autres patients. Ceci est d’autant plus marqué que l’environnement hospitalier est,
en soi, confusiogène, et que les mesures non médicamenteuses, qui doivent impérativement être mises en œuvre, s’avèrent parfois insuffisantes [6]. Dans ces situations où le recours à une stratégie médicamenteuse, surajoutée à l’approche non médicamenteuse, est nécessaire, une grande variabilité des pratiques est observée [7—9]. Ceci s’explique par l’absence d’intégration d’arbre décisionnel dans les recommandations de bonne pratique, mais aussi par des inégalités de formation et de sensibilisation des prescripteurs à cette question [10,11], ainsi que par la multiplicité des acteurs, médicaux et paramédicaux. Cela s’ajoute aux difficultés liées à l’environnement hospitalier qui n’est pas très « compliant » aux troubles du comportement et n’en permet pas une approche personnalisée. L’objectif de cet article est de faire une mise au point de l’approche diagnostique, étiologique et symptomatique du syndrome confusionnel et de proposer une stratégie thérapeutique en cas d’échec des stratégies non médicamenteuses s’appuyant sur les derniers travaux disponibles.
Définition et épidémiologie Le syndrome confusionnel est défini comme une altération brutale, transitoire et fluctuante de l’état de conscience et de vigilance, secondaire à une affection médicale ou toxique, responsable d’une diminution des capacités attentionnelles, mnésiques, cognitives et d’une altération du cours de la pensée [12].
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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Syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs Le syndrome confusionnel, classiquement décrit comme aigu, évoluant depuis quelques heures ou quelques jours, peut être dit « persistant » s’il évolue depuis plusieurs semaines ou plusieurs mois [13]. En effet, il existe, dans environ 20 % des cas, selon les études, des formes persistantes, y compris à 6 mois et au-delà [5]. Les données épidémiologiques montrent que le diagnostic de confusion, bien que largement sous-estimé dans sa forme hypoactive, est très fréquent, particulièrement en service d’hospitalisation. En effet, une méta-analyse américaine estimait, en 2006, que le taux de survenue d’une confusion (soit initiale, soit en cours d’hospitalisation) par admission en service de médecine, variait entre 11 et 42 % [13]. Il apparaît que ce taux est directement corrélé à l’âge. Les conséquences des syndromes confusionnels sont une augmentation des durées de séjours et de la mortalité, ainsi qu’une majoration du taux d’institutionnalisation à 12 mois. Le syndrome confusionnel est également responsable d’une nette majoration des dépenses de santé, ce qui explique en partie son impact en termes de santé publique [2].
Physiopathologie Sur le plan physiopathologique, même si les mécanismes restent incertains à ce jour, il semble se dégager un consensus quant à la responsabilité de l’altération des capacités cognitives de réserve et de la perte de plasticité cérébrale [14]. Si d’autres phénomènes semblent contribuer à cette altération des capacités cognitives de réserve, leur relation est plus complexe. On peut ainsi citer le déficit cholinergique, l’excès dopaminergique et l’altération de la neurotransmission par modification de la perméabilité de la barrière hématoméningée sous l’effet des facteurs de l’inflammation. Cette sensibilité à l’altération de la neurotransmission explique à la fois l’augmentation de l’incidence de la confusion, concomitante au vieillissement, mais aussi la corrélation entre confusion et troubles neurocognitifs et le plus grand impact clinique dans ces situations [15].
Sémiologie clinique Sur le plan clinique, le syndrome confusionnel peut se présenter sous diverses formes, dont les principales caractéristiques sont [1] : • l’apparition brutale (caractérisée, notamment en cas de troubles neurocognitifs sous-jacents, par une acutisation des symptômes) ; • une fluctuation des symptômes sur une période de 24 heures avec des moments de lucidité ; • des troubles attentionnels, ou une pensée désorganisée (discours incohérent, passage du « coq-à-l’âne », fuite des idées) ; • une altération du niveau de conscience avec phases hypovigilantes et/ou une perturbation du rythme veillesommeil ; • l’acutisation de troubles cognitifs dont la désorientation temporelle et/ou spatiale, l’apparition de troubles des perceptions avec hallucinations ou interprétations et/ou une labilité émotionnelle.
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Il est essentiel de noter que la confusion, compte tenu des éléments physiopathologiques détaillés préalablement, peut survenir sur le terrain de troubles cognitifs préexistants, ce qui en complexifie le diagnostic, notamment lorsque ces troubles cognitifs n’ont pas été préalablement identifiés et diagnostiqués. Pour ce faire, il est possible de s’appuyer sur des échelles telles que l’IQ-CODE pour renseigner la présence d’une altération cognitive préalable auprès des proches [16]. Dans le même temps, l’interrogatoire auprès des proches permettra d’investiguer la présence de troubles du comportements préalables et leur nature, en cas de troubles neurocognitifs préexistants, afin de faire la part des choses entre un syndrome confusionnel ou des éléments en faveur d’un comportement perturbateur s’inscrivant dans le cadre d’une maladie neurocognitive et ne relevant pas du syndrome confusionnel. Dans le cas où les hallucinations seraient antérieures à l’épisode aigu, une vigilance particulière sera accordée aux éléments indirects en faveur d’une maladie à corps de Lewy pour laquelle la confusion peut être un mode d’entrée [17] ; • des troubles psychomoteurs, soit hyperactifs (agitation), soit hypoactifs (léthargie, réduction de l’activité motrice), soit mixtes avec une alternance de l’un et de l’autre. Ainsi, la complexité diagnostique repose sur la pluralité de ces signes, mais aussi leur fluctuation et alternance [3]. La priorité, afin de diagnostiquer de fac ¸on adéquate un syndrome confusionnel, est de reprendre l’histoire médicale pour retrouver une rupture dans l’état cognitif et psycho-comportemental. En l’absence d’information, toute altération cognitive et psycho-comportementale doit être considérée comme une confusion jusqu’à preuve du contraire [1]. Afin de diagnostiquer de fac ¸on adaptée une confusion, et notamment compte tenu du sous-diagnostic des formes hypoactives et hypovigilantes, un dépistage systématique pourrait être réalisé, à la fois par une évaluation du risque confusionnel par la Confusion Assessment Method (CAM) [18,19] (Tableau 1) et par un Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) [20] qui, sans être le reflet du statut basal du patient, permet d’objectiver les troubles cognitifs. Cette évaluation par la CAM a été validée, y compris lors de la réalisation par des infirmier(e)s préalablement formé(e)s [21].
Le bilan étiologique Ainsi, une fois le diagnostic de confusion établi, cela doit amener le médecin clinicien à rechercher les facteurs étiologiques, dans une démarche globale et systématique. La confusion de la personne âgée, multifactorielle, étant inclue dans les syndromes gériatriques [22,23] on peut l’analyser en distinguant les facteurs prédisposants et les facteurs précipitants [1,10—13,24,25] : • les facteurs prédisposants inclus : l’âge supérieur à 65 ans, les troubles cognitifs préexistants, la perte d’autonomie, un historique de chutes récentes, une désafférentation sensitive (visuelle, auditive), une dénutrition et/ou
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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T. Tannou et al. Tableau 1 o
Les critères diagnostiques de la Confusion Assessment Method (CAM) validés en franc ¸ais [19].
