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Les troubles visuels transitoires : démarche diagnostique
Journal français d’ophtalmologie (2009) 32, 760—764
CONFÉRENCE-DÉBAT DE LA SFO Les troubles visuels transitoires
Les troubles visuels transitoires : démarche diagnostique Transient visual loss: a practical approach C. Lamirel a, N. Newman a,b,c, V. Biousse a,b,∗ a
Department of ophthalmology (1), Emory University School of Medicine, Atlanta, USA Department of neurology, Emory University School of Medicine, Atlanta, USA c Department of neurological surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, USA b
Rec ¸u le 10 juillet 2009 ; accepté le 13 octobre 2009 Disponible sur Internet le 22 novembre 2009
MOTS CLÉS Trouble visuel monoculaire transitoire ; Trouble visuel binoculaire transitoire ; Diplopie transitoire
KEYWORDS Transient monocular vision loss; Transient binocular vision loss; Transient diplopia
∗
Résumé Des troubles visuels transitoires surviennent lors de problèmes oculaires bénins tels qu’un syndrome sec, mais peuvent également précéder une cécité bilatérale lors de la maladie de Horton et des situations où le pronostic vital peut être engagé. Le but de l’évaluation en urgence est de déterminer le mécanisme le plus probable en fonction du terrain, de certaines caractéristiques du trouble visuel et de l’examen ophtalmologique et neurologique. L’ophtalmologiste y tient une place importante car il est souvent le premier consulté. La reconnaissance des symptômes et des signes utiles à l’identification du mécanisme responsable du trouble visuel transitoire est indispensable pour orienter correctement le bilan diagnostique et décider du degré d’urgence guidant la prise en charge diagnostique et thérapeutique. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Transient vision loss results from a variety of disorders including benign dry eye as well as vision- or life-threatening disorders such as giant cell arteritis. The goal of the initial evaluation is to determine the most likely mechanism based on the past medical history, characteristics of visual loss, and ophthalmologic and neurologic examinations. The ophthalmologist is often the first physician consulted and plays an essential role. Indeed, identification of the mechanism of transient visual loss allows the care-taker to properly decide on the work-up, its timing (emergency or otherwise), and subsequent treatment. © 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Auteur correspondant. Neuro-ophthalmology, Emory Eye Center, 1365-B Clifton Road NE, Atlanta GA 30322, USA. Adresse e-mail : [email protected] (V. Biousse).
0181-5512/$ — see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.jfo.2009.10.005
Les troubles visuels transitoires La prise en charge d’un trouble visuel transitoire est souvent difficile. Il est en effet exceptionnel de pouvoir examiner le patient pendant le trouble visuel. L’examen à distance de la phase aiguë étant souvent normal, le diagnostic est posé essentiellement sur l’interrogatoire. Les enjeux de la prise en charge sont pourtant importants puisqu’un trouble visuel transitoire peut précéder un accident vasculaire cérébral constitué qui représente la troisième cause de mortalité en France [1,2]. L’ophtalmologiste est souvent le premier consulté et il joue un rôle primordial éliminant une cause purement ophtalmologique avant de commencer un bilan lourd et onéreux. De plus, la visualisation directe des vaisseaux rétiniens (issus de l’artère ophtalmique qui est la première branche de l’artère carotide interne) fournie des informations qui orientent le diagnostic étiologique. Nous abordons dans cet article la première partie de démarche diagnostique qui permet d’évoquer le mécanisme du trouble visuel. Le bilan étiologique de chacun de ces mécanismes sera détaillé dans les articles suivants.
L’interrogatoire : atteinte monoculaire ou binoculaire ? Un interrogatoire détaillé et directif permet de décrire le trouble visuel afin d’en déterminer le mécanisme le plus probable. Le plus important est de différencier un trouble monoculaire transitoire d’un trouble binoculaire transitoire. Un trouble monoculaire transitoire signe une atteinte préchiasmatique de la voie visuelle (œil, rétine, nerf optique homolatéral), tandis qu’une atteinte binoculaire transitoire correspond le plus souvent à une atteinte chiasmatique ou rétro-chiasmatique. Cette démarche est essentielle car les étiologies et le bilan sont très différents selon qu’il s’agit d’une atteinte monoculaire ou binoculaire (Tableaux 1, 2 et 3). En cas d’atteinte hémianopsique bilatérale, les patients ont tendance à penser que le trouble visuel n’a concerné que l’œil dont l’hémichamp temporal a été touché. Il convient donc leur demander s’ils ont réellement fermé un œil puis l’autre pour savoir si les deux yeux étaient atteints ou bien un seul. Seule une réponse claire et sans ambiguïté peut orienter d’emblée vers une atteinte binoculaire ou monoculaire. Dans le cas contraire, deux autres questions sont très utiles pour déterminer si l’atteinte est binoculaire. La première est celle du respect du méridien vertical, la seconde est celle d’une difficulté de la lecture. Les troubles binoculaires chiasmatiques et rétrochiasmatiques respectent le méridien vertical, et le patient remarque souvent ce fait.
Tableau 1
761 Tableau 2 Mécanismes transitoires.
des
troubles
monoculaires
Troubles réfractifs ou oculaires transitoires : - atteinte du film lacrymal - kératocône - hypertonie aiguë avec œdème cornéen • fermeture intermittente de l’angle • iris plateau • dispersion pigmentaire à l’effort - hyphéma spontané - modification du pouvoir réfractif du cristallin lors d’une hyperglycémie importante - hémorragie du vitré Origine vasculaire : - embolie dans l’artère centrale de la rétine ou ses branches • origine cardiaque, arche aortique, carotide interne, artère ophtalmique - hypoperfusion de la rétine, de la choroïde, du nerf optique • sténose serrée de l’arche aortique, de l’artère carotide, de l’artère ophtalmique • dissection carotidienne • bas débit cardiaque - atteinte inflammatoire : maladie de Horton, maladie de Takayashu, Lupus, etc. - hypercoagulabilité et hyperviscosité - congestion veineuse (hyperviscosité, congestion orbitaire ou pré-occlusion de la veine centrale de la rétine Anomalie de la tête du nerf optique - œdème papillaire de stase - drusen de la papille - dysversion papillaire Compression - de l’artère ophtalmique, de l’artère centrale de la rétine, du nerf optique par une masse orbitaire
Les atteintes rétrochiasmatiques entraînent très souvent une difficulté à la lecture alors qu’une atteinte strictement monoculaire ne gêne en général pas la lecture (lorsque les deux yeux sont ouverts) Plus rarement, le trouble visuel transitoire est le fait d’un épisode de diplopie au cours duquel les deux images sont superposées où décalées. Le patient décrit alors souvent une vision floue plutôt qu’une vraie diplopie. Mais s’il cache un œil puis l’autre, il notera que le flou visuel disparaît quel que soit l’œil caché et réapparaît en vision binoculaire [3]. Enfin, la présence d’autres symptômes et signes associés aide parfois à déterminer le mécanisme du trouble visuel.
Étiologies d’un trouble visuel transitoire.
Trouble monoculaire transitoire : - anomalie oculaire - anomalie du nerf optique Trouble binoculaire transitoire : - trouble oculaire bilatéral - anomalie des voies visuelles intracrâniennes Diplopie binoculaire transitoire
Interrogatoire : ce qui permet parfois d’évoquer un mécanisme précis La durée du trouble visuelle n’est utile que si elle est très brève ou très longue (Tableau 4). Les troubles visuels de moins d’une seconde sont souvent en rapport avec une anomalie de la papille (drusen de la tête du nerf optique,
762 Tableau 3
C. Lamirel et al. Mécanismes des troubles binoculaires transitoires.
Atteintes binoculaires : - toutes les atteintes monoculaires bilatérales sont théoriquement possibles, mais tout particulièrement : • œdème papillaire bilatéral de stase de l’hypertension intracrânienne • maladie de Horton Aura visuelle migraineuse Causes vasculaires : - accident vasculaire cérébral ischémique occipital - thrombose veineuse cérébrale (sinus longitudinal postérieur) - accident vasculaire occipital hémorragique (malformation artério-veineuse) Épilepsies focales occipitales Masse occipitale Traumatisme, surtout chez l’enfant Syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible : - hypertension artérielle maligne - encéphalopathie urémique - eclampsie - toxique : cyclosporine, tacrolimus
dysversion) ou un œdème papillaire de stase. Ils sont alors qualifiés d‘éclipses visuelles qui peuvent se reproduire de nombreuses fois, notamment lors des changements de positions [4]. Dans l’étude NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), la durée médiane des épisodes de cécité monoculaire transitoire liés à une cause embolique était de 4 minutes, avec dans 50 % des cas une durée entre 1 et 10 minutes [5]. Même si dans 5 % des cas, l’épisode durait une heure ou plus, on ne peut exclure d’autres mécanismes pour des troubles visuels si longs. Une
Tableau 4
baisse visuelle durant plusieurs heures n’est le plus souvent pas d’origine embolique et évoque plutôt une congestion veineuse ou une hypoperfusion oculaire. Le trouble visuel est en général beaucoup plus court lorsqu’il s’agit d’une embolie ou d’un spasme artériel [2,6]. En dehors des troubles visuels respectant le méridien vertical (dans un hémichamp), la description du trouble transitoire n’a que peu d’intérêt pour déterminer le mécanisme du trouble visuel. En effet, un flou visuel ascendant ou descendant peut être rapporté aussi bien
Symptômes qui permettent d’orienter le mécanisme du trouble visuel transitoire.