Critère n 1
Début soudain et fluctuation des symptômes
Critère no 2
Inattention
Critère no 3
Désorganisation de la pensée
Critère no 4
Altération de l’état de conscience
Y a-t-il un changement soudain de l’état mental du patient de son état habituel ? Est-ce que le comportement anormal a fluctué durant la journée, c’est-à-dire, qu’il a eu tendance à être présent ou absent ou à augmenter et diminuer en intensité ? Est-ce que le patient avait de la difficulté à focaliser son attention, par exemple à être facilement distrait ou avoir de la difficulté à retenir ce qui a été dit ? Est-ce que la pensée était désorganisée ou incohérente, telle qu’une conversation décousue ou non pertinente, ou une suite vague ou illogique des idées, ou passer d’un sujet à l’autre de fac ¸on imprévisible ? Critère positif dès que la réponse à la question suivante est différente de « Alerte/Normal » Comment évalueriez-vous l’état de conscience de ce patient ? Alerte [Normal], vigilant [Hyper-alerte], léthargique [somnolent qui se réveille facilement], stupeur [difficile à réveiller] ou coma [impossible à réveiller]
Le diagnostic positif de confusion à l’aide de la CAM : requiert la présence des critères 1, 2 et 3 ou 4.
une déshydratation, la polymédication (incluant notamment les substances psychoactives), et la polypathologie [1]. Ces éléments permettent d’identifier des patients à risque de confusion en hospitalisation. Il est à noter que ces éléments se retrouvent dans le syndrome de fragilité [26,27]. Ceci renforce les éléments faisant de la fragilité un facteur de vulnérabilité cognitive [28,29]. En conséquence, la survenue d’un syndrome confusionnel doit orienter vers une prise en charge gériatrique spécialisée afin de réaliser une évaluation globale du patient et de son environnement et une révision de son ordonnance ; • concernant les facteurs précipitants, sont mis en évidence : ◦ l’usage de certains médicaments (prise d’hypnotiques, de narcotiques, de médicaments à effet anticholinergique, l’ajout de médicaments multiples, la prise de benzodiazépines), et l’abus d’alcool, ◦ les pathologies neurologiques primitives (AVC ischémique de l’hémisphère non-dominant, AVC hémorragique, méningite ou encéphalite), ◦ les pathologies intercurrentes (notamment les infections, les pathologies cardiovasculaires aiguës, dysrythmiques ou ischémiques, les pathologies thromboemboliques, les complications d’actes diagnostics ou thérapeutiques, les décompensations aiguës incluant hypoxies, fièvres, chocs), une rétention aiguë d’urine ou un fécalome, ◦ les désordres biologiques (la déshydratation avec retentissement fonctionnel, particulièrement en cas d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle avec rapport urémie/créatininémie en mg/L > à 18, l’hypoalbuminémie, les troubles hydro-électrolytiques, le déséquilibre glucidique, les déséquilibres acidobasiques), ◦ les causes environnementales (modification de l’environnement, immobilisation notamment par utilisation de contentions physiques, utilisation de sondes urinaires, douleurs, stress, manque de sommeil).
Dans le bilan étiologique, il est important de rechercher chacune de ces causes de fac ¸on systématique. En effet, la confusion étant multifactorielle, l’obtention d’un élément causal ne doit pas limiter la recherche. On peut ainsi proposer, comme stratégie [1,3,30,31] : • de rechercher une cause par l’examen clinique (recherche de foyer infectieux, de symptômes cardiovasculaires, neurologiques, digestifs, urinaires. . .) et biologique (anémie, syndrome inflammatoire, insuffisance rénale, dysnatrémie, dyscalcémie, hypo- ou hyper-glycémie, bandelette urinaire). Ce bilan paraclinique de première ligne inclura la réalisation d’un électrocardiogramme et d’un bladder scanner ; • de rechercher de fac ¸on spécifique une démence à corps de Lewy, notamment dès lors qu’un syndrome extrapyramidal est mis en évidence à l’examen clinique. En effet, cette pathologie est associée à une intolérance aux neuroleptiques qui inclura une majoration du syndrome extrapyramidal et des éléments confusionnels notamment des hallucinations ; • de rechercher une modification médicamenteuse (introduction ou suspension d’un traitement, accumulation d’un traitement neurotoxique à long terme) ou d’une consommation de toxiques ou d’alcool. Un focus particulier devra être porté sur les médicaments à effet anticholinergique ou à effet dopaminergique, compte tenu des éléments physiopathologiques de la confusion [32,33]. Pour ce faire, concernant les éléments anticholinergiques, on pourra s’appuyer sur les échelles de calcul de risque comme la Anticholinergic Drug Scale, par exemple, ou la liste élaborée par Durán et al. [34]. Par ailleurs, en cas de prise de traitement dopaminergique, il faudra vérifier la présence d’une maladie de Parkinson et se méfier des formes motrices de démence à corps de Lewy, ou de parkinsonisme vasculaire, pour lesquels les traitements dopaminergiques peuvent parfois être prescrits, mais dont la balance bénéfice-risque n’est pas démontrée, et qui exposent au risque confusiogène [17,35] ;
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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Syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs • dans un second temps, de rechercher des causes plus rares par analyses biologiques et paracliniques : ◦ on notera notamment l’intérêt du dosage de la TSH et de la vitamine B12, ◦ l’imagerie neurologique est à réaliser de prime abord dès le moindre signe focal. Néanmoins, en l’absence de signe focal, elle est à réaliser, dans un second temps, pour écarter un AVC passé inaperc ¸u ou un hématome sous-dural (HSD), ◦ un électro-encéphalogramme (EEG) sera réalisé pour ne pas méconnaître un état de mal épileptique non convulsif ou une crise complexe partielle, ◦ une ponction lombaire pourra être discutée au cas par cas, particulièrement en cas de fièvre sans cause, associée à des signes méningés et au syndrome confusionnel.
Stratégie thérapeutique Le traitement étiologique Sur le plan de la stratégie thérapeutique, la prise en charge repose, en première intention, sur la recherche et le traitement de l’étiologie à l’origine du syndrome confusionnel. Ceci explique l’importance du bilan étiologique à réaliser.
La prise en charge symptomatique La Haute Autorité de santé (HAS) rappelle que la prise en charge symptomatique repose, en premier lieu, sur des mesures non médicamenteuses, dans l’attente de l’identification et la résolution de la pathologie causale [3]. Ces mesures sont essentielles et doivent impérativement être mises en place avant toute prise en charge médicamenteuse, qui ne trouvera sa place qu’en cas d’échec de ces approches.
Prise en charge non médicamenteuse Ces mesures reposent sur : • un travail environnemental et ergonomique (endroit calme et adapté, maintien d’une luminosité minimale, de points de repères spatio-temporels incluant une horloge) ; • une attitude bienveillante avec une attention particulière à la communication non verbale [36] et l’expression de l’empathie, mais aussi du respect de la dignité y compris dans les actes de la vie quotidienne telle que l’élimination fécale ou urinaire en favorisant l’indépendance fonctionnelle et limitant au maximum le port de protections ; • un maintien des appareillages sensoriels pour favoriser la compréhension et la reconnaissance de l’environnement ; • le non-recours aux contentions physiques, particulièrement confusiogènes, et qui ne se justifient qu’en cas d’échec de toute autre approche, dans les situations d’urgence médicale, afin de permettre les investigations et traitements tant que le patient est dangereux pour lui-même ou autrui. Elles doivent donc être réévaluées précocement (quelques heures) ; • l’évaluation de la balance bénéfices/risques de chaque thérapeutique et/ou voie d’abord mises en place.
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On rappelle l’importance fondamentale de la prise en charge non médicamenteuse, multimodale, dans l’approche symptomatique de la confusion. Cela renforce la place d’une évaluation gériatrique dans la prise en charge du patient présentant un syndrome confusionnel, afin de favoriser l’adéquation de son environnement à ses capacités, et de mettre en place de fac ¸on précoce une intervention pluridisciplinaire [4,22,37,38].
Prise en charge médicamenteuse Il est essentiel de rappeler qu’une intervention médicamenteuse symptomatique ne se justifie qu’en complément de ces mesures [3]. La HAS rappelle qu’aucune molécule n’a obtenu d’autorisation de mise sur le marché pour l’indication « confusion aiguë de la personne âgée ». Toutefois, en pratique, selon la HAS deux classes pharmacologiques peuvent être utilisées, dans le but d’un contrôle symptomatique en cas de mise en danger du patient ou d’autrui : les benzodiazépines en cas de troubles anxieux prédominants, ou les neuroleptiques en cas de troubles productifs prépondérants (Fig. 1) : • concernant le recours aux benzodiazépines, les molécules de courte durée d’action, telle que l’alprazolam, le lorazépam ou l’oxazépam sont à privilégier [39]. Le lorazépam existe aussi sous forme injectable, mais cette forme n’est pas commercialisée en France (ATU nominative en cours) : ◦ leur profil d’absorption est rapide (Tmax de 0,5 à 4 h) et la biodisponibilité majeure (90 %). La demivie d’élimination est plutôt courte (10 à 20 h pour l’alprazolam, et le lorazépam, 8 h pour l’oxazépam), et ils ne produisent pas de métabolites actifs, ◦ leurs contre-indications sont limitées aux insuffisances hépatiques sévères, au syndrome d’apnée du sommeil, aux myasthénies et aux insuffisances respiratoires sévères. Les effets indésirables concernent majoritairement des troubles neuropsychiatriques à type d’amnésie antérograde, des troubles du comportement avec apparition de syndrome confusionnel [40] dont les formes hypoactives peuvent aller jusqu’au coma, mais aussi des troubles généraux notamment en rapport avec la myorelaxation et pouvant entraîner des chutes, ◦ eu égard au profil de tolérance, majoritairement dosedépendant, il est souhaitable d’initier le traitement à faible dose (oxazépam 10 mg ou lorazépam 1 mg), et de réévaluer précocement [30,41]. Ces benzodiazépines, compte tenu de leur effet anxiolytique, sont ainsi à préférer dans les agitations anxieuses, en forme aiguë, dans l’attente d’un relais par un traitement de fond à débuter après contrôle du trouble anxieux (type inhibiteur de recapture de la sérotonine, citalopram par exemple). Elles trouvent aussi leur utilité lorsque les patients présentent d’importants syndromes extrapyramidaux. La prescription est réévaluée pluriquotidiennement, et ne durera préférentiellement pas plus de quinze jours [42] ; • concernant le recours aux neuroleptiques, il peut être envisagé, selon le profil de patients, en cas de troubles productifs prépondérants. La prescription de ces molécules doit rester l’exception. Néanmoins, en cas de nécessité d’un usage médicamenteux, les neuroleptiques sont la pierre angulaire de la prise en charge pharmacologique
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T. Tannou et al.
Figure 1.
Stratégie thérapeutique dans le cadre d’un syndrome confusionnel avec agitation psychomotrice et mise en danger du patient.
symptomatique des syndromes confusionnels en raison de la cinétique rapide d’amélioration des symptômes dans l’attente de la prise en charge étiologique [43] : ◦ parmi ceux-ci, on note deux grandes classes : les neuroleptiques classiques, et les neuroleptiques atypiques, de nouvelle génération. Les molécules à privilégier sont la rispéridone prioritairement et, au besoin, l’halopéridol, voire le tiapride. [6,41,44—47], ◦ concernant les contre-indications, il s’agit notamment des pathologies à retentissement extrapyramidal (maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy) pour lesquelles un traitement de fond peut être proposé par clozapine en cas de besoin d’un antipsychotique, et donc le traitement en phase aiguë reposera plutôt sur d’autres classes (benzodiazépines notamment). Ces molécules sont aussi contre-indiquées en cas d’allongement de l’espace QT à l’ECG, de troubles du rythme et d’hypokaliémie compte tenu du risque de torsades de pointes. C’est pourquoi, une attention particulière doit être portée aux interactions médicamenteuses devant le risque de trouble du rythme et/ou de syndrome malin des neuroleptiques [48—52]. Enfin, l’usage des neuroleptiques est associé à une augmentation du risque cérébrovasculaire, ce qui impose une vigilance particulière, tant aux facteurs de risque qu’à la tolérance, et renforce l’usage bref et mesuré qui doit être fait de ces molécules [53—55].
En pratique L’utilisation de neuroleptiques ne se justifie qu’en cas d’échec des mesures non médicamenteuses qu’il est essentiel d’avoir préalablement initiées et lorsque le patient présente des éléments productifs prépondérants. En cas de possibilité de compliance et d’une prise orale, la
rispéridone, à débuter à faible dose (0,5 mg par jour, à augmenter par palier de 0,5 mg) est à privilégier compte tenu de son excellente tolérance [56—60]. L’olanzapine est une alternative utilisable. En cas de mise en danger du patient, et donc nécessité d’une prise en charge plus rapide, l’halopéridol présente l’avantage d’une cinétique rapide (inférieure à 30 min) contrairement aux autres neuroleptiques classiques et atypiques. Il existe une forme orodispersible qui doit être prioritairement proposée compte tenu de sa cinétique d’action équivalente à la prise injectable, tout en évitant cette voie d’abord invasive qui, en elle-même, contribue à la confusion. Néanmoins, en cas d’impossibilité de prise orale, notamment du fait d’un comportement agressif majeur avec mise en danger, l’halopéridol peut être administré par voie injectable intramusculaire ou sous-cutanée. Bien qu’étant un neuroleptique classique, son profil de tolérance à dose de 1 mg par injection et un maximum de 3 mg par jour est comparable aux antipsychotiques atypiques [61]. Il doit précocement être relayé par un traitement de fond [62,63]. De fac ¸on alternative, le tiapride pourrait être utilisé pour sa voie injectable, de fac ¸on temporaire, compte tenu de son bon profil de tolérance [45,46,64]. Les autres neuroleptiques classiques n’ont pas d’intérêt compte tenu d’une cinétique d’action comparable aux neuroleptiques atypiques pour un profil de tolérance moins favorable. Les autres classes thérapeutiques (anti-H1 type Théralène© notamment) n’ont pas leur place dans la prise en charge symptomatique des syndromes confusionnels, avec un risque majoré de troubles de la vigilance, sans effet bénéfique. Quelle que soit la stratégie thérapeutique choisie, celleci doit être réévaluée pluri-quotidiennement, et arrêtée dès la résolution du facteur causal. Il n’y a aucun intérêt à l’ajout d’une deuxième molécule d’une même classe
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Syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs thérapeutique. En cas de persistance d’un syndrome confusionnel, il n’y a pas de bénéfice prouvé à un traitement par neuroleptique prolongé au-delà de quelques semaines, et celui-ci doit donc être progressivement réévalué et sevré afin d’éviter une iatrogénie surajoutée et une surmortalité.