Symptômes
Orientation diagnostique
Durée : - une ou deux secondes, au changement de position - plusieurs heures
Éclipse visuelle Mécanisme embolique peu probable
Caractéristiques : - dans une certaine direction du regard - scotome scintillant progressant sur plusieurs minutes (parfois céphalées) - trouble visuel qui disparait quand le sujet se frotte les yeux - sensation de corps étrangers - halo lumineux, douleur oculaire, survenue à l’effort chez un sujet jeune myope ou à l’obscurité chez un sujet plus âgé Symptômes associés : - sujet jeune, diplopie horizontale binoculaire, céphalées, acouphènes - traumatisme du cou, douleur cervicale, mandibulaire orbitaire, céphalées - état présyncopal - âge supérieur à 50 ans - altération de l’état général, céphalées, douleurs du cuir chevelu, claudication de la mâchoire, douleurs scapulaire, diplopie transitoire, douleurs périoculaires
Syndrome de masse orbitaire Aura migraineuse Trouble réfractif transitoire par anomalie du film lacrymal
Hypertonie aiguë
Hypertension intracrânienne Dissection carotidienne Hypotension artérielle, hypoglycémie, malaise vagal Maladie de Horton
Les troubles visuels transitoires en cas d’embolie que d’hypoperfusion ou de vasospasme [7]. Les troubles réfractifs provoquent une vision floue, mais jamais l’absence de perception de lumière ou un scotome. Un « black-out » suggère donc une cause vasculaire, plus probablement artérielle, mais sans présumer du mécanisme : embolique, spasme ou hypoperfusion. Un flou visuel qui disparaît lorsque le patient se frotte les yeux et associé à la sensation de corps étrangers doit évoquer une anomalie du film lacrymal et/ou un syndrome sec. Les signes visuels positifs lors d’une atteinte monoculaire traduisent en général une ischémie rétinienne ou choroïdienne incomplète mais sont non spécifiques. Ils sont plus fréquents en cas d’hypoperfusion que lors d’un embole rétinien mais ils sont également décrits en cas de congestion veineuse et lors d’une dissection carotidienne [6,8,9]. La vision binoculaire d’un scotome scintillant oriente vers une migraine avec aura visuelle. Le trouble visuel transitoire est souvent décrit comme un scotome circonscrit par une ligne en zigzag scintillante. Il s’étend progressivement dans un hémichamp visuel et peut s’étendre aux deux yeux. L’aura est souvent (mais pas toujours) suivie d’une céphalée migraineuse [10]. L’association à des céphalées, une douleur du cuir chevelu, une claudication de la mâchoire, des douleurs scapulaires, une diplopie transitoire, une altération de l’état général avec une fébricule sont particulièrement évocateurs Tableau 5
763 d’une maladie de Horton chez les patients âgés de plus de 50 ans [11]. Un trouble visuel associé à une douleur oculaire ou supraorbitaire, voire la perception de halos autour des lumières peut évoquer une hypertonie oculaire par fermeture intermittente de l’angle [12]. La survenue du trouble visuelle après un effort physique suggère un glaucome par dispersion pigmentaire [13]. La douleur oculaire doit aussi faire évoquer une maladie de Horton chez les patients âgés de plus de 50 ans. L’association à une douleur cervicale, mandibulaire, orbitaire ou l’association à des céphalées doit faire évoquer la possibilité d’une dissection carotidienne. Un syndrome de Claude-Bernard-Horner ipsilatéral est très évocateur d’une dissection carotidienne dans ce contexte [8]. Un trouble visuel transitoire associé à un état présyncopal doit évoquer une hypotension artérielle ou un syndrome d’hyperviscosité. Un trouble visuel unilatéral qui apparaît quand le patient regarde dans une direction précise doit évoquer un syndrome de masse orbitaire [14,15].
L’examen ophtalmologique Il doit toujours être réalisé avant les examens complémentaires ou une évaluation neurologique afin d’éliminer des causes purement ophtalmologiques au trouble visuel transitoire. De plus, il permet parfois de déterminer la cause du trouble visuel transitoire d’origine vasculaire en cas d’anomalie au fond d’œil (Tableau 5).
Signes qui orientent le mécanisme du trouble visuel transitoire.