Synthèse, conclusion et perspective Cette mise au point rappelle l’importance de mieux identifier les facteurs de risque d’apparition d’un syndrome confusionnel chez la personne âgée, et d’optimiser la prise en charge diagnostique et le bilan étiologique. Compte tenu de l’hétérogénéité des facteurs étiologiques, et de la multiplicité de ceux-ci dans la survenue d’un syndrome confusionnel, il semble nécessaire de prévoir une évaluation gériatrique globale de ces patients. Lorsque la/les cause(s) ne peu(ven)t être résolues rapidement, ou lorsque l’agitation du patient empêche la réalisation du bilan ou des thérapeutiques, il est impératif de mettre en œuvre les approches non-pharmacologiques pour contrôler les symptômes du patient. Dans les cas où l’approche non médicamenteuse n’est pas suffisante, une approche pharmacologique peut être justifiée, à condition qu’elle soit la plus brève possible, et réévaluée précocement et régulièrement. Il apparaît, à partir des données de la littérature, que : • en cas de trouble anxieux prédominant, les benzodiazépines de courte durée d’action (lorazépam, oxazépam) doivent être privilégiées ; • en cas de trouble productif prédominant, les neuroleptiques doivent être privilégiés. On peut proposer la prise en charge suivante : ◦ en cas de possibilité de compliance et d’une prise orale, et en l’absence de danger immédiat, favoriser un traitement antipsychotique atypique, type rispéridone à 0,5 mg/jour en deux prises (en général maximum 2 mg/jour), ou olanzapine 5 mg/jour maximum. En cas de démence à corps de Lewy, et/ou de signes extrapyramidaux, seule la clozapine est indiquée, à débuter à 12,5 mg/j et sous strict contrôle du risque d’agranulocytose (augmentation progressive possible jusqu’à un maximum de 50 mg/jour), ◦ en cas d’agitation sévère, avec mise en danger immédiate et nécessité d’une action rapide : halopéridol, à privilégier sous forme orodispersible selon la compliance ou, à défaut par voie injectable, à faible dose (1 mg), avec un maximum de 3 mg/j. De fac ¸on alternative, le tiapride injectable, avec un maximum de 100 mg/j en 2 à 4 prises. Les autres antipsychotiques de première génération n’ont pas leur place dans la prise en charge. Le relais doit être fait dès que possible avec une forme orale. Ces propositions thérapeutiques reposent sur des accords professionnels et des recommandations québécoises [56], mais n’ont pas été validées en France. Il serait opportun de proposer une mise à jour des recommandations de la HAS de 2009 [3,9]. Enfin, il semble essentiel de rappeler que la prévention par une évaluation gériatrique globale et par une intervention non pharmacologique pluridisciplinaire sont les
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éléments les plus efficients pour la réduction des syndromes confusionnels [4,6,65].
Remerciements Les auteurs remercient le Dr Mahmoudi (CHU de Reims) pour sa collaboration, ainsi que l’équipe pédagogique du Diplôme universitaire de géronto-psychiatrie de l’université Pierreet-Marie-Curie, en particulier le Pr Belmin et le Dr Pariel.
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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CONDUITE THÉRAPEUTIQUE
Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs Delirium in elderly patients with dementia and focus on drug management T. Tannou a,∗,b, S. Koeberle a,b, C. Masse-Sibille c, R. Aubry a,b, P. Vandel c a
Service de gériatrie, CHU J.-Minjoz, 3, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on cedex, France Équipe de recherche « éthique et progrès médical », CIC 1431, 2, place Saint-Jacques, 25000 Besanc¸on, France c Service de psychiatrie de l’adulte, CHU Saint-Jacques, 2, place Saint-Jacques, 25000 Besanc¸on, France b
MOTS CLÉS Confusion ; Personne âgée ; Traitement ; Neuroleptique
∗
Résumé Le syndrome confusionnel est fréquent dans les populations gériatriques, surtout lorsqu’il existe des troubles neurocognitifs sous-jacents et que le patient présente une décompensation organique aiguë. La présentation clinique peut être variée, allant de l’hypovigilance à l’agitation psychomotrice. Il existe des outils comme la Confusion Assessment Method facilitant le diagnostic. Le bilan étiologique est central dans la prise en charge. Le syndrome confusionnel étant multifactoriel et étant facilité par les éléments constitutifs du syndrome de fragilité, le repérage des facteurs de risque est central et permet une approche préventive. La recherche d’éléments déclencheurs devra être systématisée, avec une attention particulière sur le risque iatrogénique. La prise en charge symptomatique repose prioritairement sur l’éviction ou le traitement des facteurs déclenchants. Cependant, le délai nécessaire à la réalisation du bilan étiologique et à l’initiation des thérapeutiques peut être long, et peut nécessiter des actes invasifs, potentiellement mis en échecs par l’agitation psychomotrice associée au syndrome confusionnel. Dans ces situations, il est essentiel de mettre en œuvre une approche symptomatique non médicamenteuse. Néanmoins, en cas de mise en danger du patient, le recours aux thérapeutiques médicamenteuses symptomatiques peut parfois être nécessaire. Les recommandations de bonnes pratiques préconisent, au cas par cas, l’usage de benzodiazépines à
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Tannou).
https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001 1627-4830/© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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T. Tannou et al. demi-vie courte en cas de troubles anxieux et de neuroleptiques en cas de troubles productifs, mais sans proposer de stratégie thérapeutique particulière. Notre travail, basé sur une revue de la littérature, propose une stratégie thérapeutique selon la symptomatologie du patient. © 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.
KEYWORDS Delirium; Elderly; Treatment; Neuroleptic; Agitation
Summary Delirium is common in geriatric populations, especially in cases of underlying neurocognitive disorders, or acute organic failure. The clinical presentation can be varied, ranging from hypovigilance to psychomotor agitation. There are tools, such as the Confusion Assessment Method, to assist diagnosis. The etiological assessment is central in management. Because delirium is multifactorial, and because its constitutive elements concur with those of the frailty syndrome, the identification of risk factors is essential to enable a preventive approach. There is a need to search for triggering factors, with particular attention to iatrogenic risk. Symptom management is primarily based on the elimination or the management of triggering factors. However, it can take some time to complete the etiological review and initiate treatment, and invasive procedures can be required, potentially hampered by psychomotor agitation associated with the delirium. In these situations, it is essential to implement a symptom-based non-medication approach. Nevertheless, in case of danger for the patient, the use of symptomcontrol drug therapies can sometimes be necessary. The professional guidelines recommend, on a case-by-case basis, the use of short half-life benzodiazepines in case of anxiety disorders, and neuroleptics in case of productive disorders, but without proposing any particular therapeutic strategy. This article, based on a review of the literature, proposes a therapeutic strategy according to the patient’s symptoms. © 2018 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
L’agitation psychomotrice est fréquemment observée dans les syndromes confusionnels, notamment lorsque les patients concernés présentent une maladie neurocognitive sous-jacente et qu’ils doivent être hospitalisés pour une décompensation organique aiguë. L’enjeu est d’importance, compte tenu de la morbi-mortalité extrêmement élevée qui en résulte [1,2]. Dans ces situations, les recommandations de bonnes pratiques préconisent, comme prise en charge de ces troubles du comportement avec agitation, l’identification et le traitement du ou des facteur(s) étiologique(s), et l’usage prioritaire de mesures non médicamenteuses. Sauf urgence, l’absence de recours à des traitements médicamenteux symptomatiques ou à une contention, qu’elle soit physique ou chimique, est recommandée [3,4]. Néanmoins, le diagnostic étiologique des syndromes confusionnels peut être long et la cause n’est pas toujours retrouvée. Par ailleurs, quand le facteur étiologique est mis en évidence, et son traitement initié, le délai nécessaire à une amélioration des symptômes, et donc du syndrome confusionnel, peut être long [5]. Enfin, le bilan étiologique peut nécessiter des actes invasifs (par exemple une ponction lombaire) mis en échecs par les troubles du comportement associés au syndrome confusionnel. Ainsi, en secteur aigu hospitalier, une prise en charge médicamenteuse des troubles du comportement est parfois nécessaire, le temps de poser un diagnostic étiologique, pour pallier une mise en danger du patient lui-même ou des professionnels de santé, voire des autres patients. Ceci est d’autant plus marqué que l’environnement hospitalier est,
en soi, confusiogène, et que les mesures non médicamenteuses, qui doivent impérativement être mises en œuvre, s’avèrent parfois insuffisantes [6]. Dans ces situations où le recours à une stratégie médicamenteuse, surajoutée à l’approche non médicamenteuse, est nécessaire, une grande variabilité des pratiques est observée [7—9]. Ceci s’explique par l’absence d’intégration d’arbre décisionnel dans les recommandations de bonne pratique, mais aussi par des inégalités de formation et de sensibilisation des prescripteurs à cette question [10,11], ainsi que par la multiplicité des acteurs, médicaux et paramédicaux. Cela s’ajoute aux difficultés liées à l’environnement hospitalier qui n’est pas très « compliant » aux troubles du comportement et n’en permet pas une approche personnalisée. L’objectif de cet article est de faire une mise au point de l’approche diagnostique, étiologique et symptomatique du syndrome confusionnel et de proposer une stratégie thérapeutique en cas d’échec des stratégies non médicamenteuses s’appuyant sur les derniers travaux disponibles.
Définition et épidémiologie Le syndrome confusionnel est défini comme une altération brutale, transitoire et fluctuante de l’état de conscience et de vigilance, secondaire à une affection médicale ou toxique, responsable d’une diminution des capacités attentionnelles, mnésiques, cognitives et d’une altération du cours de la pensée [12].
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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Syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs Le syndrome confusionnel, classiquement décrit comme aigu, évoluant depuis quelques heures ou quelques jours, peut être dit « persistant » s’il évolue depuis plusieurs semaines ou plusieurs mois [13]. En effet, il existe, dans environ 20 % des cas, selon les études, des formes persistantes, y compris à 6 mois et au-delà [5]. Les données épidémiologiques montrent que le diagnostic de confusion, bien que largement sous-estimé dans sa forme hypoactive, est très fréquent, particulièrement en service d’hospitalisation. En effet, une méta-analyse américaine estimait, en 2006, que le taux de survenue d’une confusion (soit initiale, soit en cours d’hospitalisation) par admission en service de médecine, variait entre 11 et 42 % [13]. Il apparaît que ce taux est directement corrélé à l’âge. Les conséquences des syndromes confusionnels sont une augmentation des durées de séjours et de la mortalité, ainsi qu’une majoration du taux d’institutionnalisation à 12 mois. Le syndrome confusionnel est également responsable d’une nette majoration des dépenses de santé, ce qui explique en partie son impact en termes de santé publique [2].
Physiopathologie Sur le plan physiopathologique, même si les mécanismes restent incertains à ce jour, il semble se dégager un consensus quant à la responsabilité de l’altération des capacités cognitives de réserve et de la perte de plasticité cérébrale [14]. Si d’autres phénomènes semblent contribuer à cette altération des capacités cognitives de réserve, leur relation est plus complexe. On peut ainsi citer le déficit cholinergique, l’excès dopaminergique et l’altération de la neurotransmission par modification de la perméabilité de la barrière hématoméningée sous l’effet des facteurs de l’inflammation. Cette sensibilité à l’altération de la neurotransmission explique à la fois l’augmentation de l’incidence de la confusion, concomitante au vieillissement, mais aussi la corrélation entre confusion et troubles neurocognitifs et le plus grand impact clinique dans ces situations [15].
Sémiologie clinique Sur le plan clinique, le syndrome confusionnel peut se présenter sous diverses formes, dont les principales caractéristiques sont [1] : • l’apparition brutale (caractérisée, notamment en cas de troubles neurocognitifs sous-jacents, par une acutisation des symptômes) ; • une fluctuation des symptômes sur une période de 24 heures avec des moments de lucidité ; • des troubles attentionnels, ou une pensée désorganisée (discours incohérent, passage du « coq-à-l’âne », fuite des idées) ; • une altération du niveau de conscience avec phases hypovigilantes et/ou une perturbation du rythme veillesommeil ; • l’acutisation de troubles cognitifs dont la désorientation temporelle et/ou spatiale, l’apparition de troubles des perceptions avec hallucinations ou interprétations et/ou une labilité émotionnelle.