Signes
Orientation diagnostique
-
Dissection carotidienne Hypertension intracrânienne Maladie de Horton Syndrome de masse orbitaire comprimant l’artère ophtalmique, l’artère centrale de la rétine ou le nerf optique
Syndrome de Claude-Bernard-Horner du côté du trouble visuel Paralysie d’un ou des deux nerfs abducens (VI) Trouble oculomoteur et âge supérieur à 50 ans Exophtalmie
Examen ophtalmologique : - Anomalie cornéenne
- Anomalies de la chambre antérieure : • Hyphéma • Faisceau de Krukenberg, angle pigmenté • Chambre antérieure / angle étroits, iris plateau - Anomalies au fond d’œil • Anomalie papillaire : œdème (stase), drusen papillaire, dysversion papillaire • Tortuosité veineuse • Nodules cotonneux, hémorragies rétiniennes superficielles, œdème rétinien blanc ischémique • Emboles rétiniens • Âge supérieur à 50 ans, œdème papillaire, ischémie choroïdienne, œdème péripapillaire, ischémie rétinienne
Syndrome des yeux secs Œdème cornéen, dystrophie endothéliale Kératocône
Syndrome de dispersion pigmentaire avec hypertonie aiguë Hypertonie aiguë par fermeture de l’angle iridocornéen Éclipse visuelle Hyperviscosité, occlusion de la veine centrale de la rétine Ischémie rétinienne Embole d’origine cardiaque, aortique, carotidienne, autres Maladie de Horton
764 La découverte d’un syndrome de Claude-Bernard-Horner doit évoquer une dissection carotidienne. Une paralysie du VI uni ou bilatérale associée à des éclipses visuelles oriente vers une hypertension intracrânienne. L’association à un trouble oculomoteur chez une personne âgée de plus de 50 ans doit faire évoquer en premier lieu une maladie de Horton. Une exophtalmie doit être systématiquement recherchée lorsque le trouble visuel apparaît lors des mouvements du globe oculaire et évoque un syndrome de masse orbitaire. L’examen du segment antérieur recherche un syndrome sec (film lacrymal, temps de rupture lacrymale, test de Schirmer) qui est une cause très fréquente de trouble visuel transitoire. L’examen de la cornée recherche un kératocône. Il faut également rechercher un faisceau de Krukenberg associé à une dépigmentation irienne qui évoque un syndrome de dispersion pigmentaire chez un sujet jeune et myope se plaignant de troubles visuels transitoires à l’effort. Un hyphéma explique parfois des troubles visuels monoculaires transitoires. Enfin, une gonioscopie élimine un glaucome par fermeture intermittente de l’angle, un iris plateau ou un syndrome de dispersion pigmentaire. L’examen du fond d’œil est fondamental, notamment lorsqu’une cause vasculaire est suspectée. Il devra d’abord éliminer un œdème papillaire de stase ou une anomalie de la papille comme des drusen de la tête du nerf optique ou une dysversion papillaire responsable d’éclipses visuelles. Il faut également étudier l’ensemble de la rétine à la recherche d’un embole rétinien, de signes de stase veineuse (tortuosité veineuse, hémorragie en flammèche, exsudats) ou de signe d’ischémie rétinienne (nodules cotonneux, hémorragie en flammèche, œdème rétinien blanc ischémique). Le diagnostic de vasospasme de l’artère centrale de la rétine n’est certain que lorsque le spasme artériel et sa résolution ont été observés à l’examen du fond d’œil au moment du trouble monoculaire transitoire [16]. Mais c’est souvent un diagnostic d’élimination chez des patients jeunes dont le bilan vasculaire est normal.
Conclusion Au terme de l’interrogatoire et de l’examen, un mécanisme possible du trouble visuel transitoire peut être évoqué. L’étape clef est de déterminer s’il s’agit d’une atteinte monoculaire ou binoculaire et ensuite d’éliminer une cause purement oculaire. L’examen du fond d’œil permet parfois d’évoquer un mécanisme précis ; sa normalité doit amener à réaliser un bilan standardisé. Celui-ci est détaillé dans les articles suivants.
Remerciements Ce travail est soutenu par une bourse du service d’ophtalmologie provenant de la Research to Prevent
C. Lamirel et al. Blindness Inc (New York, New York, États-Unis) et du National Institute of Health, (Bethesda, Maryland, ÉtatsUnis). Le Dr Newman est lauréate du Research to Prevent Blindness Lew R. Wasserman Merit Award. Le Dr Lamirel bénéficie de bourses attribuées par l’Institut Servier (Paris, France), la Fondation Thérèse et René Planiol (Varennes, France) et la Philippe Foundation Inc (New York, États-Unis).