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Il est essentiel de noter que la confusion, compte tenu des éléments physiopathologiques détaillés préalablement, peut survenir sur le terrain de troubles cognitifs préexistants, ce qui en complexifie le diagnostic, notamment lorsque ces troubles cognitifs n’ont pas été préalablement identifiés et diagnostiqués. Pour ce faire, il est possible de s’appuyer sur des échelles telles que l’IQ-CODE pour renseigner la présence d’une altération cognitive préalable auprès des proches [16]. Dans le même temps, l’interrogatoire auprès des proches permettra d’investiguer la présence de troubles du comportements préalables et leur nature, en cas de troubles neurocognitifs préexistants, afin de faire la part des choses entre un syndrome confusionnel ou des éléments en faveur d’un comportement perturbateur s’inscrivant dans le cadre d’une maladie neurocognitive et ne relevant pas du syndrome confusionnel. Dans le cas où les hallucinations seraient antérieures à l’épisode aigu, une vigilance particulière sera accordée aux éléments indirects en faveur d’une maladie à corps de Lewy pour laquelle la confusion peut être un mode d’entrée [17] ; • des troubles psychomoteurs, soit hyperactifs (agitation), soit hypoactifs (léthargie, réduction de l’activité motrice), soit mixtes avec une alternance de l’un et de l’autre. Ainsi, la complexité diagnostique repose sur la pluralité de ces signes, mais aussi leur fluctuation et alternance [3]. La priorité, afin de diagnostiquer de fac ¸on adéquate un syndrome confusionnel, est de reprendre l’histoire médicale pour retrouver une rupture dans l’état cognitif et psycho-comportemental. En l’absence d’information, toute altération cognitive et psycho-comportementale doit être considérée comme une confusion jusqu’à preuve du contraire [1]. Afin de diagnostiquer de fac ¸on adaptée une confusion, et notamment compte tenu du sous-diagnostic des formes hypoactives et hypovigilantes, un dépistage systématique pourrait être réalisé, à la fois par une évaluation du risque confusionnel par la Confusion Assessment Method (CAM) [18,19] (Tableau 1) et par un Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) [20] qui, sans être le reflet du statut basal du patient, permet d’objectiver les troubles cognitifs. Cette évaluation par la CAM a été validée, y compris lors de la réalisation par des infirmier(e)s préalablement formé(e)s [21].
Le bilan étiologique Ainsi, une fois le diagnostic de confusion établi, cela doit amener le médecin clinicien à rechercher les facteurs étiologiques, dans une démarche globale et systématique. La confusion de la personne âgée, multifactorielle, étant inclue dans les syndromes gériatriques [22,23] on peut l’analyser en distinguant les facteurs prédisposants et les facteurs précipitants [1,10—13,24,25] : • les facteurs prédisposants inclus : l’âge supérieur à 65 ans, les troubles cognitifs préexistants, la perte d’autonomie, un historique de chutes récentes, une désafférentation sensitive (visuelle, auditive), une dénutrition et/ou
Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001
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T. Tannou et al. Tableau 1 o
Les critères diagnostiques de la Confusion Assessment Method (CAM) validés en franc ¸ais [19].
Critère n 1
Début soudain et fluctuation des symptômes
Critère no 2
Inattention
Critère no 3
Désorganisation de la pensée
Critère no 4
Altération de l’état de conscience
Y a-t-il un changement soudain de l’état mental du patient de son état habituel ? Est-ce que le comportement anormal a fluctué durant la journée, c’est-à-dire, qu’il a eu tendance à être présent ou absent ou à augmenter et diminuer en intensité ? Est-ce que le patient avait de la difficulté à focaliser son attention, par exemple à être facilement distrait ou avoir de la difficulté à retenir ce qui a été dit ? Est-ce que la pensée était désorganisée ou incohérente, telle qu’une conversation décousue ou non pertinente, ou une suite vague ou illogique des idées, ou passer d’un sujet à l’autre de fac ¸on imprévisible ? Critère positif dès que la réponse à la question suivante est différente de « Alerte/Normal » Comment évalueriez-vous l’état de conscience de ce patient ? Alerte [Normal], vigilant [Hyper-alerte], léthargique [somnolent qui se réveille facilement], stupeur [difficile à réveiller] ou coma [impossible à réveiller]
Le diagnostic positif de confusion à l’aide de la CAM : requiert la présence des critères 1, 2 et 3 ou 4.
une déshydratation, la polymédication (incluant notamment les substances psychoactives), et la polypathologie [1]. Ces éléments permettent d’identifier des patients à risque de confusion en hospitalisation. Il est à noter que ces éléments se retrouvent dans le syndrome de fragilité [26,27]. Ceci renforce les éléments faisant de la fragilité un facteur de vulnérabilité cognitive [28,29]. En conséquence, la survenue d’un syndrome confusionnel doit orienter vers une prise en charge gériatrique spécialisée afin de réaliser une évaluation globale du patient et de son environnement et une révision de son ordonnance ; • concernant les facteurs précipitants, sont mis en évidence : ◦ l’usage de certains médicaments (prise d’hypnotiques, de narcotiques, de médicaments à effet anticholinergique, l’ajout de médicaments multiples, la prise de benzodiazépines), et l’abus d’alcool, ◦ les pathologies neurologiques primitives (AVC ischémique de l’hémisphère non-dominant, AVC hémorragique, méningite ou encéphalite), ◦ les pathologies intercurrentes (notamment les infections, les pathologies cardiovasculaires aiguës, dysrythmiques ou ischémiques, les pathologies thromboemboliques, les complications d’actes diagnostics ou thérapeutiques, les décompensations aiguës incluant hypoxies, fièvres, chocs), une rétention aiguë d’urine ou un fécalome, ◦ les désordres biologiques (la déshydratation avec retentissement fonctionnel, particulièrement en cas d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle avec rapport urémie/créatininémie en mg/L > à 18, l’hypoalbuminémie, les troubles hydro-électrolytiques, le déséquilibre glucidique, les déséquilibres acidobasiques), ◦ les causes environnementales (modification de l’environnement, immobilisation notamment par utilisation de contentions physiques, utilisation de sondes urinaires, douleurs, stress, manque de sommeil).