Références [1] Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P. Stroke. Lancet 2003;362:1211—24. [2] Biousse V. Cerebrovascular disease. In: Miller MR, Newman NJ, Biousse V, Kerrison JB, editors. Clinical NeuroOphthalmology. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins; 2005. p. 1967—2168. [3] Biousse V. Episodic Diplopia. In: American Academy of Neurology, editors. Education Program Syllabus of the 57th Annuel Meeting; 2005 Apr 9-16; Miami Beach, Florida. Vol. 3FC.002 p. 237-40. [4] Sadun AA, Currie JN, Lessell S. Transient visual obscurations with elevated optic discs. Ann Neurol 1984;16:489—94. [5] Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Barnett HJ, Meldrum H. Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid-artery stenosis. N Engl J Med 2001;345:1084—90. [6] Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol 2005;140:717—21. [7] Bernstein EF. Amaurosis Fugax. New York: Springer-Verlag; 1987. [8] Biousse V, Touboul PJ, D’Anglejan-Chatillon J, Levy C, Schaison M, Bousser MG. Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection. Am J Ophthalmol 1998;126: 565—77. [9] Shuler Jr RK, Biousse V, Newman NJ. Transient monocular visual loss in two patients with impending central retinal vein occlusion. J Neuroophthalmol 2005;25:152—4. [10] Fisher CM. Late-life (migrainous) scintillating zigzags without headache: One person’s 27-year experience. Headache 1999;39:391—7. [11] Melson MR, Weyand CM, Newman NJ, Biousse V. The diagnosis of giant cell arteritis. Rev Neurol Dis 2007;4:128—42. [12] Ong EL, Baasanhu J, Nolan W, Uranchimeg D, Lee PS, Alsbirk PH, et al. The utility of symptoms in identification of primary angle-closure in a high-risk population. Ophthalmology 2008;115:2024—9. [13] Schenker HI, Luntz MH, Kels B, Podos SM. Exerciseinduced increase of intraocular pressure in the pigmentary dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 1980;89: 598—600. [14] Brown GC, Shields JA. Amaurosis fugax secondary to presumed cavernous hemangioma of the orbit. Ann Ophthalmol 1981;13:1205—9. [15] Knapp ME, Flaharty PM, Sergott RC, Savino PJ, Mazzoli RA, Flanagan JC. Gaze-induced amaurosis from central retinal artery compression. Ophthalmology 1992;99:238—40. [16] Winterkorn JM. Retinal Migraine’’ is an oxymoron. J Neuroophthalmol 2007;27:1—2.
CONFÉRENCE-DÉBAT DE LA SFO Les troubles visuels transitoires
Les troubles visuels transitoires : démarche diagnostique Transient visual loss: a practical approach C. Lamirel a, N. Newman a,b,c, V. Biousse a,b,∗ a
Department of ophthalmology (1), Emory University School of Medicine, Atlanta, USA Department of neurology, Emory University School of Medicine, Atlanta, USA c Department of neurological surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, USA b
Rec ¸u le 10 juillet 2009 ; accepté le 13 octobre 2009 Disponible sur Internet le 22 novembre 2009
MOTS CLÉS Trouble visuel monoculaire transitoire ; Trouble visuel binoculaire transitoire ; Diplopie transitoire
KEYWORDS Transient monocular vision loss; Transient binocular vision loss; Transient diplopia
∗
Résumé Des troubles visuels transitoires surviennent lors de problèmes oculaires bénins tels qu’un syndrome sec, mais peuvent également précéder une cécité bilatérale lors de la maladie de Horton et des situations où le pronostic vital peut être engagé. Le but de l’évaluation en urgence est de déterminer le mécanisme le plus probable en fonction du terrain, de certaines caractéristiques du trouble visuel et de l’examen ophtalmologique et neurologique. L’ophtalmologiste y tient une place importante car il est souvent le premier consulté. La reconnaissance des symptômes et des signes utiles à l’identification du mécanisme responsable du trouble visuel transitoire est indispensable pour orienter correctement le bilan diagnostique et décider du degré d’urgence guidant la prise en charge diagnostique et thérapeutique. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Transient vision loss results from a variety of disorders including benign dry eye as well as vision- or life-threatening disorders such as giant cell arteritis. The goal of the initial evaluation is to determine the most likely mechanism based on the past medical history, characteristics of visual loss, and ophthalmologic and neurologic examinations. The ophthalmologist is often the first physician consulted and plays an essential role. Indeed, identification of the mechanism of transient visual loss allows the care-taker to properly decide on the work-up, its timing (emergency or otherwise), and subsequent treatment. © 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Auteur correspondant. Neuro-ophthalmology, Emory Eye Center, 1365-B Clifton Road NE, Atlanta GA 30322, USA. Adresse e-mail : [email protected] (V. Biousse).
0181-5512/$ — see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.jfo.2009.10.005
Les troubles visuels transitoires La prise en charge d’un trouble visuel transitoire est souvent difficile. Il est en effet exceptionnel de pouvoir examiner le patient pendant le trouble visuel. L’examen à distance de la phase aiguë étant souvent normal, le diagnostic est posé essentiellement sur l’interrogatoire. Les enjeux de la prise en charge sont pourtant importants puisqu’un trouble visuel transitoire peut précéder un accident vasculaire cérébral constitué qui représente la troisième cause de mortalité en France [1,2]. L’ophtalmologiste est souvent le premier consulté et il joue un rôle primordial éliminant une cause purement ophtalmologique avant de commencer un bilan lourd et onéreux. De plus, la visualisation directe des vaisseaux rétiniens (issus de l’artère ophtalmique qui est la première branche de l’artère carotide interne) fournie des informations qui orientent le diagnostic étiologique. Nous abordons dans cet article la première partie de démarche diagnostique qui permet d’évoquer le mécanisme du trouble visuel. Le bilan étiologique de chacun de ces mécanismes sera détaillé dans les articles suivants.
L’interrogatoire : atteinte monoculaire ou binoculaire ? Un interrogatoire détaillé et directif permet de décrire le trouble visuel afin d’en déterminer le mécanisme le plus probable. Le plus important est de différencier un trouble monoculaire transitoire d’un trouble binoculaire transitoire. Un trouble monoculaire transitoire signe une atteinte préchiasmatique de la voie visuelle (œil, rétine, nerf optique homolatéral), tandis qu’une atteinte binoculaire transitoire correspond le plus souvent à une atteinte chiasmatique ou rétro-chiasmatique. Cette démarche est essentielle car les étiologies et le bilan sont très différents selon qu’il s’agit d’une atteinte monoculaire ou binoculaire (Tableaux 1, 2 et 3). En cas d’atteinte hémianopsique bilatérale, les patients ont tendance à penser que le trouble visuel n’a concerné que l’œil dont l’hémichamp temporal a été touché. Il convient donc leur demander s’ils ont réellement fermé un œil puis l’autre pour savoir si les deux yeux étaient atteints ou bien un seul. Seule une réponse claire et sans ambiguïté peut orienter d’emblée vers une atteinte binoculaire ou monoculaire. Dans le cas contraire, deux autres questions sont très utiles pour déterminer si l’atteinte est binoculaire. La première est celle du respect du méridien vertical, la seconde est celle d’une difficulté de la lecture. Les troubles binoculaires chiasmatiques et rétrochiasmatiques respectent le méridien vertical, et le patient remarque souvent ce fait.
Tableau 1
761 Tableau 2 Mécanismes transitoires.
des
troubles
monoculaires
Troubles réfractifs ou oculaires transitoires : - atteinte du film lacrymal - kératocône - hypertonie aiguë avec œdème cornéen • fermeture intermittente de l’angle • iris plateau • dispersion pigmentaire à l’effort - hyphéma spontané - modification du pouvoir réfractif du cristallin lors d’une hyperglycémie importante - hémorragie du vitré Origine vasculaire : - embolie dans l’artère centrale de la rétine ou ses branches • origine cardiaque, arche aortique, carotide interne, artère ophtalmique - hypoperfusion de la rétine, de la choroïde, du nerf optique • sténose serrée de l’arche aortique, de l’artère carotide, de l’artère ophtalmique • dissection carotidienne • bas débit cardiaque - atteinte inflammatoire : maladie de Horton, maladie de Takayashu, Lupus, etc. - hypercoagulabilité et hyperviscosité - congestion veineuse (hyperviscosité, congestion orbitaire ou pré-occlusion de la veine centrale de la rétine Anomalie de la tête du nerf optique - œdème papillaire de stase - drusen de la papille - dysversion papillaire Compression - de l’artère ophtalmique, de l’artère centrale de la rétine, du nerf optique par une masse orbitaire
Les atteintes rétrochiasmatiques entraînent très souvent une difficulté à la lecture alors qu’une atteinte strictement monoculaire ne gêne en général pas la lecture (lorsque les deux yeux sont ouverts) Plus rarement, le trouble visuel transitoire est le fait d’un épisode de diplopie au cours duquel les deux images sont superposées où décalées. Le patient décrit alors souvent une vision floue plutôt qu’une vraie diplopie. Mais s’il cache un œil puis l’autre, il notera que le flou visuel disparaît quel que soit l’œil caché et réapparaît en vision binoculaire [3]. Enfin, la présence d’autres symptômes et signes associés aide parfois à déterminer le mécanisme du trouble visuel.
Étiologies d’un trouble visuel transitoire.
Trouble monoculaire transitoire : - anomalie oculaire - anomalie du nerf optique Trouble binoculaire transitoire : - trouble oculaire bilatéral - anomalie des voies visuelles intracrâniennes Diplopie binoculaire transitoire
Interrogatoire : ce qui permet parfois d’évoquer un mécanisme précis La durée du trouble visuelle n’est utile que si elle est très brève ou très longue (Tableau 4). Les troubles visuels de moins d’une seconde sont souvent en rapport avec une anomalie de la papille (drusen de la tête du nerf optique,
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C. Lamirel et al. Mécanismes des troubles binoculaires transitoires.