Dans le bilan étiologique, il est important de rechercher chacune de ces causes de fac ¸on systématique. En effet, la confusion étant multifactorielle, l’obtention d’un élément causal ne doit pas limiter la recherche. On peut ainsi proposer, comme stratégie [1,3,30,31] : • de rechercher une cause par l’examen clinique (recherche de foyer infectieux, de symptômes cardiovasculaires, neurologiques, digestifs, urinaires. . .) et biologique (anémie, syndrome inflammatoire, insuffisance rénale, dysnatrémie, dyscalcémie, hypo- ou hyper-glycémie, bandelette urinaire). Ce bilan paraclinique de première ligne inclura la réalisation d’un électrocardiogramme et d’un bladder scanner ; • de rechercher de fac ¸on spécifique une démence à corps de Lewy, notamment dès lors qu’un syndrome extrapyramidal est mis en évidence à l’examen clinique. En effet, cette pathologie est associée à une intolérance aux neuroleptiques qui inclura une majoration du syndrome extrapyramidal et des éléments confusionnels notamment des hallucinations ; • de rechercher une modification médicamenteuse (introduction ou suspension d’un traitement, accumulation d’un traitement neurotoxique à long terme) ou d’une consommation de toxiques ou d’alcool. Un focus particulier devra être porté sur les médicaments à effet anticholinergique ou à effet dopaminergique, compte tenu des éléments physiopathologiques de la confusion [32,33]. Pour ce faire, concernant les éléments anticholinergiques, on pourra s’appuyer sur les échelles de calcul de risque comme la Anticholinergic Drug Scale, par exemple, ou la liste élaborée par Durán et al. [34]. Par ailleurs, en cas de prise de traitement dopaminergique, il faudra vérifier la présence d’une maladie de Parkinson et se méfier des formes motrices de démence à corps de Lewy, ou de parkinsonisme vasculaire, pour lesquels les traitements dopaminergiques peuvent parfois être prescrits, mais dont la balance bénéfice-risque n’est pas démontrée, et qui exposent au risque confusiogène [17,35] ;
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Syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs • dans un second temps, de rechercher des causes plus rares par analyses biologiques et paracliniques : ◦ on notera notamment l’intérêt du dosage de la TSH et de la vitamine B12, ◦ l’imagerie neurologique est à réaliser de prime abord dès le moindre signe focal. Néanmoins, en l’absence de signe focal, elle est à réaliser, dans un second temps, pour écarter un AVC passé inaperc ¸u ou un hématome sous-dural (HSD), ◦ un électro-encéphalogramme (EEG) sera réalisé pour ne pas méconnaître un état de mal épileptique non convulsif ou une crise complexe partielle, ◦ une ponction lombaire pourra être discutée au cas par cas, particulièrement en cas de fièvre sans cause, associée à des signes méningés et au syndrome confusionnel.
Stratégie thérapeutique Le traitement étiologique Sur le plan de la stratégie thérapeutique, la prise en charge repose, en première intention, sur la recherche et le traitement de l’étiologie à l’origine du syndrome confusionnel. Ceci explique l’importance du bilan étiologique à réaliser.
La prise en charge symptomatique La Haute Autorité de santé (HAS) rappelle que la prise en charge symptomatique repose, en premier lieu, sur des mesures non médicamenteuses, dans l’attente de l’identification et la résolution de la pathologie causale [3]. Ces mesures sont essentielles et doivent impérativement être mises en place avant toute prise en charge médicamenteuse, qui ne trouvera sa place qu’en cas d’échec de ces approches.
Prise en charge non médicamenteuse Ces mesures reposent sur : • un travail environnemental et ergonomique (endroit calme et adapté, maintien d’une luminosité minimale, de points de repères spatio-temporels incluant une horloge) ; • une attitude bienveillante avec une attention particulière à la communication non verbale [36] et l’expression de l’empathie, mais aussi du respect de la dignité y compris dans les actes de la vie quotidienne telle que l’élimination fécale ou urinaire en favorisant l’indépendance fonctionnelle et limitant au maximum le port de protections ; • un maintien des appareillages sensoriels pour favoriser la compréhension et la reconnaissance de l’environnement ; • le non-recours aux contentions physiques, particulièrement confusiogènes, et qui ne se justifient qu’en cas d’échec de toute autre approche, dans les situations d’urgence médicale, afin de permettre les investigations et traitements tant que le patient est dangereux pour lui-même ou autrui. Elles doivent donc être réévaluées précocement (quelques heures) ; • l’évaluation de la balance bénéfices/risques de chaque thérapeutique et/ou voie d’abord mises en place.
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On rappelle l’importance fondamentale de la prise en charge non médicamenteuse, multimodale, dans l’approche symptomatique de la confusion. Cela renforce la place d’une évaluation gériatrique dans la prise en charge du patient présentant un syndrome confusionnel, afin de favoriser l’adéquation de son environnement à ses capacités, et de mettre en place de fac ¸on précoce une intervention pluridisciplinaire [4,22,37,38].
Prise en charge médicamenteuse Il est essentiel de rappeler qu’une intervention médicamenteuse symptomatique ne se justifie qu’en complément de ces mesures [3]. La HAS rappelle qu’aucune molécule n’a obtenu d’autorisation de mise sur le marché pour l’indication « confusion aiguë de la personne âgée ». Toutefois, en pratique, selon la HAS deux classes pharmacologiques peuvent être utilisées, dans le but d’un contrôle symptomatique en cas de mise en danger du patient ou d’autrui : les benzodiazépines en cas de troubles anxieux prédominants, ou les neuroleptiques en cas de troubles productifs prépondérants (Fig. 1) : • concernant le recours aux benzodiazépines, les molécules de courte durée d’action, telle que l’alprazolam, le lorazépam ou l’oxazépam sont à privilégier [39]. Le lorazépam existe aussi sous forme injectable, mais cette forme n’est pas commercialisée en France (ATU nominative en cours) : ◦ leur profil d’absorption est rapide (Tmax de 0,5 à 4 h) et la biodisponibilité majeure (90 %). La demivie d’élimination est plutôt courte (10 à 20 h pour l’alprazolam, et le lorazépam, 8 h pour l’oxazépam), et ils ne produisent pas de métabolites actifs, ◦ leurs contre-indications sont limitées aux insuffisances hépatiques sévères, au syndrome d’apnée du sommeil, aux myasthénies et aux insuffisances respiratoires sévères. Les effets indésirables concernent majoritairement des troubles neuropsychiatriques à type d’amnésie antérograde, des troubles du comportement avec apparition de syndrome confusionnel [40] dont les formes hypoactives peuvent aller jusqu’au coma, mais aussi des troubles généraux notamment en rapport avec la myorelaxation et pouvant entraîner des chutes, ◦ eu égard au profil de tolérance, majoritairement dosedépendant, il est souhaitable d’initier le traitement à faible dose (oxazépam 10 mg ou lorazépam 1 mg), et de réévaluer précocement [30,41]. Ces benzodiazépines, compte tenu de leur effet anxiolytique, sont ainsi à préférer dans les agitations anxieuses, en forme aiguë, dans l’attente d’un relais par un traitement de fond à débuter après contrôle du trouble anxieux (type inhibiteur de recapture de la sérotonine, citalopram par exemple). Elles trouvent aussi leur utilité lorsque les patients présentent d’importants syndromes extrapyramidaux. La prescription est réévaluée pluriquotidiennement, et ne durera préférentiellement pas plus de quinze jours [42] ; • concernant le recours aux neuroleptiques, il peut être envisagé, selon le profil de patients, en cas de troubles productifs prépondérants. La prescription de ces molécules doit rester l’exception. Néanmoins, en cas de nécessité d’un usage médicamenteux, les neuroleptiques sont la pierre angulaire de la prise en charge pharmacologique
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Figure 1.