Atteintes binoculaires : - toutes les atteintes monoculaires bilatérales sont théoriquement possibles, mais tout particulièrement : • œdème papillaire bilatéral de stase de l’hypertension intracrânienne • maladie de Horton Aura visuelle migraineuse Causes vasculaires : - accident vasculaire cérébral ischémique occipital - thrombose veineuse cérébrale (sinus longitudinal postérieur) - accident vasculaire occipital hémorragique (malformation artério-veineuse) Épilepsies focales occipitales Masse occipitale Traumatisme, surtout chez l’enfant Syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible : - hypertension artérielle maligne - encéphalopathie urémique - eclampsie - toxique : cyclosporine, tacrolimus
dysversion) ou un œdème papillaire de stase. Ils sont alors qualifiés d‘éclipses visuelles qui peuvent se reproduire de nombreuses fois, notamment lors des changements de positions [4]. Dans l’étude NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), la durée médiane des épisodes de cécité monoculaire transitoire liés à une cause embolique était de 4 minutes, avec dans 50 % des cas une durée entre 1 et 10 minutes [5]. Même si dans 5 % des cas, l’épisode durait une heure ou plus, on ne peut exclure d’autres mécanismes pour des troubles visuels si longs. Une
Tableau 4
baisse visuelle durant plusieurs heures n’est le plus souvent pas d’origine embolique et évoque plutôt une congestion veineuse ou une hypoperfusion oculaire. Le trouble visuel est en général beaucoup plus court lorsqu’il s’agit d’une embolie ou d’un spasme artériel [2,6]. En dehors des troubles visuels respectant le méridien vertical (dans un hémichamp), la description du trouble transitoire n’a que peu d’intérêt pour déterminer le mécanisme du trouble visuel. En effet, un flou visuel ascendant ou descendant peut être rapporté aussi bien
Symptômes qui permettent d’orienter le mécanisme du trouble visuel transitoire.
Symptômes
Orientation diagnostique
Durée : - une ou deux secondes, au changement de position - plusieurs heures
Éclipse visuelle Mécanisme embolique peu probable
Caractéristiques : - dans une certaine direction du regard - scotome scintillant progressant sur plusieurs minutes (parfois céphalées) - trouble visuel qui disparait quand le sujet se frotte les yeux - sensation de corps étrangers - halo lumineux, douleur oculaire, survenue à l’effort chez un sujet jeune myope ou à l’obscurité chez un sujet plus âgé Symptômes associés : - sujet jeune, diplopie horizontale binoculaire, céphalées, acouphènes - traumatisme du cou, douleur cervicale, mandibulaire orbitaire, céphalées - état présyncopal - âge supérieur à 50 ans - altération de l’état général, céphalées, douleurs du cuir chevelu, claudication de la mâchoire, douleurs scapulaire, diplopie transitoire, douleurs périoculaires
Syndrome de masse orbitaire Aura migraineuse Trouble réfractif transitoire par anomalie du film lacrymal
Hypertonie aiguë
Hypertension intracrânienne Dissection carotidienne Hypotension artérielle, hypoglycémie, malaise vagal Maladie de Horton
Les troubles visuels transitoires en cas d’embolie que d’hypoperfusion ou de vasospasme [7]. Les troubles réfractifs provoquent une vision floue, mais jamais l’absence de perception de lumière ou un scotome. Un « black-out » suggère donc une cause vasculaire, plus probablement artérielle, mais sans présumer du mécanisme : embolique, spasme ou hypoperfusion. Un flou visuel qui disparaît lorsque le patient se frotte les yeux et associé à la sensation de corps étrangers doit évoquer une anomalie du film lacrymal et/ou un syndrome sec. Les signes visuels positifs lors d’une atteinte monoculaire traduisent en général une ischémie rétinienne ou choroïdienne incomplète mais sont non spécifiques. Ils sont plus fréquents en cas d’hypoperfusion que lors d’un embole rétinien mais ils sont également décrits en cas de congestion veineuse et lors d’une dissection carotidienne [6,8,9]. La vision binoculaire d’un scotome scintillant oriente vers une migraine avec aura visuelle. Le trouble visuel transitoire est souvent décrit comme un scotome circonscrit par une ligne en zigzag scintillante. Il s’étend progressivement dans un hémichamp visuel et peut s’étendre aux deux yeux. L’aura est souvent (mais pas toujours) suivie d’une céphalée migraineuse [10]. L’association à des céphalées, une douleur du cuir chevelu, une claudication de la mâchoire, des douleurs scapulaires, une diplopie transitoire, une altération de l’état général avec une fébricule sont particulièrement évocateurs Tableau 5
763 d’une maladie de Horton chez les patients âgés de plus de 50 ans [11]. Un trouble visuel associé à une douleur oculaire ou supraorbitaire, voire la perception de halos autour des lumières peut évoquer une hypertonie oculaire par fermeture intermittente de l’angle [12]. La survenue du trouble visuelle après un effort physique suggère un glaucome par dispersion pigmentaire [13]. La douleur oculaire doit aussi faire évoquer une maladie de Horton chez les patients âgés de plus de 50 ans. L’association à une douleur cervicale, mandibulaire, orbitaire ou l’association à des céphalées doit faire évoquer la possibilité d’une dissection carotidienne. Un syndrome de Claude-Bernard-Horner ipsilatéral est très évocateur d’une dissection carotidienne dans ce contexte [8]. Un trouble visuel transitoire associé à un état présyncopal doit évoquer une hypotension artérielle ou un syndrome d’hyperviscosité. Un trouble visuel unilatéral qui apparaît quand le patient regarde dans une direction précise doit évoquer un syndrome de masse orbitaire [14,15].
L’examen ophtalmologique Il doit toujours être réalisé avant les examens complémentaires ou une évaluation neurologique afin d’éliminer des causes purement ophtalmologiques au trouble visuel transitoire. De plus, il permet parfois de déterminer la cause du trouble visuel transitoire d’origine vasculaire en cas d’anomalie au fond d’œil (Tableau 5).
Signes qui orientent le mécanisme du trouble visuel transitoire.
Signes
Orientation diagnostique
-
Dissection carotidienne Hypertension intracrânienne Maladie de Horton Syndrome de masse orbitaire comprimant l’artère ophtalmique, l’artère centrale de la rétine ou le nerf optique
Syndrome de Claude-Bernard-Horner du côté du trouble visuel Paralysie d’un ou des deux nerfs abducens (VI) Trouble oculomoteur et âge supérieur à 50 ans Exophtalmie
Examen ophtalmologique : - Anomalie cornéenne
- Anomalies de la chambre antérieure : • Hyphéma • Faisceau de Krukenberg, angle pigmenté • Chambre antérieure / angle étroits, iris plateau - Anomalies au fond d’œil • Anomalie papillaire : œdème (stase), drusen papillaire, dysversion papillaire • Tortuosité veineuse • Nodules cotonneux, hémorragies rétiniennes superficielles, œdème rétinien blanc ischémique • Emboles rétiniens • Âge supérieur à 50 ans, œdème papillaire, ischémie choroïdienne, œdème péripapillaire, ischémie rétinienne
Syndrome des yeux secs Œdème cornéen, dystrophie endothéliale Kératocône
Syndrome de dispersion pigmentaire avec hypertonie aiguë Hypertonie aiguë par fermeture de l’angle iridocornéen Éclipse visuelle Hyperviscosité, occlusion de la veine centrale de la rétine Ischémie rétinienne Embole d’origine cardiaque, aortique, carotidienne, autres Maladie de Horton
764 La découverte d’un syndrome de Claude-Bernard-Horner doit évoquer une dissection carotidienne. Une paralysie du VI uni ou bilatérale associée à des éclipses visuelles oriente vers une hypertension intracrânienne. L’association à un trouble oculomoteur chez une personne âgée de plus de 50 ans doit faire évoquer en premier lieu une maladie de Horton. Une exophtalmie doit être systématiquement recherchée lorsque le trouble visuel apparaît lors des mouvements du globe oculaire et évoque un syndrome de masse orbitaire. L’examen du segment antérieur recherche un syndrome sec (film lacrymal, temps de rupture lacrymale, test de Schirmer) qui est une cause très fréquente de trouble visuel transitoire. L’examen de la cornée recherche un kératocône. Il faut également rechercher un faisceau de Krukenberg associé à une dépigmentation irienne qui évoque un syndrome de dispersion pigmentaire chez un sujet jeune et myope se plaignant de troubles visuels transitoires à l’effort. Un hyphéma explique parfois des troubles visuels monoculaires transitoires. Enfin, une gonioscopie élimine un glaucome par fermeture intermittente de l’angle, un iris plateau ou un syndrome de dispersion pigmentaire. L’examen du fond d’œil est fondamental, notamment lorsqu’une cause vasculaire est suspectée. Il devra d’abord éliminer un œdème papillaire de stase ou une anomalie de la papille comme des drusen de la tête du nerf optique ou une dysversion papillaire responsable d’éclipses visuelles. Il faut également étudier l’ensemble de la rétine à la recherche d’un embole rétinien, de signes de stase veineuse (tortuosité veineuse, hémorragie en flammèche, exsudats) ou de signe d’ischémie rétinienne (nodules cotonneux, hémorragie en flammèche, œdème rétinien blanc ischémique). Le diagnostic de vasospasme de l’artère centrale de la rétine n’est certain que lorsque le spasme artériel et sa résolution ont été observés à l’examen du fond d’œil au moment du trouble monoculaire transitoire [16]. Mais c’est souvent un diagnostic d’élimination chez des patients jeunes dont le bilan vasculaire est normal.
Conclusion Au terme de l’interrogatoire et de l’examen, un mécanisme possible du trouble visuel transitoire peut être évoqué. L’étape clef est de déterminer s’il s’agit d’une atteinte monoculaire ou binoculaire et ensuite d’éliminer une cause purement oculaire. L’examen du fond d’œil permet parfois d’évoquer un mécanisme précis ; sa normalité doit amener à réaliser un bilan standardisé. Celui-ci est détaillé dans les articles suivants.
Remerciements Ce travail est soutenu par une bourse du service d’ophtalmologie provenant de la Research to Prevent
C. Lamirel et al. Blindness Inc (New York, New York, États-Unis) et du National Institute of Health, (Bethesda, Maryland, ÉtatsUnis). Le Dr Newman est lauréate du Research to Prevent Blindness Lew R. Wasserman Merit Award. Le Dr Lamirel bénéficie de bourses attribuées par l’Institut Servier (Paris, France), la Fondation Thérèse et René Planiol (Varennes, France) et la Philippe Foundation Inc (New York, États-Unis).
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