Stratégie thérapeutique dans le cadre d’un syndrome confusionnel avec agitation psychomotrice et mise en danger du patient.
symptomatique des syndromes confusionnels en raison de la cinétique rapide d’amélioration des symptômes dans l’attente de la prise en charge étiologique [43] : ◦ parmi ceux-ci, on note deux grandes classes : les neuroleptiques classiques, et les neuroleptiques atypiques, de nouvelle génération. Les molécules à privilégier sont la rispéridone prioritairement et, au besoin, l’halopéridol, voire le tiapride. [6,41,44—47], ◦ concernant les contre-indications, il s’agit notamment des pathologies à retentissement extrapyramidal (maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy) pour lesquelles un traitement de fond peut être proposé par clozapine en cas de besoin d’un antipsychotique, et donc le traitement en phase aiguë reposera plutôt sur d’autres classes (benzodiazépines notamment). Ces molécules sont aussi contre-indiquées en cas d’allongement de l’espace QT à l’ECG, de troubles du rythme et d’hypokaliémie compte tenu du risque de torsades de pointes. C’est pourquoi, une attention particulière doit être portée aux interactions médicamenteuses devant le risque de trouble du rythme et/ou de syndrome malin des neuroleptiques [48—52]. Enfin, l’usage des neuroleptiques est associé à une augmentation du risque cérébrovasculaire, ce qui impose une vigilance particulière, tant aux facteurs de risque qu’à la tolérance, et renforce l’usage bref et mesuré qui doit être fait de ces molécules [53—55].
En pratique L’utilisation de neuroleptiques ne se justifie qu’en cas d’échec des mesures non médicamenteuses qu’il est essentiel d’avoir préalablement initiées et lorsque le patient présente des éléments productifs prépondérants. En cas de possibilité de compliance et d’une prise orale, la
rispéridone, à débuter à faible dose (0,5 mg par jour, à augmenter par palier de 0,5 mg) est à privilégier compte tenu de son excellente tolérance [56—60]. L’olanzapine est une alternative utilisable. En cas de mise en danger du patient, et donc nécessité d’une prise en charge plus rapide, l’halopéridol présente l’avantage d’une cinétique rapide (inférieure à 30 min) contrairement aux autres neuroleptiques classiques et atypiques. Il existe une forme orodispersible qui doit être prioritairement proposée compte tenu de sa cinétique d’action équivalente à la prise injectable, tout en évitant cette voie d’abord invasive qui, en elle-même, contribue à la confusion. Néanmoins, en cas d’impossibilité de prise orale, notamment du fait d’un comportement agressif majeur avec mise en danger, l’halopéridol peut être administré par voie injectable intramusculaire ou sous-cutanée. Bien qu’étant un neuroleptique classique, son profil de tolérance à dose de 1 mg par injection et un maximum de 3 mg par jour est comparable aux antipsychotiques atypiques [61]. Il doit précocement être relayé par un traitement de fond [62,63]. De fac ¸on alternative, le tiapride pourrait être utilisé pour sa voie injectable, de fac ¸on temporaire, compte tenu de son bon profil de tolérance [45,46,64]. Les autres neuroleptiques classiques n’ont pas d’intérêt compte tenu d’une cinétique d’action comparable aux neuroleptiques atypiques pour un profil de tolérance moins favorable. Les autres classes thérapeutiques (anti-H1 type Théralène© notamment) n’ont pas leur place dans la prise en charge symptomatique des syndromes confusionnels, avec un risque majoré de troubles de la vigilance, sans effet bénéfique. Quelle que soit la stratégie thérapeutique choisie, celleci doit être réévaluée pluri-quotidiennement, et arrêtée dès la résolution du facteur causal. Il n’y a aucun intérêt à l’ajout d’une deuxième molécule d’une même classe
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Syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs thérapeutique. En cas de persistance d’un syndrome confusionnel, il n’y a pas de bénéfice prouvé à un traitement par neuroleptique prolongé au-delà de quelques semaines, et celui-ci doit donc être progressivement réévalué et sevré afin d’éviter une iatrogénie surajoutée et une surmortalité.
Synthèse, conclusion et perspective Cette mise au point rappelle l’importance de mieux identifier les facteurs de risque d’apparition d’un syndrome confusionnel chez la personne âgée, et d’optimiser la prise en charge diagnostique et le bilan étiologique. Compte tenu de l’hétérogénéité des facteurs étiologiques, et de la multiplicité de ceux-ci dans la survenue d’un syndrome confusionnel, il semble nécessaire de prévoir une évaluation gériatrique globale de ces patients. Lorsque la/les cause(s) ne peu(ven)t être résolues rapidement, ou lorsque l’agitation du patient empêche la réalisation du bilan ou des thérapeutiques, il est impératif de mettre en œuvre les approches non-pharmacologiques pour contrôler les symptômes du patient. Dans les cas où l’approche non médicamenteuse n’est pas suffisante, une approche pharmacologique peut être justifiée, à condition qu’elle soit la plus brève possible, et réévaluée précocement et régulièrement. Il apparaît, à partir des données de la littérature, que : • en cas de trouble anxieux prédominant, les benzodiazépines de courte durée d’action (lorazépam, oxazépam) doivent être privilégiées ; • en cas de trouble productif prédominant, les neuroleptiques doivent être privilégiés. On peut proposer la prise en charge suivante : ◦ en cas de possibilité de compliance et d’une prise orale, et en l’absence de danger immédiat, favoriser un traitement antipsychotique atypique, type rispéridone à 0,5 mg/jour en deux prises (en général maximum 2 mg/jour), ou olanzapine 5 mg/jour maximum. En cas de démence à corps de Lewy, et/ou de signes extrapyramidaux, seule la clozapine est indiquée, à débuter à 12,5 mg/j et sous strict contrôle du risque d’agranulocytose (augmentation progressive possible jusqu’à un maximum de 50 mg/jour), ◦ en cas d’agitation sévère, avec mise en danger immédiate et nécessité d’une action rapide : halopéridol, à privilégier sous forme orodispersible selon la compliance ou, à défaut par voie injectable, à faible dose (1 mg), avec un maximum de 3 mg/j. De fac ¸on alternative, le tiapride injectable, avec un maximum de 100 mg/j en 2 à 4 prises. Les autres antipsychotiques de première génération n’ont pas leur place dans la prise en charge. Le relais doit être fait dès que possible avec une forme orale. Ces propositions thérapeutiques reposent sur des accords professionnels et des recommandations québécoises [56], mais n’ont pas été validées en France. Il serait opportun de proposer une mise à jour des recommandations de la HAS de 2009 [3,9]. Enfin, il semble essentiel de rappeler que la prévention par une évaluation gériatrique globale et par une intervention non pharmacologique pluridisciplinaire sont les
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éléments les plus efficients pour la réduction des syndromes confusionnels [4,6,65].
Remerciements Les auteurs remercient le Dr Mahmoudi (CHU de Reims) pour sa collaboration, ainsi que l’équipe pédagogique du Diplôme universitaire de géronto-psychiatrie de l’université Pierreet-Marie-Curie, en particulier le Pr Belmin et le Dr Pariel.
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Pour citer cet article : Tannou T, et al. Le syndrome confusionnel chez le patient âgé ayant des troubles neurocognitifs . Neurol psychiatr gériatr (2018), https://doi.org/10.1016/j.npg.2018.03.001